Selon les statistiques du Centre international de recherche sur le cancer (CIRC), le cancer de la prostate est la tumeur maligne la plus répandue chez les hommes dans 118 pays à travers le monde, caractérisée notamment par un taux d'incidence élevé dans les pays développés [1]. Avec l’accélération du vieillissement en Chine, la popularisation des technologies de dépistage et l’occidentalisation des modes de vie, l’incidence du cancer de la prostate en Chine a considérablement augmenté ces dernières années [2]. En raison de l’absence de symptômes cliniques typiques du cancer de la prostate à un stade précoce, de nombreux patients ont évolué vers un cancer de la prostate métastatique lors du diagnostic initial. Pour les patients atteints d'un cancer de la prostate métastatique, la thérapie endocrinienne représentée par la thérapie de privation androgénique (TAD) est le schéma thérapeutique standard actuel [3]. Bien que l'ADT puisse contrôler efficacement la maladie au stade précoce du cancer métastatique de la prostate, comme en témoigne la diminution de l'antigène prostatique spécifique (PSA), le rétrécissement de la tumeur et le soulagement des symptômes, elle n'est généralement pas curative. En raison de facteurs tels que l'amplification, la surexpression, la mutation du gène du récepteur aux androgènes (AR) et l'activation alternative de la voie de signalisation AR [4], la plupart des patients atteints d'un cancer de la prostate métastatique évolueront vers un cancer de la prostate résistant à la castration (CRPC) dans les 1 à 2 ans suivant la réception d'un traitement endocrinien [5]. Les patients atteints de CPRC sont souvent accompagnés de pronostics défavorables tels qu'une diminution de la qualité de vie, une progression continue de la maladie et une durée de survie raccourcie. Par conséquent, le développement de nouveaux médicaments thérapeutiques constitue un besoin urgent dans la recherche actuelle sur le cancer de la prostate.

 

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Le resvératrol est un composé polyphénolique naturel à structure stilbène. Il est non seulement largement présent dans les plantes à baies telles que les raisins, les framboises et les myrtilles, mais également distribué dans les médecines traditionnelles chinoises (MTC) telles que le Polygonum cuspidatum, le Polygonum multiflorum et le Smilax glabra. Le resvératrol naturel existe sous deux isomères : cis et trans. Parmi eux, le trans-resvératrol est devenu le centre de la recherche et des applications actuelles en raison de sa plus grande stabilité, de sa plus forte activité biologique et de ses sources naturelles plus abondantes. Le resvératrol présente des activités antioxydantes et neuroprotectrices importantes. Il peut également intervenir dans des mécanismes antitumoraux multidimensionnels tels que l'anti-prolifération, la pro-apoptose et l'inhibition de l'invasion tumorale et des métastases en régulant le microenvironnement tumoral et les voies de signalisation, notamment le transducteur de protéine kinase B/signal et l'activateur de transcription 3 (Akt/STAT3). Ces dernières années, elle est devenue un pôle de recherche en matière de thérapie ciblée sur les tumeurs et de chimioprévention [6-7]. Dans le domaine de la recherche sur le cancer de la prostate, Wang Jianliang et al. [8] ont résumé les mécanismes multidimensionnels du resvératrol dans le cancer de la prostate, notamment l'inhibition de la prolifération et de la migration cellulaire, l'induction de l'apoptose cellulaire et la régulation de plusieurs voies de signalisation, révélant ainsi ses caractéristiques multi-cibles et son potentiel chimiopréventif. La pathogenèse du cancer de la prostate implique l'activation anormale de plusieurs voies, alors que les méthodes de traitement existantes sont difficiles à surmonter, telles que l'hétérogénéité des tumeurs et la résistance aux médicaments. Ces dernières années, les principes actifs naturels ont attiré une grande attention en raison de leur capacité à interférer simultanément avec plusieurs cibles clés. Parmi eux, le resvératrol peut inhiber l'apparition et le développement du cancer de la prostate en inhibant la prolifération cellulaire, en induisant l'apoptose et l'autophagie cellulaires, en supprimant la migration et l'invasion cellulaires, en interférant avec la reprogrammation épigénétique et en ciblant la fonction mitochondriale. Cet article résume les progrès de la recherche sur les mécanismes anti-cancer de la prostate du resvératrol, fournissant une référence pour les études expérimentales et cliniques sur le resvératrol dans le traitement du cancer de la prostate.

