La capsaïcine et son effet sur la performance physique, la fatigue et l'inflammation

Contact:joanna.jia@wecistanche.com/ Whatsapp : 008618081934791

Gaia Giuriato 1,2, Massimo Venturelli 1,3, Alexs Matias 2, Edgard MKVK Soares 2,4, Jessica Gaetgens 5, Kimberley A. Frederick 5 et Stephen J. Ives 2,*

Résumé:La capsaïcine (CAP) active le canal du récepteur potentiel transitoire vanilloïde 1 (TRPV1) sur les neurones sensoriels, améliorant la production d'ATP, la fonction vasculaire, la résistance à la fatigue et donc les performances physiques. Cependant, les mécanismes sous-jacents des effets ergogéniques induits par la CAP et de la résistance à la fatigue restent insaisissables. Pour évaluer les effets anti-fatigue potentiels du CAP, 10 jeunes hommes en bonne santé ont effectué des essais de temps d'exercice à charge constante jusqu'à l'épuisement (TTE) (taux de travail maximal de 85 %) après l'ingestion d'un placebo (PL ; fibres) ou de capsules CAP dans un plan croisé en aveugle, contrebalancé, tandis que les réponses cardiorespiratoires étaient surveillées. La fatigue a été évaluée avec la technique interpolatedtwitch, pré-post exercice, pendant les contractions volontaires maximales isométriques (MVC). Aucune différence significative (p > 0,05) n'a été détectée dans les réponses cardiorespiratoires et la fatigue autodéclarée (échelle RPE) pendant le contre-la-montre ou en TTE (375 ± 26 et 327 ± 36 s, respectivement). Le CAP atténuait la réduction de la contraction potentialisée (PL : -52 ± 6 contre le CAP : -42 ± 11 %, p=0.037) et avait tendance à atténuer la baisse du taux de relaxation maximal (PL : -47 ± 33 contre CAP : -29 ± 68 %, p=0.057), mais pas un taux maximal de développement de la force, MVC ou d'activation musculaire volontaire. Ainsi, la CAP pourrait atténuer la fatigue neuromusculaire par des altérations de la signalisation afférente ou de la cinétique de relaxation neuromusculaire, peut-être médiée par les pompes du réticulum sarco-endoplasmique Ca2 plus ATPase (SERCA), augmentant ainsi le taux de Ca2 plus la recapture et la relaxation.

Mots clés : motoneurone ; afférent ; Muscle squelettique; débit cardiaque ; ventilation; métabolisme; perfusion

Suppléments Cistanchea uneffet anti-fatigue.

1. Introduction

Le principal ingrédient bioactif piquant des piments forts, la capsaïcine (CAP), est depuis longtemps considéré pour son potentiel thérapeutique. La capsaïcine (8-methyl-N-vanillyl-trans-6-none amid) est classiquement décrite comme un irritant et est un activateur endogène bien connu du potentiel récepteur transitoire vanilloïde de type 1 (TRPV1) sur les neurones sensoriels modulant les signaux pour la chaleur et/ou la douleur. L'exposition au CAP déclenche un puissant afflux de calcium neuronal, souvent suivi d'une régulation réflexe à la baisse de l'activité TRPV1 [1–3]. Pour cette raison, le CAP est un outil clinique prometteur pour moduler les voies liées au TRPV1-, de la perception de la douleur [1–4], de l'inflammation [5] et de l'immunité [6], aux pathologies les plus graves comme la schizophrénie [7], l'anxiété, dépression [8], obésité [9] et fatigue chronique [10]. L'ingestion de CAP augmente la thermogenèse en stimulant la sécrétion de catécholamines de la médullosurrénale, en diminuant l'adipogenèse et en améliorant le métabolisme énergétique [11–15], en améliorant la biogenèse mitochondriale et la synthèse de l'adénosine triphosphate (ATP), et est même suggérée pour améliorer les marqueurs de la santé cardiovasculaire [16–20 ].

Chez les rongeurs, la CAP provoque un comportement actif spontané, augmente la force de préhension et le temps de nage jusqu'à l'épuisement de manière dose-dépendante [21–24]. Ces améliorations des performances physiques étaient corrélées à des augmentations de la teneur en glycogène hépatique [21], probablement en raison de l'épargne du glycogène [24] et de l'utilisation élevée des acides gras en raison de la sécrétion de catécholamines surrénales induite par la CAP [22]. De plus, des études sur des souris ont montré que l'activation de TRPV1 par l'administration de CAP régule positivement PGC-1, favorise la biogenèse mitochondriale, augmente la contribution de la production d'ATP oxydatif et régule positivement l'expression des fibres oxydatives dans le muscle squelettique [25,26]. Dans un modèle murin, la relaxation musculaire induite par CAP est médiée par une action inhibitrice directe sur les canaux Ca2 plus voltage-dépendants à l'intérieur de la cellule [4]. De plus, une seule dose élevée de CAP régule à la baisse l'expression de la protéine de découplage mitochondriale UCP3 et réduit le coût de contraction de l'ATP, malgré une génération de force de contraction électrique inchangée et parfois accrue [25,27]. Bien que la PAC ait été largement étudiée dans des modèles cellulaires et murins, ses effets physiologiques in vivo aigus lorsqu'ils sont combinés à l'exercice ont reçu une attention relativement minime, en particulier chez l'homme.

