Cistanche Deserticola améliore les lésions des cellules nerveuses de l'hippocampe chez les rats de la maladie de Parkinson en régulant la voie antioxydante Keap1 / Nrf2 / Ho -1 ⅱ ⅱ

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Le typiquemanifestations cliniques de la MPsont des symptômes moteurs tels quebradykinésie,tremblement de repos, rigidité musculaire, unD Instabilité posturalecausé pardommage aux neurones dopaminergiquesdans la substantia nigra du mésencéphale. Cependant, dans les premiers stades de la maladie, avant que les symptômes motrices n'apparaissent, de nombreux patients présentent également des symptômes non moteurs tels que les troubles cognitifs, une diminution de l'odeur et de l'anxiété. Au fur et à mesure que la maladie progresse, les symptômes non moteurs s'aggraveront, affectant sérieusement la qualité de vie du patient [10]. L'un des graves défis souvent confrontés aux patients atteints de MP est les troubles cognitifs. Ce symptôme non moteur est extrêmement courant, couvrant la baisse de plusieurs domaines cognitifs tels que la mémoire, l'attention et la cognition visuelle-spatiale, qui représente un lourd fardeau pour le patient, sa famille et même la société entière [11]. Lors de l'exploration du mystère de la fonction cognitive, l'hippocampe a attiré beaucoup d'attention en raison de son rôle central dans le processus d'apprentissage et de mémoire, et est devenu un domaine classique indispensable pour étudier les troubles cognitifs. Les changements structurels et fonctionnels de l'hippocampe sont étroitement liés à la baisse de la fonction cognitive dans diverses maladies neurologiques. L'hippocampe, caché au plus profond du lobe temporal médial, construit un réseau de communication complexe de neurotransmetteurs avec des régions cérébrales clés telles que le cortex préfrontal, le noyau accumbens et la zone tegmentale ventrale. Parmi eux, le glutamate, en tant que neurotransmetteur excitateur central clé, démarre son processus de transmission dans l'hippocampe, puis revient dans le noyau accumbens à travers le circuit hippocampique, inhibant l'effet inhibiteur du Tonic de l'activité ventrale de la zone tegmentaire ventrale. Dans le même temps, la zone tegmentale ventrale projette des signaux à l'hippocampe et au cortex préfrontal à travers ses abondants fibres dopaminergiques, participant à la régulation compétitive de la fonction du noyau accumbens. Cette série d'interactions complexes révèle la relation coopérative étroite entre le système de dopamine et l'hippocampe, qui a un impact profond sur le maintien de la mémoire, l'apprentissage et les performances comportementales dépendantes de l'hippocampe [{{7}].

Herbe de cistanche de haute qualité pour PD PD

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À l'heure actuelle, le traitement des patients atteints de MP consiste principalement à compléter la dopamine exogène, ce qui a un bon effet sur le soulagement des troubles du mouvement à court terme, mais l'utilisation à long terme a un phénomène d'efficacité affaiblie et plus d'effets secondaires, et n'a aucun bon effet sur les troubles cognitifs au stade en retard de la MP. L'étude précédente du groupe de recherche a révélé que l'amélioration des dommages des neurones hippocampiques chez les rats du modèle PD a augmenté la survie des neurones dopaminergiques dans la substantia nigra [14]. Par conséquent, compte tenu de l'hippocampe comme une cible thérapeutique, il est possible d'améliorer les symptômes moteurs du patient tout en atténuant les troubles cognitifs et en améliorant la qualité de vie du patient, ce qui est un supplément efficace au traitement actuel.

Selon la théorie de la TCM, PD est classé comme un "syndrome des tremblements". Sa pathogenèse est complexe et implique de multiples facteurs pathologiques tels que le feu, le vent, l'humidité, le flegme et la stase sanguine, mais le noyau réside dans le vieillissement et la carence en rein. Dans TCM, le rein est considéré comme la fondation innée, responsable de la production de moelle osseuse, du stockage de l'essence et de l'apport de Qi, et la plénitude de la moelle du cerveau dépend de la nourriture de l'essence rénale. En tant que résidence de l'âme, l'état fonctionnel du cerveau reflète directement la montée et la chute de l'essence rénale. Dans un état sain, lorsque l'essence rénale est pleine, la moelle du cerveau est nourrie et que la fonction cognitive est saine; Au contraire, lorsque l'essence rénale est déficient et que la moelle du cerveau n'est pas nourrie, un dysfonctionnement cognitif se produira. Cela est particulièrement évident chez les patients atteints de MP, en particulier chez les personnes âgées, car le déclin naturel de l'essence rénale facilite la malnuation de l'âme, provoquant des troubles cognitifs. Compte tenu de cela, TCM propose de nourrir indirectement la moelle du cerveau en nourrissant le rein afin d'améliorer la fonction cognitive des patients atteints de MP [15]. Cistanche Deserticola, en tant que médecine traditionnelle chinoise avec une longue histoire de tonique rénal, a une nature sucrée, salée et chaleureuse.