 

1 Inhibition de la prolifération cellulaire

La prolifération cellulaire est un processus biologique essentiel pour la croissance de l’organisme et la réparation des tissus, régulé de manière coordonnée par le contrôle du cycle cellulaire, la transduction du signal du facteur de croissance et les mécanismes de réparation de l’ADN. Dans des conditions physiologiques, le corps maintient l’homéostasie de la prolifération grâce à une régulation précise des points de contrôle G1/S et G2/M. La tumorigenèse provient du déséquilibre de ce réseau de régulation, qui se manifeste par un cycle cellulaire incontrôlé, une fuite de l'apoptose et une prolifération illimitée. Des études ont confirmé que le resvératrol peut inhiber de manière significative l'activité proliférative des cellules cancéreuses de la prostate en interférant avec le processus du cycle cellulaire.

 

1.1 Régulation du canal ionique ANO1

ANO1, un canal chlorure activé par le calcium, est une protéine transmembranaire régulée par les ions calcium. Il est impliqué dans des mécanismes tels que la régulation du cycle cellulaire, le maintien d’un microenvironnement acide et la promotion de la migration et de l’invasion cellulaire. Les études actuelles ont montré que l'expression anormale de ANO1 pourrait être étroitement liée à la prolifération des cellules tumorales [9]. Les chercheurs ont utilisé des cellules thyroïdiennes de rat Fisher exprimant l'ANO1 humain et des cellules cancéreuses de la prostate humaine PC-3 pour révéler systématiquement par des expériences électrophysiologiques, biologiques moléculaires et sur la fonction cellulaire : lorsqu'il est traité avec du cis-resvératrol à une concentration de 30 μmol/L pendant 24 à 72 heures, il peut inhiber de manière significative le courant de chlorure médié par l'ANO1, réguler négativement l'expression de l'ARNm et des protéines de l'ANO1 dans les cellules PC-3, et ainsi inhiber la prolifération cellulaire ; en revanche, le trans-resvératrol ne présente qu’un faible effet inhibiteur, même lorsqu’il est traité à une concentration élevée de 300 μmol/L pendant la même durée. Cette régulation efficace de la fonction du canal ANO1 par la structure cis contraste fortement avec la compréhension traditionnelle selon laquelle le trans-resvératrol est plus biologiquement actif (10).

 

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1.2 Régulation du stress oxydatif et du système antioxydant

Le stress oxydatif résulte d'un déséquilibre entre la production de produits oxydants tels que les espèces réactives de l'oxygène (ROS) et les espèces réactives de l'azote, et le système d'élimination [11]. Le double effet régulateur du stress oxydatif se reflète dans les mécanismes d’apparition et de progression des tumeurs, affectant le comportement prolifératif, l’état de survie et le potentiel métastatique des cellules tumorales. Dans des expériences utilisant des cellules PC-3 comme modèle, après un traitement avec 50 à 200 μmol/L de resvératrol pendant 72 heures, la viabilité cellulaire a diminué de manière dose-dépendante et le niveau de ROS intracellulaire dans le groupe resvératrol a été considérablement réduit. Parallèlement, les activités d’enzymes antioxydantes clés telles que la superoxyde dismutase (SOD), la glutathion réductase (GR) et la glutathion peroxydase (GPX) ont été considérablement améliorées. D'autres études de mécanisme ont montré que le resvératrol peut réguler positivement l'expression du facteur 2 lié au facteur nucléaire E2 (Nrf2) et de son gène cible en aval, l'hème oxygénase 1 (HO-1), améliorant ainsi systématiquement la capacité globale de défense antioxydante des cellules. Cette découverte fournit un soutien théorique à l'application de composés polyphénoliques naturels tels que le resvératrol dans la chimioprévention et aux stratégies thérapeutiques combinées ciblant les voies antioxydantes (12).