Les chercheurs ont exploré les effets de l'ingestion de CAP et son influence sur différents paradigmes d'exercice chez les hommes en bonne santé [28–31]. Ainsi, il y a eu quelques rapports d'améliorations des performances induites par la consommation d'une dose unique de 12 mg de CAP purifié pendant un contre-la-montre de 1500- m [30], un exercice intermittent de haute intensité [28] et un entraînement en résistance [29] , mais pas lors d'une course de 10 km [31]. De plus, le CAP a réduit l'évaluation de l'effort perçu (RPE) pendant les tâches d'endurance et de résistance, sans différence entre les groupes dans la concentration de lactate, suggérant un effet médiateur possible du CAP sur la fatigue ou les sensations de fatigue. Au contraire, Opheim et ses collègues n'ont observé aucun effet de 7 jours d'ingestion de 28,5 mg de CAP sur la performance ou le niveau de fatigue perçue lors d'intervalles de sprint répétés (sprints de 15 × 30 m avec des intervalles de 35 s), mais ce schéma posologique a induit une détresse gastro-intestinale [32], soulignant l'importance de la posologie. De plus, ces études susmentionnées sur la CAP se concentraient uniquement sur la performance physique, laissant les mécanismes sous-jacents de la CAP sur le processus de fatigue largement inexplorés.

L'exercice augmente les concentrations circulantes de cytokines inflammatoires spécifiques, par exemple, l'interleukine -6 (IL-6) et l'interleukine -1 (IL-1) [33,34], qui ont été suggérées médiateurs apotentiels de la fatigue du système nerveux central dans différentes maladies [35]. L'exercice de haute intensité augmente également l'activité de l'amylase salivaire [36] et les niveaux de cortisol [37], ce qui reflète probablement la réponse neuroendocrinienne à l'exercice ; il a été démontré que le cortisol a des propriétés anti-inflammatoires, de sorte que les réponses inflammatoires et anti-inflammatoires doivent être considérées ensemble. De plus, la CAP possède des propriétés analgésiques et anti-inflammatoires connues, ainsi que la capacité de réduire l'expression de plusieurs cytokines et chimiokines pro-inflammatoires [38,39]. À notre connaissance, aucune étude, à ce jour, n'a étudié les mécanismes potentiels d'amélioration des performances associées à la PAC, en particulier si la PAC peut modifier les réponses inflammatoires ou endocriniennes à l'exercice et ainsi influencer la réponse à la fatigue chez l'homme.

En conséquence, compte tenu de la rareté des données, nous avons cherché à explorer l'impact potentiel de la consommation aiguë de CAP par voie orale sur la performance physique, la fatigue et la réponse inflammatoire-endocrinienne à l'aide d'un plan croisé en aveugle, contrôlé par placebo et contrebalancé. L'objectif principal de notre étude était afin de mieux comprendre les effets physiologiques intrinsèques de l'administration de capsaïcine chez des individus jeunes et en bonne santé et de combler une lacune dans la littérature concernant l'ergogénicité et la résistance à la fatigue de la capsaïcine chez l'homme. Pour ce faire, nous avons utilisé la technique d'interpolation des contractions pour révéler l'étendue de la fatigue périphérique et interpréter la contribution du système nerveux central (activation volontaire) à la contraction volontaire maximale. Nous avons émis l'hypothèse que la supplémentation en CAP améliorerait les performances de cyclisme et/ou atténuerait la fatigue neuromusculaire observée après un essai de temps d'exercice à vélo jusqu'à l'épuisement en utilisant la technique de contraction interpolée, ce qui pourrait être dû à une réponse endocrinienne et inflammatoire atténuée à l'exercice.

2. Matériels et méthodes

2.1. Sujets et procédures générales

Treize hommes jeunes et physiquement actifs ont été recrutés pour cette étude au Skid-more College et dans la communauté environnante. Pour être inclus, les participants doivent avoir été en bonne santé sans aucun antécédent de maladies cardiovasculaires, neuromusculaires, pulmonaires ou métaboliques. De plus, les participants ne pouvaient pas être des fumeurs actuels ou récents (moins de 6 mois), avoir des allergies connues et/ou une sensibilité excessive aux aliments épicés (c. Les antécédents médicaux et l'éligibilité des participants ont été examinés à l'aide de questionnaires de santé pour évaluer l'éligibilité (AHA/ACSMPPre-Participation Screening Questionnaire et Physical Activity Readiness Questionnaire [PAR-Q]). Les participants ont été invités à s'abstenir de consommer des vitamines ou des suppléments ergogéniques (c'est-à-dire L-Arginine, Citrulline-Malate, Pre-Workout) au moins 2 jours avant chaque visite expérimentale, et de s'abstenir de consommer de l'alcool et de la caféine 24 h avant le test. On leur a demandé de se présenter au laboratoire 2 h avant les tests. Tous les participants ont fourni un consentement éclairé écrit avant de participer à l'étude. Le protocole d'étude a été mené conformément aux révisions les plus récentes de la Déclaration d'Helsinki et a été approuvé par le Comité d'examen institutionnel (IRB#1807-733) et les Comités institutionnels de biosécurité du Skidmore College.

