10 mythes sur la maladie rénale diabétique

L'insuffisance rénale diabétique (DKD) est l'une des complications graves du diabète sucré (DM) et est devenue la deuxième cause d'insuffisance rénale terminale avec un taux de mortalité élevé. Mais à l'heure actuelle, il existe encore de nombreux malentendus au sujet de la DKD, tant sur le plan clinique que chez les patients, ce qui entraîne une aggravation de la maladie.

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Le DM est un groupe de maladies métaboliques caractérisées par une hyperglycémie, qui est devenue un important problème de santé publique dans le monde. Les résultats d'enquêtes épidémiologiques dans 31 provinces, régions autonomes et municipalités à travers le pays de 2015 à 2017 ont montré que la prévalence du diabète chez les adultes âgés de 18 ans et plus dans mon pays était de 11,2 %, avec une incidence relativement élevée. En tant que l'une des complications microvasculaires courantes du DM, la DKD survient chez 30 % -40 % des patients atteints de DM.

DKD fait référence à une maladie rénale chronique (CKD) causée par le DM, se manifestant principalement par un rapport albumine/créatinine urinaire (UACR) supérieur ou égal à 30 mg/g et/ou un débit de filtration glomérulaire estimé (eGFR) > 60 ml/(min ·1.73㎡), et durent plus de 3 mois. La néphropathie causée par le DM est devenue la principale cause d'IRC dans mon pays et est la complication chronique du DM avec le risque de décès le plus élevé. Cependant, de nombreux patients ont actuellement certaines incompréhensions sur cette maladie. Par conséquent, l'amélioration de la sensibilisation des patients à la DKD est d'une grande importance pour améliorer le pronostic des patients DKD.

Malentendu 1 : DKD ne sera pas présent lors du premier diagnostic de diabète ?

Le diabète sucré de type 1 (T1DM) se développe généralement à l'adolescence et les taux d'albumine urinaire peuvent n'augmenter que 5 ans après le diagnostic, ce qui entraîne des complications DKD. La plupart des patients atteints de diabète sucré de type 2 (T2DM) ne présentent aucun symptôme clinique évident au stade précoce, et l'heure d'apparition des patients atteints de DT2 est difficile à déterminer. Environ 7,2 % des patients ont des taux élevés d'albumine urinaire au moment du diagnostic, ce qui indique que certains patients peuvent déjà avoir développé une DKD au moment du diagnostic. Par conséquent, les patients DM ont besoin d'un dépistage régulier pour une détection précoce, un diagnostic rapide de la DKD et un retard de la progression de la DKD.

Mythe 2 : La DKD est-elle forcément accompagnée de rétinopathie diabétique ?

La rétinopathie diabétique (RD) et la DKD sont toutes deux des complications microvasculaires du DM. Si les patients DM ont une albuminurie et une RD en même temps, cela suggère fortement la survenue d'une DKD. DR est l'une des bases importantes pour diagnostiquer DKD, mais la relation entre les deux n'est pas complètement cohérente. Des études ont montré que la proportion de RD chez les patients DKD peut n'être que d'environ 60 %. Les patients atteints de DT1 combinés à la DKD sont souvent associés à la RD, et la cohérence de la progression de la maladie entre la DKD et la RD est d'environ 75 %. Chez les patients atteints de DT2, l'apparition et le développement de la DKD et de la RD ne sont pas complètement parallèles.

Mythe 3 : DKD souffre-t-il d'albuminurie ?

Proteinuria is a classic marker of kidney damage. Most DKD patients have microalbuminuria first, followed by macroalbuminuria and decreased renal function, and eventually progress to end-stage renal disease (ESRD). However, studies have found that among DM patients with eGFR>60 ml/(min·1.73㎡), certains patients ont une albumine urinaire négative, ce qui montre que tous les patients DKD n'ont pas d'albuminurie.

Mythe 4 : DKD est-il identique à DM fusionné avec CKD ?

Lorsque les patients atteints de DM sont associés à une IRC, l'étiologie de la lésion rénale est plus complexe et les manifestations cliniques sont généralement une DKD, une maladie rénale non diabétique (NDKD) et une DKD associée à une NDKD. Pour les patients atteints de DM et d'IRC, si la relation causale entre le DM et l'IRC peut être déterminée, le diagnostic de DKD peut être envisagé. Habituellement, l'évolution du DT1 dure plus de 10 ans et la relation causale entre le DM et l'IRC peut être déterminée. Cependant, l'heure d'apparition des patients atteints de DT2 est souvent incertaine et une attention particulière doit être accordée à l'évolution du DM, au contrôle de la glycémie, au degré et à la vitesse du déclin de la fonction rénale et à la présence éventuelle d'autres complications microvasculaires. Si les patients DM avec CKD ont les conditions suivantes, la possibilité de NDKD doit être envisagée : (1) le DT1 a une évolution courte (<10 years) or no DR; (2) eGFR declines rapidly; (3) urinary albumin increases rapidly or kidney disease occurs Syndrome; (4) Active urinary sediment (red blood cells, white blood cells or cellular casts, etc.); (5) Refractory hypertension; (6) Symptoms or signs of other systemic diseases; (7) Administration of angiotensin Inverting enzyme inhibitors/angiotensin Ⅱ receptor blockers eGFR decreased by >30 % dans les 2 à 3 mois suivant le traitement médicamenteux ; (8) Résultats anormaux de l'échographie rénale. La pathologie de la biopsie rénale est considérée comme le "gold standard" pour le diagnostic de DKD. Lorsque le DM se complique d'IRC, il faut veiller à identifier l'étiologie. Pour les cas atypiques, une biopsie rénale doit être réalisée si nécessaire.