 

1.3 Intervention dans l'axe de signalisation du facteur 1 inductible par l'hypoxie (HIF-1)/-caténine-androgène

L'activation anormale de la voie HIF-1/-caténine est étroitement liée à la progression maligne des tumeurs. Le ciblage de la HIF-1 ou de la -caténine est devenu une stratégie potentielle pour le traitement anti-prolifératif du cancer [13]. Chez les patients atteints de CRPC, l'AR est toujours activé en permanence par de faibles niveaux d'androgènes, conduisant à une hypoxie dans le tissu prostatique, induisant une expression élevée de HIF-1 et améliorant la signalisation de l'AR via la -caténine. Mitani et coll. [14] ont construit un modèle de xénogreffe de cellules LNCaP du cancer de la prostate humaine en utilisant des souris nues mâles castrées et ont administré 20 mg/kg de resvératrol par injection intrapéritonéale pendant 5 semaines consécutives. Les résultats ont montré que le resvératrol inhibait de manière significative l'expression de HIF-1 dans le tissu tumoral, bloquait efficacement la translocation nucléaire de la -caténine, atténuant ainsi la voie de signalisation AR et inhibant finalement la croissance des tumeurs LNCaP chez les souris nues. Cette étude a révélé un nouveau mécanisme par lequel le resvératrol régule l'activité des AR en ciblant le microenvironnement hypoxique, fournissant ainsi un soutien expérimental à l'intervention diététique dans le CRPC. Notamment, Wang et al. [15] ont également exploré l'effet inhibiteur du resvératrol sur les cellules cancéreuses de la prostate de souris et son mécanisme moléculaire. Après avoir traité des cellules TRAMP avec 50 μmol/L de resvératrol pendant 24 heures, les résultats ont montré que le resvératrol déclenchait une augmentation des niveaux de ROS intracellulaires (d'environ 300 %) en régulant positivement l'expression de HIF-1, activant ainsi la voie de la protéine suppresseur de tumeur p53. Les résultats ont indiqué que le resvératrol peut inhiber de manière significative l'activité proliférative des cellules cancéreuses de la prostate, induire l'apoptose cellulaire et réduire la capacité de migration cellulaire d'environ 50 %. Les deux études ont montré des performances différentes dans la régulation de HIF-1, ce qui suggère que l'effet anti-cancer de la prostate du resvératrol peut impliquer de multiples mécanismes moléculaires, et que le mécanisme spécifique doit encore être exploré plus en détail.

1.4 Régulation de la fonction cyclooxygénase (COX)-2 par modification de la SUMOylation

COX-2 peut favoriser la prolifération des cellules tumorales par plusieurs voies médiées par la prostaglandine E2 (PGE2). Des études cliniques ont montré que les inhibiteurs de COX-2 peuvent réduire de manière significative l'activité de prolifération des cellules tumorales, indiquant leur potentiel thérapeutique anti-prolifératif [16]. Cheng et coll. [17] ont utilisé des cellules LNCaP de cancer de la prostate humaine comme modèle et ont traité les cellules avec 10 μmol/L de resvératrol pendant 24 heures. Les résultats ont révélé que le resvératrol favorise la translocation nucléaire de ERK1/2 phosphorylé (pERK1/2) en activant la voie de signalisation kinase régulée par le signal extracellulaire (ERK) 1/2, formant un complexe avec le COX-2 nucléaire. L'accumulation stable de COX-2 nucléaire dépend de la modification post-traductionnelle médiée par SUMO-1 (SUMOylation). Ce complexe se lie en outre au p53 phosphorylé, active les gènes pro-apoptotiques et inhibe l'expression de gènes prolifératifs, inhibant finalement la prolifération des cellules LNCaP du cancer de la prostate humaine par le biais d'un mécanisme dépendant de SUMOylé COX-2. Cette étude a proposé le rôle central de la modification SUMOylation de COX-2 dans la voie antitumorale dépendante de p53, fournissant une base pour des stratégies de traitement du cancer de la prostate ciblant les fonctions non classiques de COX-2.