poudre d'extrait de cistanche

2.2. Conception expérimentale

Les sujets se sont présentés au laboratoire trois jours différents, avec un minimum de 72 h entre les séances (voir figure 1). Les données anthropométriques et de composition corporelle ont été recueillies lors de la première séance par pléthysmographie par déplacement d'air (Bod Pod, Cosmed, Concord, CA, USA) [40]. Les participants ont ensuite été invités à effectuer un test incrémentiel maximal sur un vélo ergomètre à freinage magnétique (828E, Monark, Cosmed, Vansbro, Suède) à partir de 50 W avec des incréments de 25 W/min, à une cadence auto-sélectionnée qui a été maintenue pendant la durée de le test incrémental ainsi que les essais expérimentaux ultérieurs. Le test s'est poursuivi jusqu'à ce que les participants soient incapables de poursuivre la charge de travail prescrite. À la fin de la session, les participants ont été familiarisés avec les contractions volontaires maximales isométriques et les contractions musculaires évoquées électriquement. Dans une conception croisée à simple insu, contrebalancée, les jours 2 et 3, les participants ont été invités à ingérer soit 2 × 390 mg de capsules CAP (Capsicool, Natures Way, Medley FL, États-Unis) ou 2 × 500 mg de pilules placebo (PL; Fibre , Psyllium Husk, Kirkland Signature, Seattle, WA, États-Unis). Les capsules étaient d'apparence (par exemple, couleur, taille, etc.), de goût (les deux étaient enveloppées de capsules de cellulose/hypromellose) similaires, et étaient codées discrètement pour assurer l'insu. Le dosage était conforme aux directives suggérées par le fabricant et a été bien toléré lors des tests pilotes. Le temps pour atteindre le pic de concentration sérique de CAP après ingestion orale est d'environ 1 h [41] ; pour cette raison, l'évaluation de la fatigue au repos a été évaluée 50 min après l'ingestion de la pilule pour assurer une biodisponibilité adéquate. Cela a été suivi d'un exercice de cyclisme à charge constante (85 % de la puissance de pointe) jusqu'à l'épuisement (TTE) et d'une autre évaluation de la fatigue immédiatement après l'exercice (inférieur ou égal à 60 s). L'évaluation neuromusculaire consistait en 6 contractions maximales volontaires (CMV) et des essais de contractions superposées, avant et après l'épuisement. Le test de vélo a été interrompu lorsque les sujets ne pouvaient pas maintenir le rythme auto-sélectionné pendant plus de 10 s. Des échantillons de salive ont été prélevés trois fois au cours des essais expérimentaux : avant de commencer le premier bilan neuromusculaire, après le dernier bilan neuromusculaire et après 5 min de récupération.

Figure 1. Conception expérimentale de l'étude.

La ventilation (VE) et les échanges gazeux pulmonaires (VO2, VCO2) ont été mesurés respiration par respiration au repos et pendant les deux essais à l'aide d'un embout buccal et d'une valve anti-respiratoire unidirectionnelle (Hans Rudolph 2700, Shawnee, KS, USA), pince-nez, et la chambre expiratoire couplée à un chariot métabolique (TrueOne 2400, Parvomedics, Sandy, UT, USA) [42]. En parallèle, des marqueurs hémodynamiques centraux (FC : fréquence cardiaque ; SV : volume systolique ; CO : débit cardiaque) ont été collectés à l'aide d'un cardiographe thoracique à impédance non invasif (PhysioFlow®, Paris, France). La validité et la fiabilité de cette méthode ont déjà été établies [43].

2.4. Évaluation de la fonction neuromusculaire et de la fatigue

Les méthodes suivantes ont été menées d'une manière similaire aux études précédentes [44,45]. En conséquence, après une bonne préparation de la peau, deux électrodes de stimulation hydrogel adhésives solides pleine surface (taille : 50 90 mm, Myotrode Plus, Globus G0465) ont été appliquées sur le quadriceps : l'anode a été placée sur la partie proximale de la cuisse. , tandis que la cathode était placée sur la partie distale des extenseurs de jambe, 3 cm au-dessus de la rotule. L'intensité de la stimulation a été déterminée avant les mesures par des incréments de 25-mA jusqu'à ce que la taille de la contraction évoquée et le potentiel d'action musculaire composé (onde M) ne démontrent plus d'augmentation. La force de contraction stimulée a été mesurée par un transducteur de force correctement calibré (MLP -300 ; Transducer Techniques, Temecula, CA, États-Unis) connecté de manière statique à une chaise sur mesure via une sangle non conforme placée autour de la cheville de l'auto -membre dominant rapporté (jambe droite dans tous les cas). Les sujets étaient assis avec une flexion du genou à 90◦ lors des évaluations de la fatigue. La contraction superposée (SIT) et la force de contraction au repos (Qtw, pot) ont été mesurées pendant un 5-s MVC des extenseurs du genou et après 2-s de muscle détendu. Cette procédure a été répétée six fois avant et après l'exercice de vélo jusqu'à l'épuisement. Les données des trois meilleurs MVC ont été analysées et moyennées. L'activation musculaire volontaire (pourcentage VMA) a été calculée en pourcentage VMA=[1- (SIT/Qtw, pot)x100]. La force maximale, le taux maximal de développement de la force (MRFD) et le taux de relaxation maximal (MRR) ont été analysés pour tous les Qtw, pot. La force maximale a été calculée comme la valeur la plus élevée atteinte pour chaque Qtw, pot, MRFD et le MRR maximal de la contraction au repos a été calculée comme la pente maximale de la pente sur un intervalle de 10- ms. Les données ont été collectées à l'aide d'un système Biopac (MP150) et enregistrées à l'aide du système d'acquisition AcqKnowledge AD (v. 4.4, Biopac, Goleta, CA, USA) sur un ordinateur séparé. Toutes les données pendant le temps d'épuisement ont été analysées toutes les 30 s. Pour comprendre l'impact potentiel de la CAP sur les perceptions de la fatigue, nous avons évalué le taux d'effort perçu du corps entier et des jambes (RPEtot et RPEleg, respectivement) chaque minute pendant les essais.

