Effets des glycosides de Cistanche sur les patients atteints de démence vasculaire

Mar 08, 2022

Pour plus d’informations : Ali.ma@wecistanche.com


Abstrait:Objectif Étudier l’effet deGlycosides de Cistanchesur la fonction cognitive et l’expression sérique de la protéine p-tau chez les patients atteints dedémence vasculaire. Méthodes Une méthode de nombres aléatoires a été utilisée pour diviser au hasard 198 patients atteints dedémence vasculairedans un groupe de traitement et un groupe témoin, avec 99 cas dans chaque groupe. Les deux groupes ont reçu un traitement de base, le groupe témoin a été traité avec Naofukang et le groupe de traitement a été traité avecCistanche Glycosides. Après la fin du traitement, l’effet du traitement, la fonction cognitive et le niveau d’expression de la protéine p-tau sérique ont été comparés entre les deux groupes. Résultats Après le traitement, le taux d’efficacité du groupe de traitement était significativement plus élevé que celui du groupe témoin (90,91% et 82,83%, P<0.05), the="" simple="" mental="" state="" scale="" (mmse)="" and="" clinical="">démenceLe score et la concentration sérique de p-tau étaient significativement meilleurs que ceux d’avant le traitement et du groupe témoin, et les différences étaient statistiquement significatives (P<0.05). the="" length="" of="" stay="" in="" the="" treatment="" group="" was="" significantly="" shorter="" than="" that="" of="" the="" control="" group,="" the="" hospitalization="" expenses="" were="" significantly="" reduced,="" and="" the="" scores="" of="" activities="" of="" daily="" living="" at="" discharge="" were="" significantly="" lower="" than="" those="" of="" the="" control="" group.="" the="" difference="" between="" the="" two="" groups="" was="" statistically="" significant="" (p=""><0.05). conclusion:="" the="">Glycosides de Cistanchepeut améliorer efficacement la fonction cognitive des patients atteints dedémence vasculaire, ce qui est bénéfique pour raccourcir la durée de l’hospitalisation et améliorer la capacité de la vie quotidienne. Le mécanisme peut être lié à la réduction du taux sérique de protéine P-tau chez les patients.

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Mots-clés:démence;Glycosides de Cistanche; protéine p-tau sérique; fonction cognitive; échelle d’état mental simple; échelle des diplômes cliniques de démence; activités de la vie quotidienne


Démence vasculaireetMaladie d’Alzheimersont les deux principaux types de sénilesdémence, et le dysfonctionnement cognitif des patients est principalement causé par des facteurs de maladie liés à la vascularisation [1]. Des études ont confirmé que l'Glycosides de Cistanchepeut améliorer efficacement la fonction cognitive des patients atteints de séniledémence[2]. À l’heure actuelle, le mécanisme des glycosides totaux de cistanche pour améliorer la fonction cognitive des patients atteints dedémence vasculairen’est pas tout à fait clair. Il a été rapporté que les plaques séniles sont l’un des changements pathologiques caractéristiques de la maladie d’Alzheimer, et les résultats de l’analyse ultrastructurale montrent que les principaux composants des plaques séniles comprennent la protéine p-tau [3]. Cette étude a exploré les effets de l'Glycosides de Cistanchesur la fonction cognitive des patients atteints dedémence vasculaire,et a analysé plus avant son mécanisme, dans le but de fournir une base pour le traitement clinique dedémence vasculaire.


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Le glycoside de Cistanche prévient la démence vasculaire

1 Matériel et méthodes

1.1 Informations générales

En août, 198 patients atteints dedémence vasculaireadmis à notre hôpital étaient les objets de recherche. 1.1.1 Critères d’inscription Diagnostic dedémence vasculairepar tomodensitométrie ou IRM du cerveau, quel que soit le sexe; première hospitalisation, durée de la maladie> 6 mois; le score de l’échelle de régression globale (GDS) ≥ 2 points; Hachiaski ischemia Scale (HIS) score ≥ 7 points; pas de médicaments pour améliorer la fonction cognitive en peu de temps; les données cliniques sont complètes.


1.2 Méthodes de recherche


1.2.1 Groupement Une méthode de tableau de nombres aléatoires a été utilisée pour diviser 198 patients atteints dedémence vasculairedans un groupe témoin et un groupe de traitement, avec 99 cas dans chaque groupe.


1.2.2 Mesures de traitement Les deux groupes ont reçu de l’aspirine à enrobage entérique (Harbin Tiandi Pharmaceutical Co., Ltd., Zhunzi H23023167) 100 mg à chaque fois, une fois par jour; nimodipine (Yabao Pharmaceutical Group Co., Ltd.), National Medicine Standard H1999225) 30 mg à chaque fois, 3 fois par jour. Le groupe témoin a reçu des comprimés de piracétam (comprimés de Naofukang, Yichang Renfu Pharmaceutical Co., Ltd., National Medicine Zhunzi H42202130) 800 mg à chaque fois, 3 fois par jour. Le groupe de traitement a reçu une administration supplémentaire deCistanche Glycosides(Jiangsu Kangyuan Pharmaceutical Co., Ltd., National Medicine Zhunzi Z20143013), 2 capsules à chaque fois, 3 fois par jour. Les deux groupes ont pris le médicament en continu pendant 16 semaines.