Les résultats de recherche ci-dessus révèlent non seulement les mécanismes moléculaires antiprolifératifs synergiques multi-voies du resvératrol, y compris la régulation des canaux ioniques, la modification épigénétique, la reconstruction de l'homéostasie redox et l'intervention du signal hypoxique, mais fournissent également des preuves expérimentales pour l'application du resvératrol comme complément alimentaire ou stratégie thérapeutique combinée dans la prévention et le traitement du cancer de la prostate.

 

2. Induction de l'apoptose cellulaire et de l'autophagie

Au cours du processus d’apparition et de développement d’une tumeur, il existe une interaction complexe entre l’apoptose cellulaire et l’autophagie. Une caractéristique clé de la transformation maligne des cellules tumorales est la fuite par apoptose, qui constitue une base importante pour la transformation maligne. L'autophagie maintient la stabilité génomique en éliminant les organites endommagés au stade précoce des tumeurs, tout en favorisant l'adaptation de la tumeur au microenvironnement hypoxique ou déficient en nutriments grâce à la reprogrammation métabolique au stade avancé des tumeurs (18).

 

2.1 Régulation de l’équilibre médié par PYK2 entre l’apoptose et l’autophagie

La pyruvate kinase 2 (PYK2), membre de la famille des kinases d'adhésion focale (FAK), est impliquée dans la régulation de l'équilibre entre l'autophagie cellulaire et l'apoptose en intégrant des signaux extracellulaires et des voies métaboliques/de survie intracellulaires. Des études ont montré que la forte expression de PYK2 est associée au pronostic et à la progression du cancer précoce du col de l'utérus [19]. Le mutant PYK2 kinase-inactif (PKM) est une forme mutante fonctionnelle de PYK2. PKM perd son activité kinase par mutation dirigée vers le site (telle que K457A dans le domaine de liaison à l'ATP) mais conserve toujours la structure protéique de PYK2, qui peut se lier de manière compétitive aux protéines en interaction de PYK2 de type sauvage (telles que FAK, Src), bloquant ainsi sa transduction de signal en aval. Conté et coll. [20] ont mené des expériences en utilisant des cellules épithéliales de la prostate humaine (EPN) non transformées, des cellules EPN-PKM sensibles aux tumeurs exprimant la PKM et des cellules cancéreuses de la prostate PC-3 en les traitant avec 25 à 100 μmol/L de resvératrol pendant 24 à 72 heures. Ils ont découvert que la PKM entraîne une augmentation des espèces réactives de l’oxygène intracellulaire et des niveaux d’autophagie, et régule l’intensité de la réponse du resvératrol : la PKM altère la capacité antioxydante du resvératrol mais améliore ses effets anti-prolifératifs et pro-autophagiques. Les expériences de silençage du gène PYK2 ont en outre vérifié que son déficit fonctionnel peut reproduire le phénotype PKM, indiquant que PYK2 est un médiateur clé du mécanisme du resvératrol dans le traitement du cancer de la prostate. Cette étude a révélé l'effet synergique du resvératrol et du PYK2 dans les voies du stress oxydatif et de l'autophagie, soulignant l'impact du fond génétique des cellules tumorales sur la réponse aux médicaments et établissant une base théorique pour optimiser l'application clinique et les stratégies thérapeutiques combinées du resvératrol.