2.5. Oxygénation microvasculaire

L'oxygénation microvasculaire a été surveillée avec un oxymètre à spectroscopie proche infrarouge à résolution en fréquence multi-distances (NIRS ; Oxiplex TS ; ISS, Champaign, IL, USA). La technique NIRS fournit des mesures non invasives et continues des niveaux d'hémoglobine oxygénée (HbO2), désoxygénée (HHb) et totale (Hbtot), à une fréquence de 2 Hz. La sonde a été calibrée à chaque fois avant utilisation, puis positionnée sur le vaste latéral de la jambe non dominante (gauche), et fixée avec du ruban adhésif et un bandage pour éviter une contamination lumineuse, comme dans les études précédentes [46–48]. En raison de qualités spectrales identiques, l'hémoglobine et la myoglobine ne peuvent pas être identifiées de manière unique à l'aide du NIRS et représentent donc un signal de conglomérat.

2.6. Analyse salivaire

Des échantillons de {{0}} mL de salive entière ont été prélevés comme indiqué ci-dessus, via une technique de bave passive, et immédiatement stockés à -80 ◦ C jusqu'au dosage. L'analyse du cortisol, de l'IL-1, de l'IL-6 et de l'amylase a été réalisée à l'aide d'ELISA et de kits enzymatiques disponibles dans le commerce (Sali-metrics, Carlsbad, CA, USA). Les tests ont été exécutés avec des échantillons/standards en double, conformément aux directives du fabricant, et lus avec un spectrophotomètre colorimétrique (iMark, Biorad, Hercules, CA, USA). La linéarité de ces dosages était R2 > 0,99, tandis que le coefficient de variation (CV) était<5% on="" standards="" for="" all="">

2.7. Analyse biochimique des capsules

Les suppléments de capsaïcine (n {{0}}) et les suppléments de fibres témoins (n ​​= 3) ont été analysés par extraction avec de l'éthanol pour quantifier la quantité d'analytes capsaïcine et dihydrocapsaïcine dans chaque supplément, car les deux agissent sur TRPV1 . Le contenu de chaque supplément a été combiné dans 1,5 mL d'éthanol et laissé extraire pendant huit heures dans une étuve à 80 ◦C avec agitation périodique. Les échantillons ont été filtrés et l'extrait a été analysé par HPLC (Thermo Vanquish, Waltham, MA, USA) avec détection par spectrométrie de masse (Thermo ISQ-EC, Waltham, MA, USA) afin de quantifier la teneur en capsaïcine et dihydrocapsaïcine. Des étalons externes ont été utilisé pour l'étalonnage avec un CV intra-essai typique de 3 % et une linéarité de R2 > 0,995.

2.8. Analyses statistiques

Dans un plan unilatéral à échantillons appariés, une taille d'effet de 0.8 et un alpha de 0.05, une taille d'échantillon de 12 participants a été estimée pour garantir une puissance statistique de {{10}}.80 (G*Powersoftware, Kiel, Allemagne). Des comparaisons statistiques ont été effectuées avec un logiciel disponible dans le commerce (Prism v. 8.0, GraphPad Software, San Diego, CA, USA). Les données pendant le TTE (variables cardiovasculaires, ventilatoires, inflammatoires et RPE) ont été analysées à l'aide d'une analyse de variance à mesures répétées (ANOVA) à deux voies pour évaluer les différences entre les essais. Des tests de normalité et d'hypothèses ont été effectués, si une violation significative était trouvée, un ajustement approprié des degrés de liberté était effectué. Pour le TTE, le dernier point dans le temps était le temps subjectif jusqu'à l'échec de la tâche. Des tests t pour échantillons appariés ont été utilisés pour évaluer les différences entre les conditions dans les changements TTE avant et après dans les évaluations neuromusculaires. La signification statistique a été déclarée lorsque p < 0,05.="" sauf="" indication="" contraire,="" les="" données="" sont="" présentées="" sous="" forme="" de="" moyennes="" ±="">

3. Résultats

3.1. Caractéristiques des participants

Dix hommes jeunes, en bonne santé et physiquement actifs répondaient à tous les critères d'inclusion et ont terminé tous les essais (tableau 1). Les paramètres cardiorespiratoires pré-exercice n'étaient pas différents entre les essais (tous p > 0.05, données non présentées).