Malentendu 5 : Est-il préférable pour les patients DKD d'utiliser l'insuline pour abaisser la glycémie ?

Dans des circonstances normales, le corps humain abaisse la glycémie en sécrétant de l'insuline, alors les patients DM et DKD peuvent-ils abaisser la glycémie en utilisant de l'insuline ? Différents types de DM ont une pathogenèse différente et l'insuline ne convient pas à tous les types de patients atteints de DM et de DKD. Pour le DT1, étant donné que le niveau d'insuline dans le corps du patient est très bas, le manque absolu d'insuline entraînera une glycémie élevée. Ces patients sont aptes à utiliser l'insuline pour contrôler la glycémie. Pour le DT2, les patients précoces ne manquent pas d'insuline, mais la résistance à l'insuline et l'insuline dans le corps ne peuvent normalement pas exercer leur fonction d'abaissement de la glycémie. Par conséquent, pour les patients atteints de DKD causée par le DT2, s'il n'y a pas de contre-indications médicamenteuses et que les patients sont bien tolérés, les médicaments qui peuvent améliorer la sensibilité à l'insuline, réduire les complications cardiorénales et améliorer le pronostic du patient doivent être envisagés pour le traitement. Thérapie non insulinique.

Malentendu 6 : Les patients DKD doivent être dialysés le plus tard possible ou même ne pas être dialysés.

Lorsque la DKD évolue vers l'IRT, une thérapie de remplacement rénal est nécessaire, comprenant principalement l'hémodialyse, la dialyse péritonéale et la transplantation rénale. De nombreux patients DKD rejettent la dialyse, insistent sur un traitement conservateur et attendent que des complications telles qu'un œdème grave, une insuffisance cardiaque ou une infection surviennent, voire qu'elles mettent leur vie en danger, avant de recevoir un traitement de dialyse. La pratique a prouvé qu'une thérapie de remplacement rénal opportune pour les patients atteints de DKD avancée peut non seulement réduire la survenue de complications et le besoin d'hospitalisation, mais également améliorer la qualité de vie et le taux de survie à long terme.

Malentendu 7 : Tant que la glycémie est bien contrôlée, ne souffrirez-vous pas de DKD ?

Le contrôle de la glycémie est un élément important de la prévention de la DKD, mais l'hyperglycémie n'est pas le seul facteur dans la pathogenèse de la DKD. La pathogenèse de la DKD est très complexe et est liée à divers facteurs tels qu'un métabolisme anormal du glucose, un trouble des lipides sanguins, une réponse inflammatoire, une hypoxie rénale et une fibrose. Par conséquent, en plus d'un bon contrôle de la glycémie, les patients DM doivent également suivre un traitement complet tel qu'une intervention sur le mode de vie, des exercices appropriés, une thérapie nutritionnelle diététique, le maintien d'un poids corporel idéal et le contrôle de la pression artérielle et des lipides sanguins, afin de prévenir efficacement l'apparition de DKD. .

Malentendu 8 : Les patients DKD ne doivent pas manger d'aliments de base.

La plupart des patients DM peuvent savoir que manger moins d'aliments de base tels que le riz, le maïs, les nouilles, etc. peut faciliter le contrôle de la glycémie, ce qui amène certains patients à penser que les patients DKD ne devraient pas manger d'aliments de base, ce qui est souvent contre-productif. Le principal composant de l'aliment de base est les glucides, et l'apport quotidien en glucides des patients DKD devrait représenter 50 à 65% de l'apport calorique quotidien total. Par conséquent, les patients DKD doivent manger des aliments de base, et les aliments de base doivent être faibles en calories. Les aliments sont riches en fibres alimentaires, comme le maïs, l'orge, le millet, le sarrasin, l'avoine, etc. De plus, les patients DKD doivent manger des repas moins fréquents, des repas réguliers et quantitatifs et une alimentation équilibrée. Non seulement les glucides doivent être consommés, mais aussi les protéines, les graisses et les vitamines doivent être prises raisonnablement.

Malentendu 9 : Les patients DKD doivent suivre un régime riche en protéines.

La plupart des patients DKD peuvent être diagnostiqués par la découverte d'une protéinurie, et lorsque le patient a une grande quantité de protéinurie, un œdème, une hypertension, une hypoalbuminémie, etc. peuvent survenir, ce qui amène le patient à se demander si elle peut être augmentée par un régime riche en protéines. Qu'en est-il de la teneur en protéines dans le sang ? Un régime riche en protéines à long terme augmentera non seulement la charge sur les reins, mais aggravera ou même induira l'apparition de DKD. Par conséquent, les patients DKD doivent suivre un régime pauvre en protéines de haute qualité. Il est recommandé que pour les patients DKD non dialysés, l'apport en protéines soit de 0,8 g/(kg j), et une quantité appropriée de préparations d'acides -céto peut être complétée.

Mythe 10 : Est-ce que toutes les personnes atteintes de DKD développeront une urémie ?

Bien qu'il existe une certaine probabilité que la DKD se transforme en urémie, tous les patients atteints de DKD ne développeront pas d'urémie. Certains patients DKD peuvent même maintenir la DKD à un stade stable pendant longtemps après un traitement complet régulier. Des études ont montré que 20 à 40 % des patients atteints de DT2 atteints de microalbuminurie développeront une macroalbuminurie, mais moins de 20 % des patients développeront une insuffisance rénale terminale au cours des 20 prochaines années. Par conséquent, un diagnostic et un traitement précoces ont un impact important sur le pronostic des patients DKD.

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