Il appartient au rein et aux méridiens d'intestin grave et a les effets du yang rein tonique, de l'essence et du sang nourrissants, et d'humidification des intestins et de soulagement la constipation. Des études modernes ont montré que Cistanche déserticola a non seulement des effets antioxydants et anti-âge, mais peut également augmenter efficacement le contenu de plusieurs neurotransmetteurs dans le système nerveux central, montrant le potentiel de neuroprotection [{{1}]. Les recherches antérieures de notre groupe de recherche ont également confirmé le rôle positif du déserticola de Cistanche dans la régulation de l'expression des facteurs apoptotiques des neurones dopaminergiques et de la réduction de l'apoptose neuronale. Cependant, les effets spécifiques de Cistanche Deserticola sur la structure et la fonction de l'hippocampe, une zone de fonction cognitive clé, nécessitent une exploration approfondie. Cette expérience a révélé qu'après avoir utilisé le déserticola de Cistanche chez des rats de modèle PD, le corps cellulaire des cellules nerveuses du tissu de l'hippocampe de rat a été réduite, la condensation nucléaire, la membrane nucléaire s'épaissit et le corps Nissl s'est dissous. Morphologie des dommages cellulaires tels que l'amélioration. Il est confirmé que Cistanche Deserticola a un effet protecteur sur le tissu hippocampique des rats du modèle PD.

Une pathogenèse importante de la MP est l'aggravation du stress oxydatif. En bref, le stress oxydatif est la génération anormale d'espèces réactives excessives d'oxygène (ROS) dans le corps lorsque le corps est stimulé par divers facteurs indésirables. Ce changement rompt l'équilibre délicat entre les systèmes d'oxydation et d'antioxydants dans le corps, déclenchant ainsi un état de dommage induit par le stress nocif [18-20]. Le ROS est un terme général pour les radicaux libres contenant de l'oxygène liés au métabolisme de l'oxygène et aux peroxydes faciles à former des radicaux libres [21-22]. La superoxyde dismutase (SOD) est une enzyme antioxydante importante qui efface les radicaux libres de l'oxygène. Il atteint le but de la piégeage en catalysant la réaction de dimutation des radicaux libres de l'oxygène. Son activité reflète la capacité du corps à récupérer les radicaux libres et est considéré comme un indicateur direct du stress oxydatif [23-24]. Le propylène glycol (MDA) est un métabolite final formé après que les acides gras sur la membrane cellulaire soient attaqués par des radicaux libres d'oxygène. Son contenu peut refléter le degré de dommages aux lipides d'oxydation; Le SOD et le MDA sont deux indicateurs importants reflétant le niveau de stress oxydatif. L'augmentation de l'expression des peroxydes lipidiques MDA ou la diminution des enzymes antioxydantes SOD entraîneront la survenue d'un stress oxydatif [17-26]. Keap1 / nrf2 / ho -1 est une voie de signalisation importante pour réguler le stress oxydatif. Keap -1 joue un rôle de base dans le système Keap -1- Nrf2. Il a la capacité de détecter l'état de stress oxydatif intracellulaire et de réguler finement l'activité de Nrf2, défendant ainsi efficacement les cellules contre les dommages oxydatifs. En tant que gène effecteur en aval de Nrf2, Ho -1 présente d'excellentes propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires et est un membre important du système de défense cellulaire.

Dans les états normaux ou au repos, les molécules Nrf2 sont étroitement liées au cytoplasme par Keap -1 et sont dans un état inactif. Cependant, lorsque les cellules rencontrent des problèmes de stress oxydatif, c'est-à-dire lorsqu'ils sont exposés à des environnements excessifs des espèces réactives endogènes ou exogènes de l'oxygène (ROS), cet équilibre est rompu. À l'heure actuelle, l'effet inhibiteur de Keap -1 sur NRF2 est affaibli, et Nrf2 est libéré de la servitude de Keap -1 puis s'est rapidement transloquée au noyau. Dans le même temps, l'élément de réponse antioxydante (ARE) est activé et la transcription des gènes régulateurs Nrf2 est augmentée, ce qui augmente l'expression des HO -1 en aval, augmentant ainsi le niveau de stress antioxydant intracellulaire [{8} ». Par conséquent, l'activation de la voie de signalisation Keap1 / Nrf2 / Ho -1 est une idée importante pour réduire le stress oxydatif et une stratégie possible pour prévenir et traiter la PD.