3.2. Analyse des suppléments

Le tracé des échantillons de spectres d'absorbance pour la capsaïcine et la dihydrocapsaïcine utilisés pour la quantification ultérieure est présenté à la figure 2. La teneur moyenne en capsaïcine dans chaque supplément était de 0.957 mg/comprimé avec une plage de 0.951–{ {5}}.969 mg/capsule, la dose totale était donc de 1,914 mg. Pour la dihydrocapsaïcine, la moyenne était de 0,329 mg/capsule avec une plage de 0,326–0,332 mg/capsule, donc la dose totale était de 0. 658mg. Les suppléments de fibres témoins ne contenaient aucun niveau détectable de capsaïcine ou de dihydrocapsaïcine.

Figure 2. Signal d'absorbance de l'échantillon

3.3. Performance physique, fonction neuromusculaire et fatigue

Les conditions de placebo et de capsaïcine ont montré des temps d'épuisement (TTE) similaires de 375 ± 26 et 327 ± 36 s, respectivement (p > 0.05, Figure 3A). En ce qui concerne la force avant l'exercice, les MVC n'étaient pas différents entre les deux conditions (640 ± 127 contre 643 ± 161 N, p > 0.05), ainsi que après le TTE (479 ± 125 contre 499 ± 133 N, p > 0.05). En conséquence, les secousses au repos de base (Qtw, pot) ont montré des valeurs similaires (201 64 vs 205 59 N, p > 0,05), mais ont eu tendance à augmenter Qtw, pot immédiatement après l'exercice dans la condition CAP comme par rapport à la condition PL (100 ± 28 contre 116 ± 37 N, p=0.07, Figure 4F). Cela se voit également dans la variation en pourcentage du déclin post-exercice de Qtw, pot dans les deux conditions, qui a atteint une signification statistique (52 ± 6 contre 42 ± 11 pour cent, p=0.037, Figure 4E). Lorsque la contraction potentialisée (Qtw, pot pour cent ) a été tracée en fonction de TTE, une corrélation positive significative avec à la fois PL (r=0.7, p=0.04) et CAP (r {{42 }}.7, p=0.04) a été observée (Figure 3B). Le pourcentage de VMA n'a été affecté ni par l'exercice ni par le supplément (p > 0,05). En examinant les fonctions contractiles musculaires intrinsèques, MRR et MRFD ont montré des réductions significatives du TTE pré-post (p < 0.000).="" de="" plus,="" le="" cap="" a="" atténué="" la="" baisse="" du="" mrr="" induite="" par="" l'exercice="" (p="0.01 ;" figure="" 4c).="" plus="" précisément,="" dans="" la="" condition="" pl,="" le="" mrr="" a="" été="" réduit="" de="" 57="" ±="" 22 %,="" alors="" qu'il="" n'a="" été="" atténué="" que="" de="" 41="" ±="" 19 %="" dans="" le="" cap.="" en="" revanche,="" le="" mrfd="" a="" diminué="" de="" manière="" similaire="" dans="" les="" deux="" conditions,="" à="" savoir="" de="" 55="" ±="" 16="" %="" et="" de="" 49="" ±="" 21="" %="" en="" pl="" et="" cap,="" respectivement="" (figure="">

Figure 3. Délai d'épuisement

3.4. Oxygénation microvasculaire pendant le TTE

Après l'ingestion de CAP ou de PL, les niveaux d'oxygénation musculaire avant l'exercice (pourcentage de StO2 ; 64 ± 3 contre 68 ± 8 pour cent), la teneur totale en hémoglobine (THC ; 63 ± 23 contre 66 ± 20 μM) , l'hémoglobine oxygénée (HbO ; 40 ± 14 contre 44 ± 11 μM) et l'hémoglobine désoxygénée (Hb ; 23 ± 10 contre 22 ± 10 μM) n'étaient pas différentes entre les conditions (p > 0,05). Le début du TTE a modifié les index d'oxygénation des muscles microvasculaires, mais les changements n'étaient pas différents avec le traitement CAP. Cependant, la circulation musculaire a montré une tendance générale à des valeurs plus élevées avec CAP, qui s'est inversée pendant l'exercice, avec THC (77,5 ± 28,1 vs 80,2 ± 30,9 μM) et Hb (36,2 ± 20,3 vs 40,2 ± 19,4 μM) plus élevés dans le PL condition. Lorsque nous examinons l'hyperémie pendant la récupération, le CAP a montré des niveaux plus élevés de pourcentage de StO2 par rapport au PL (71,6 ± 1,6 contre 69,5 ± 2,8 pour cent, p=0.02), mais il n'y avait pas de différences entre les conditions pour [THC] (90,1 ± 29,7 contre 88,9 ± 31,8 μM), [HbO] (64,7 ± 22,0 contre 62,3 ± 23,1 μM) et [Hb] (25,4 ± 7,9 contre 26,7 ± 9,3 μM).

Figure 4. Paramètres de la fonction neuromusculaire exprimés en tant que changement relatif induit par l'exercice après le délai d'épuisement (TTE) chez les jeunes hommes actifs (n=10).