1.2.3 Indicateurs d’observation Recueillir deux groupes d’informations de base telles que le sexe, l’âge, l’évolution de la maladie, l’hypertension, le diabète, le tabagisme, la consommation d’alcool et les années d’éducation. Pour évaluer l’efficacité clinique des deux groupes, adoptez un test immuno-enzymatique à double anticorps sandwich lié à l’enzyme. Les niveaux de protéine p-tau sérique dans les deux groupes ont été mesurés, et l’absorbance (valeur OD) à 450 nm de longueur d’onde a été mesurée avec un lecteur de microplaques. La concentration de la protéine p-tau sérique a été calculée à l’aide d’une courbe standard. Le kit de protéines p-tau humaines a été acheté à Shanghai Hengyuan Biotechnology Co., Ltd. Le temps d’hospitalisation et les frais d’hospitalisation des deux groupes ont été enregistrés, et le score d’activité de la vie quotidienne (ADL) a été utilisé pour évaluer la capacité du patient à mener une vie quotidienne. La Mini-Mental State Scale (MMSE) et cliniqueDémenceL’échelle (CDR) a été utilisée pour évaluer la fonction cognitive des deux groupes avant et après le traitement.


1.3 Critères d’évaluation de l’efficacité clinique

Les principaux symptômes sont restaurés normaux, peuvent prendre soin de soi dans la vie, avec une bonne orientation; Efficace: Après le traitement, les principaux symptômes sont revenus à la normale, la vie peut prendre soin d’eux-mêmes et la réponse est moyenne; Inefficace: Après le traitement, les principaux symptômes n’ont pas de changements évidents par rapport à avant, la vie est incapable de prendre soin d’eux-mêmes, l’orientation est malsaine et la réaction est lente.


1.4 Traitement statistique Les données de cette étude ont été traitées à l’aide du logiciel d’analyse statistique SPSS 20.0.

L’écart-type moyen (x ± s) signifie que l’analyse à facteur unique de la variance ou l’analyse de la variance par mesures répétées est utilisée pour la comparaison entre plusieurs groupes, et le test LSD-t est utilisé pour les comparaisons par paires entre les groupes; les données de comptage sont exprimées en pourcentage (%), et le test χ2 est utilisé. Prendre P<0. 05="" means="" that="" the="" difference="" is="" statistically="">


2 résultats

Comparaison des fonctions cognitives entre les deux groupes avant et après le traitement. Avant le traitement, il n’y avait pas de différence statistiquement significative entre le score MMSE des deux groupes et le score CDR (P>0,05); après le traitement, le score MMSE et le score CDR des deux groupes ont été améliorés par rapport à avant le traitement, et le groupe de traitement était meilleur que le groupe témoin. Comparaison de la concentration sérique de p-tau entre les deux groupes avant et après le traitement. Avant le traitement, la différence de concentration sérique de p-tau entre les deux groupes n’était pas statistiquement significative (P>0,05); aprèsGlycoside de Cistanche, la concentration sérique de p-tau des deux groupes était significativement plus faible qu’avant le traitement, Et le groupe de traitement était significativement plus faible que le groupe témoin, la différence était statistiquement significative. Comparaison du temps d’hospitalisation, des frais d’hospitalisation et de la capacité de la vie quotidienne dans les deux groupes Le temps d’hospitalisation du groupe de traitement était significativement plus court que celui du groupe témoin, et les frais d’hospitalisation ont été considérablement réduits. La différence entre les deux groupes était statistiquement significative (P<0.05); the="" treatment="" group="" had="" a="" significant="" adl="" score="" at="" discharge="" lower="" than="" the="" control="" group,="" the="" difference="" is="" statistically="">


3 Discussion


Les résultats de l’enquête épidémiologique montrent que la prévalence dedémence vasculairechez les personnes de plus de 65 ans dans mon pays est de 1,1%, ce qui représente environ 30% de la prévalence totale dedémence[4]. Par conséquent, il est nécessaire d’explorer la pathogenèse dedémence vasculaireet différents traitements médicamenteux. Efficacité dedémence vasculaire.Glycosides de Cistanchesont extraits decistancheproduit dans le nord du Xinjiang. Les principaux ingrédients actifs comprennent les glycosides d’alcool phénéthylique. Des études ont confirmé queglycosides de cistanchesont un antioxydant puissant qui peut éliminer efficacement les radicaux libres dans le corps, exerçant finalement une neuroprotection et favorisant la fonction nerveuse Le rôle de la récupération, un grand nombre d’études cliniques ont confirmé que le médicament a un effet significatif sur une variété de maladies neurologiques [5-6].