2.2 Intervention dans la voie de signalisation de la molécule d'interaction stromale 1/entrée de calcium opérée en magasin (STIM1/SOCE) pour induire la mort autophagique

La voie STIM1/SOCE est le mécanisme central permettant aux cellules de réguler l'homéostasie des ions calcium (Ca2+). Lorsque la concentration de Ca2+ dans le réticulum endoplasmique diminue, le capteur de calcium STIM1 sur la membrane du réticulum endoplasmique détecte l'épuisement du calcium à travers son domaine EF-main, s'agrège et migre vers les points de contact réticulum endoplasmique-membrane plasmique, activant les canaux calciques associés sur la membrane plasmique et médiant l'afflux extracellulaire de Ca2+ pour reconstituer les réserves de calcium du réticulum endoplasmique. Cette voie régule la migration cellulaire, la prolifération, la transcription génique et l'équilibre entre l'apoptose et l'autophagie, et est étroitement liée à la progression tumorale, à la fuite immunitaire et à la chimiorésistance. Selvaraj et coll. [21] ont utilisé le cancer de la prostate humaine indépendant des androgènes PC-3 et les lignées cellulaires DU145 comme objets de recherche et sont intervenus avec 10 à 100 μmol/L de resvératrol. L’étude a révélé que le resvératrol régule à la baisse l’expression du capteur de calcium du réticulum endoplasmique STIM1 de manière dépendante du temps, perturbe sa liaison au complexe de canaux calciques TRPC1-Orai1, conduisant à un épuisement des réserves de calcium du réticulum endoplasmique et à une inhibition de la SOCE. Le déséquilibre de l'homéostasie calcique déclenche le stress du réticulum endoplasmique, active la protéine kinase activée par l'AMP (AMPK) et inhibe la voie Akt/cible mammifère de la rapamycine (mTOR), soulageant ainsi l'effet inhibiteur de mTOR sur l'autophagie. Les résultats ont indiqué que le resvératrol induit la mort autophagique des cellules cancéreuses de la prostate androgène-indépendantes (PC-3, DU145) en ciblant la voie STIM1/SOCE. Notamment, Zhao et al. [22] ont découvert que la régulation négative de l'expression de STIM1 peut inhiber l'apoptose des cellules du carcinome hépatocellulaire et favoriser les métastases, indiquant que la voie STIM1/SOCE joue un double rôle dans l'apoptose des cellules tumorales.

Les études actuelles ont montré que l'apoptose et l'autophagie des cellules tumorales sont régulées par plusieurs voies de signalisation. Des chercheurs nationaux ont également révélé, grâce à des expériences cellulaires in vitro, que le resvératrol peut favoriser la prolifération des cellules cancéreuses de la prostate PC-3 en régulant la voie de signalisation apoptotique Caspase-3/Bax/Bcl-2 (23). Les études futures pourront explorer davantage les mécanismes plus complets de l’apoptose et de l’autophagie grâce à des expériences plus approfondies, telles que des études de localisation des organites et des cellules subcellulaires, la métabolomique et le traçage des isotopes.

En plus du resvératrol, le Cistanche Tubulosa (une herbe traditionnelle chinoise connue sous le nom de « ginseng du désert ») a également montré un potentiel important pour améliorer la santé de la prostate. Des études ont démontré que Cistanche Tubulosa peut réduire l'inflammation et le stress oxydatif, améliorer la fonction urinaire, réguler l'équilibre hormonal en stimulant la production de testostérone et améliorer la santé des spermatozoïdes, autant d'éléments bénéfiques pour résoudre les problèmes liés à la prostate, notamment la prostatite, et soutenir la santé reproductive masculine globale [24]. Pour ceux qui souhaitent développer des thérapies à base de plantes pour les affections de la prostate ou pour les patients recherchant des solutions naturelles, les effets multi-cibles du resvératrol et du Cistanche Tubulosa mettent en évidence la valeur des ingrédients à base de plantes dans la gestion de la santé de la prostate.

 

Références

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