3.5. Hémodynamique centrale, ventilation et effort perçu pendant le TTE

Les indices de l'hémodynamique centrale (HR, SV et CO) n'étaient pas affectés différemment par les deux conditions (Figure 5). Aucune interaction condition x temps statistiquement significative (p > 0.05) n'a été observée pour la FC, la SV et le CO au cours de la ligne de base et de l'exercice. Comme prévu, il y avait un effet principal du temps pour tous les marqueurs hémodynamiques centraux (p < 0.00),="" mais="" pas="" un="" effet="" de="" l'administration="" cap="" ou="" pl.="" avec="" cap,="" le="" pic="" de="" fréquence="" cardiaque="" pendant="" l'exercice="">

180 ± 7 bpm, SV était de 212 ± 48 mL/min et CO était de 36 ± 8 L/min. Conformément à la PL, le pic de FC était de 181 ± 9 bpm, la SV était de 225 ± 49 mL/min et le CO était de 38 ± 9 L/min. Un effet temporel significatif a été trouvé pour les réponses ventilatoires à l'exercice (p <{{30}}.05) en="" vo2,="" ve="" et="" rer="" (données="" non="" présentées),="" alors="" qu'aucune="" interaction="" ou="" effet="" de="" condition="" n'a="" été="" montré="" .="" de="" plus,="" l'évaluation="" de="" l'effort="" perçu="" (figure="" 5d)="" du="" corps="" entier="" et="" de="" la="" jambe="" a="" augmenté="" en="" fonction="" de="" l'avancement="" de="" l'exercice="" et="" quel="" que="" soit="" le="" traitement="" (rpetot :="" 7,8="" ±="" 2,2="" contre="" 6,9="" ​​±="" 2,8 ;="" rpeleg :="" 9,3="" ±="" 1,3="" contre="" 9,0="" ±="" 1,1 ;="" tous="" p=""> 0,05).

3.6. Stress et biomarqueurs pro-inflammatoires

La PAC n'a pas influencé la sécrétion de cortisol salivaire au départ, pendant et après l'exercice. En effet, il y avait un effet principal du temps (p {{0}}.002) avec une augmentation de la concentration salivaire en cortisol lors de la récupération ; cependant, la CAP n'a pas influencé la cinétique globale (p > 0,05, tableau 2). L'activité de l'amylase salivaire avait tendance à être réduite avec CAP (p=0.07), et dans les deux conditions a démontré un effet principal du temps (p < 0,001,="" tableau="" 2).="" en="" ce="" qui="" concerne="" les="" interleukines,="" cap="" a="" augmenté="" la="" concentration="" salivaire="" moyenne="" d'il-6="" (p="0.009)" au="" départ="" et="" pendant="" l'exercice,="" puis="" le="" niveau="" a="" diminué="" jusqu'aux="" concentrations="" de="" pl="" après="" l'exercice.="" de="" plus,="" le="" cap="" avait="" tendance="" à="" atténuer="" l'augmentation="" post-exercice="" de="" l'il-1="" (p="0.053," tableau="">

4. Discussion

Cette étude visait à déterminer l'impact potentiel de l'administration orale aiguë de capsaïcine (CAP) sur la performance d'endurance cycliste jusqu'à l'épuisement et à analyser les mécanismes physiologiques associés sous-jacents à la fatigue neuromusculaire. Malgré l'absence de différences entre CAP et PL dans le temps de performance cycliste jusqu'à l'épuisement, CAP a atténué le déclin post-exercice de la contraction potentialisée. Il a partiellement impacté la cinétique contractile du muscle, fournissant un plus grand taux de relaxation mais aucune différence dans le taux de contraction. Le CAP n'a eu aucun effet sur les réponses cardiorespiratoires, les perceptions de la fatigue ou les réponses microvasculaires à l'essai TTE. Ceci suggère une amélioration potentielle de l'activité de pompe du réticulum sarcoendoplasmique Ca2 plus ATPase (SERCA), préservant ainsi la relaxation musculaire. De plus, CAP a modulé les changements dans les interleukines pro-inflammatoires, atténuant l'augmentation de l'IL -1 pendant la récupération. En partie conformément à notre hypothèse, la CAP n'a pas amélioré le délai d'épuisement, mais elle a semblé atténuer la fatigue neuromusculaire périphérique, augmenter le taux de relaxation musculaire et modifier de manière transitoire la réponse inflammatoire, indépendamment des modifications des réponses cardiorespiratoires ou microvasculaires.

4.1. CAP et performance physique

À ce jour, seuls quelques chercheurs ont étudié le rôle de la capsaïcine pendant l'exercice chez l'homme [28–32]. À notre connaissance, il s'agit de la première étude à étudier comment la CAP influence la fatigue neuromusculaire chez l'homme en termes physiologiques et pas seulement avec des indices perceptuels. En effet, l'ingestion aiguë de CAP semble augmenter la performance ou la résistance à la fatigue lors d'un contre-la-montre [30], d'un exercice intermittent à haute intensité [29] et d'un entraînement en résistance [28]. Cependant, dans la présente étude, nous n'avons observé aucune amélioration des performances (Figure 3), ce qui est en accord avec les conclusions d'Opheim et ses collègues [32]. Des travaux antérieurs chez les rongeurs suggèrent que la CAP augmente les performances de manière dose-dépendante [21-24], il est donc possible que la dose utilisée dans la présente étude n'ait pas été suffisante pour provoquer une amélioration des performances ; cependant, nous pourrions être les premiers à vérifier la teneur en capsaïcine/dihydrocapsaïcine du supplément et, surtout, nous avons évité toute détresse gastro-intestinale significative potentielle qui aurait pu nuire à la performance physique.