Les résultats des expériences sur les animaux montrent que leGlycosides de Cistanchepeut améliorer la capacité d’apprentissage des souris modèles de la maladie d’Alzheimer. L’analyse de son mécanisme comprend l’augmentation de l’activité des enzymes piégeuses des radicaux libres, la réduction de la peroxydation lipidique et la réduction de la teneur en calcium dans les tissus cérébraux. La quantité et l’inhibition de l’apoptose induite par l’acide quinolinique des cellules du cerveau; des études connexes sur le modèle murin de la maladie d’Alzheimer causée par le peptide β-amyloïde ont révélé que leGlycosides de Cistanchepeut améliorer l’apprentissage et la capacité de mémoire des souris du groupe modèle et réguler à la baisse le silence de la maladie d’Alzheimer.


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Le glycoside de Cistanche peut traiterdémence vasculaire en améliorant la mémoire


La concentration de malondialdéhyde dans les tissus cérébraux de souris malades favorise l’activation de la superoxyde dismutase, ce qui suggère que leGlycosides de Cistancheont une fonction neuroprotectrice [7-9]. Les résultats de cette étude ont montré que l’efficacité clinique et les scores MMSE et CDR du groupe de traitement étaient significativement meilleurs que ceux du groupe témoin, ce qui suggère que leGlycosides de Cistanchepeut améliorer efficacement la fonction cognitive des patients atteints dedémence vasculaire, et l’ultrastructure suggère que leGlycosides de Cistanchepeut retarder le vieillissement du cerveau Les conclusions dégénérées sont cohérentes.


La protéine Tau est une protéine phosphorylée. Dans des conditions pathologiques, il est anormalement phosphorylé et perd la fonction de maintien du transport des microtubules. Il se dépose dans la cellule sous forme de phosphorylation (p-tau) pour former des enchevêtrements neurofibrillaires, ce qui conduit finalement à une fonction cognitive endommagée [10]. Des études ont montré que des niveaux anormalement élevés de p-tau indiquent la formation d’enchevêtrements neurofibrillaires dans le parenchyme cérébral [11-12]. Plusieurs études cliniques ont confirmé que la concentration de protéine p-tau dans le liquide céphalo-rachidien des patients atteints de la maladie d’Alzheimer est significativement plus élevée que celle des personnes en bonne santé; d’autres études ont montré que l’amélioration de la fonction cognitive chez les patients atteints d’épilepsie peut être liée à la diminution des niveaux de protéine p-tau [13-15]. Les résultats de cette étude ont montré que le taux sérique de protéine p-tau du groupe de traitement était significativement inférieur à celui d’avant le traitement et du groupe témoin, ce qui suggère que la réduction du taux sérique de protéine p-tau peut améliorer efficacement la fonction cognitive des patients atteints dedémence vasculaire.


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Glycoside de Cistanche anti-démence et maladie d’Alzheimer


En résumé, l'glycosides de cistanchepeut améliorer efficacement la fonction cognitive des patients atteints dedémence vasculaire, aider à raccourcir la durée du séjour à l’hôpital et à améliorer la capacité de la vie quotidienne. Le mécanisme peut être lié à la réduction du taux sérique de protéine p-tau du patient.


références:


1] Han Ying, Cui Peng, Wang Jiaolan, et al. L’effet de différentes méthodes de traitement sur le temps d’hospitalisation de la fonction cognitive des patients atteints dedémence vasculaire, le nombre de cas dans le groupe, le coût de l’hospitalisation et le score ADL [J]. Journal chinois de gérontologie, 2013, 33 (11): 2509-25

[2] Yan Guihui, Tian Jinhu, Long Wenwen. Progrès de la recherche sur le phényléthanolGlycosidesdansCistanche

[J]. Zhongnan Pharmaceutical, 2012, 10 (9): 692-695.

[3] Fang Yu, Zhang Lu. La valeur de la protéine tau phosphorylée du liquide céphalo-rachidien et de la détection de la protéine β-amyloïde dans le diagnostic différentiel précoce des patients atteints de séniledémence[J]. Chinese Journal of Gerontology, 2011, 31(7): 2561-2562.

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[6] VENKATP, CHOPPM, CHENJ. Modes et méchhanismesofvas-Curarddémence[J]. ExpoNeurol, 2015, 272: 97-108.

[7] Li Na, Li Wenling, Dong Changzheng, etc. L’effet de la transfection du gène du neuropeptide Y sur les crises d’épilepsie chez le rat et la protéine tau phosphorylée de l’hippocampe [J]. Chinese Journal of Behavioral Medicine and Brain Science, 2014, 23(2): 104-106.

[8] Dong Yali, Li Jianfeng. Différentes concentrations deGlycosides de Cistancheinduire les cellules souches mésenchymateuses de la moelle osseuse du rat à se différencier en cellules de type neurocyte [J]. Chinese Tissue Engineering Research, 2012, 16(1): 103-106.

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[15] KALARIA RN. Diagnostic neuropathologique de la maladie de l’insuffisance scientifiquevasculaire démenceavec implicate [modifier] Acta Neuropathol, 2016, 131(5): 659-685.




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