CCL7 en tant que nouveau médiateur inflammatoire dans les maladies cardiovasculaires, le diabète sucré et les maladies rénales Ⅱ

Conclusion

Une expression élevée de CCL7 est observée dans les maladies cardiovasculaires (Tableau 1), le diabète (Tableau 2) et les maladies rénales (Tableau 3). Cependant, les études actuelles liées au CCL7- ont été menées par différents modèles chez différentes espèces. Compte tenu du peu d’informations disponibles, il peut être difficile de définir l’expression de base de l’ARNm et des protéines dans ces maladies. Des recherches futures sont nécessaires pour clarifier ces questions. Bien que le rôle pathologique détaillé de CCL7 et les voies de signalisation associées dans ces maladies doivent être confirmés davantage, il a été suggéré que CCL7 pourrait favoriser la progression de l'athérosclérose et de l'anévrisme de l'aorte et jouer un rôle important dans laévénements inflammatoiressous-jacente à la plupartmaladies vasculaires, DM etmaladie du reinen attirant

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Tableau 1 Résumé du CCL7 dans les maladies cardiovasculaires dans cet article de revue

Tableau 2 Résumé du CCL7 dans le diabète sucré dans cet article de revue

Tableau 3 Résumé du CCL7 dans les maladies rénales dans cet article de revue

macrophages et monocytes pour amplifierprocessus inflammatoireset contribuent à la progression de la maladie (Fig. 1). Compte tenu du contexte pathologique spécifique de chaque modèle de maladie, les mécanismes de CCL7 devraient être pleinement étudiés pour garantir leur traduction en essais cliniques. Certaines études antérieures ont suggéré les effets bénéfiques potentiels de l'inhibition de CCL7 en neutralisant les anticorps ou l'inactivation génétique dans l'infarctus du myocarde, l'athérosclérose, l'anévrisme de l'aorte, les lésions rénales aiguës et dans les stades ultérieurs de l'obstruction urétérale unilatérale (27, 29, 42, 69, 72). Cependant, il n’existe actuellement aucun médicament cible ni médicament à petites molécules contre CCL7. En raison des multiples systèmes de redondance entre les chimiokines et leurs récepteurs, d'autres études expérimentales et cliniques devraient être intéressantes pour se concentrer sur les mécanismes anti-CCL7 directs en tant qu'approche thérapeutique prometteuse pour atténuer l'effet anti-CCL7.développement d'une maladie cardiovasculaire DM, etmaladie du rein.

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