4.2. CAP et fatigue neuromusculaire induite par l'exercice

Dans la présente étude, après l'essai d'exercice à vélo, les indices de fatigue des muscles locomoteurs ont tous été affectés négativement, comme prévu. En effet, la force et l'activation musculaire volontaire ont diminué dans la même mesure, quelle que soit la supplémentation en CAP (Figure 4). Fait intéressant, les réductions induites par l'exercice des indices de fatigue périphérique étaient apparemment atténuées avec la CAP, principalement parmi elles, le taux de relaxation maximal et l'ampleur de la contraction potentialisée. Du point de vue mécanique, une raison de ces différences peut être attribuable à une manipulation modifiée de Ca2 plus. Il a déjà été documenté qu'au cours d'un exercice intense, la libération de Ca2 plus par le réticulum sarcoplasmique (SR) est réduite en réponse à un épuisement marqué de l'ATP cellulaire [49,50], ce qui peut agir pour diminuer la puissance de l'exercice et empêcher la fatigue due au franchissement d'un seuil critique [51]. Cette étude a porté sur la capsaïcine, qui augmente l'activité du canal TRPV1 qui peut influencer la pompe Sarco/Endoplasmic Reticulum Calcium ATPase (SERCA) [52] dans le muscle. L'activité élevée de la pompe SERCA avec l'activation induite par CAP de TRPV1 dans le muscle a amélioré par conséquent la cinétique de SR Ca2 plus la recapture [49, 50, 53], expliquant peut-être le taux de relaxation maximal mieux conservé après l'exercice. De plus, la capsaïcine peut favoriser la dépolarisation mitochondriale et la production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS), au moins à des doses élevées [52], mais d'autre part est également censée avoir une activité antioxydante remarquable [54], en particulier à des doses plus faibles. Les espèces réactives de l'oxygène augmentent considérablement lors d'une activité musculaire intense [51] et sont connues pour contribuer à la fatigue, mais la relation entre l'équilibre redox et la performance est complexe [55]. Il est défendable que la CAP puisse, dans sa capacité antioxydante, contrecarrer les effets fatigants d'un ROS élevé, peut-être mieux maintenir la fonction neuromusculaire après l'exercice, mais cela justifie une enquête plus approfondie.

Ces résultats mettent en évidence un rôle potentiel de la CAP dans l'atténuation du développement de la fatigue périphérique, peut-être via la modulation de Ca2 plus la manipulation et son effet antioxydant. Ces résultats sont également étayés par des études examinant d'autres antioxydants comme l'ascorbate pendant l'exercice chez des personnes en bonne santé maladie [57,58]. De plus, si nous intégrons les résultats de la microcirculation, même si nous constatons une tendance à un pourcentage plus élevé de StO2 et d'HbO pendant un exercice intense, l'augmentation significative de l'apport d'O2 pendant la récupération dans la PAC pourrait améliorer la fonction vasculaire périphérique [59]. La raison de l'absence de différences significatives pendant l'exercice pourrait être que la PAC peut affecter la vascularisation musculaire à des doses plus élevées que celles que nous avons administrées. Cependant, dans la présente étude, nous avons cherché à minimiser les effets secondaires potentiels de l'ingestion de capsaïcine, à savoir les troubles gastro-intestinaux. Nous n'avons détecté aucune différence dans les indices de fatigue centrale, bien que des études antérieures chez le rat aient montré que la PAC active des sous-groupes de récepteurs musculaires métabosensibles du groupe IV [60], dont la stimulation augmente par réflexe la pulsion centrale [61]. Perceptuellement, il a été précédemment constaté qu'une supplémentation aiguë en CAP pouvait diminuer l'évaluation de l'effort perçu pendant l'endurance [28], bien que ce ne soit pas le cas dans notre étude, car la RPE augmentait de manière égale pendant le temps jusqu'à l'épuisement dans les conditions CAP et PL.

4.3. CAP et la réponse physiologique à l'exercice

Comme la capsaïcine a été suggérée pour améliorer les performances physiques et la résistance à la fatigue, il est important de comprendre comment elle peut modifier la réponse physiologique à l'exercice et, en fin de compte, favoriser un travail plus important. À cette fin, des travaux antérieurs sur des modèles animaux suggèrent que les améliorations de la performance induites par la PAC étaient associées à une augmentation de la teneur en glycogène hépatique [21], peut-être due à l'épargne du glycogène [24], et à une utilisation élevée des acides gras en raison de la sécrétion et/ou de l'activité des catécholamines. [22]. De plus, il a été constaté qu'une seule dose élevée de CAP réduisait l'expression de la protéine de découplage des mitochondries UCP3, ce qui réduisait le coût énergétique pour une contraction électriquement induite donnée [25,27]. Cependant, chez l'homme, aucun changement dans l'oxydation des graisses musculaires n'a été trouvé avec une supplémentation aiguë en CAP pendant la récupération à l'effort [62]. Dans la présente étude, les réponses métaboliques étaient similaires tout au long de l'exercice, ce qui suggère que la supplémentation aiguë chez l'homme n'affecte pas la dépense énergétique, mesurée via VO2 (Figure 5), ou la sélection du substrat énergétique pendant l'exercice, telle qu'évaluée par le RER, du moins à ce niveau relativement élevé. paradigme de haute intensité d'exercice. En conséquence, les réponses hémodynamiques et ventilatoires centrales étaient également similaires entre les essais, en ligne avec un coût métabolique similaire. De plus, la microcirculation du muscle des membres ne différait pas non plus significativement au cours de l'exercice, suggérant que la PAC, au moins à cette dose, exerce un effet vasodilatateur minimal sur les muscles. En effet, lors du repos initial, la circulation musculaire montrait une tendance générale à des indices de perfusion microvasculaire plus élevés avec la CAP, qui s'inversaient lors de l'exercice avec le THC et une Hb plus élevée avec la PL. Collectivement, l'apport et l'utilisation de l'oxygène ne semblent pas affectés par la supplémentation en CAP et ne semblent pas être des candidats probables à l'amélioration de la fatigue neuromusculaire.

4.4. CAP et indices neuro-inflammatoires

Dans des conditions normales, la concentration de cortisol après un exercice aigu dépend de l'intensité [63] et augmente jusqu'à des concentrations maximales 20 à 30 min après la fin de l'activité physique [64]. Nos résultats confirment la tendance à l'augmentation du cortisol après la fin du TTE, mais la PAC n'a exercé aucun effet sur elle. En effet, il a été constaté que l'administration répétée de CAP chez les rats augmente et prolonge la réponse au stress [65], peut-être à des niveaux comparables à ceux d'un exercice intense, bien que cela soit généralement observé avec de fortes doses. En regardant d'autres biomarqueurs de stress salivaires, le CAP avait tendance à réduire l'activité enzymatique salivaire-amylase, ce qui indique peut-être une activité sympathique plus faible [66], peut-être via une activité afférente TRPV1 altérée. Bien que des études in vitro aient démontré des résultats similaires, concluant que les composés dérivés de la capsaïcine sont des inhibiteurs potentiels de l'amylase [67], renforçant ainsi nos résultats. Un autre aspect important est les propriétés anti-inflammatoires de la CAP. Dans nos résultats, CAP atténue l'augmentation post-exercice de l'IL-1, atténuant peut-être la production de cytokines pro-inflammatoires [39]. D'autre part, nous avons trouvé une augmentation de la concentration salivaire d'IL -6 après l'exercice qui n'était pas affectée par la PAC [68, 69], ce qui pourrait vraisemblablement être le résultat de la performance épuisante [32, 70], ou de la capsaïcine- induit l'activation de TRPV1 dans le tissu adipeux [71], ou ailleurs. IL-6 peut, dans ce cas, avoir des conséquences métaboliques [11,72] plutôt qu'inflammatoires compte tenu de la divergence entre IL-6 et IL-1 . Cependant, des travaux supplémentaires sont nécessaires chez l'homme pour déchiffrer l'impact potentiel de la capsaïcine orale sur l'inflammation chez l'homme et les ramifications potentielles sur la physiologie et/ou la fatigue. De plus, les recherches futures devraient se pencher sur des doses plus importantes et/ou plus chroniques de capsaïcine et sur leur interaction avec les niveaux de lactate pendant l'exercice.

4.5. Limites de l'étude

Cette étude n'a pas été menée sans limites. Dans un premier temps, seuls les jeunes hommes actifs recrutés dans une communauté universitaire ont été inclus, des travaux futurs sur des populations plus âgées et/ou féminines sont donc nécessaires. Deuxièmement, l'utilisation de la stimulation électrique sur le ventre musculaire et non sur le nerf fémoral peut entraîner une diminution des réponses neuromusculaires. Enfin, des mesures plus invasives du métabolisme, y compris le lactate et le VO2 au niveau musculaire, pourraient être intéressantes à étudier pendant et après l'exercice avec CAP dans de futures études.

Les herbes Cistanche ont un effet anti-fatigue.

Pour plus d'informations, veuillez cliquer ici.

5. Conclusions

À notre connaissance, il s'agit de la première étude à étudier l'effet de la capsaïcine sur la performance physique, la fatigue neuromusculaire et les indicateurs salivaires de stress et les biomarqueurs pro-inflammatoires chez l'homme. Contrairement aux résultats précédents chez l'homme, l'administration aiguë de capsaïcine n'a pas amélioré la performance physique ni l'évaluation de l'effort perçu. Cependant, il a montré la capacité d'atténuer le développement de la fatigue périphérique, qui ne semble pas résulter de modifications de l'hémodynamique centrale, de l'apport d'oxygène musculaire ou de l'amplitude de l'entraînement moteur central après l'exercice cycliste. De plus, la CAP a modulé les biomarqueurs de la salive, suggérant une activité sympathique déprimée potentielle et un effet anti-inflammatoire pendant le pic de concentration avec une diminution tardive des marqueurs pro-inflammatoires. Collectivement, la capsaïcine a le potentiel de modifier les composants périphériques de la fatigue neuromusculaire, conduisant à des améliorations possibles de l'exercice.