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Simona Merla 1, Riccardo Simoni 1, Stefano Tedeschi 1, Massimiliano Ferrari 1, Giovanni Passeri 1, Carla Marcato 2, Enrico Epifani 2, Ignazio Semproni 1, Giulia Zini 1, Ignazio Verzicco 1, Pietro Coghi 1, Riccardo Volpi 1, Aderville Cabassi 1.

1 Clinica e Terapia Medica, Centro per lo Studio dell’Ipertensione Arteriosa e delle malattie Cardiorenali, Dipartimento di Medicina e Chirurgia, Università di Parma; 2 Unità di Radiologia Interventistica, Azienda Ospedaliera-Universitaria di Parma. Parme, Italie.

Abstrait. Contexte : La dysplasie fibromusculaire (MPH) est une lésion sténoscléreuse idiopathique, non athéroscléreuse et non inflammatoire derénalartères provoquant une hypertension rénovasculaire régulatrice à la hausse du système rénine-angioten-péché-aldostérone. Rapport de cas: Un homme de 18 ans a été référé à notre centre d’hypertension (Clinica e Terapia Medica) pour l’apparition récente dehypertension, mal contrôlé sur les inhibiteurs des canaux calciques, déjà associés à des signes électrocardiographiques et échocardiographiques d’hypertrophie ventriculaire gauche et d’albuminurie significative (728 mg/24 h). Une augmentation de l’activité de la rénine plasmatique (PRA), un taux d’aldostérone et une hypokaliémie légère ont soulevé la suspicion d’hypertension rénovasculaire. La tomodensitométrie abdominale et l’angiographie IRM ont montré une légèretéReinsasymétrie et sténose tubulaire du droitrénalartère dans sa partie mi-distale près de l'rénalhile. Radionucléiderénalla scintigraphie a documenté unreinasymétrie du débit de filtration glomérulaire séparé.RénalLa fièvre aphteuse a été diagnostiquée en fonction de l’âge du patient et de l’absence de facteurs de risque cardiovasculaires d’athérosclérose. Le patient a subi avec succès une angioplastie rénale droite donnant une normalisation rapide des niveaux de pression artérielle sans médicaments antihypertenseurs. L’aldostérone plasmatique et la PRA se sont rapidement normalisées ainsi que les taux sériques de potassium. Six mois après l’angioplastie, l’échocardiographie a montré une régression de l’hypertrophie ventriculaire gauche et l’excrétion urinaire de l’albumine du patient est devenue normale (14 mg / 24 h). Conclusions : La fièvre aphteuse peut provoquer une rénovascularisationhypertensionassociés à des lésions organiques telles que l’hypertrophie myocardique et l’albuminurie par des mécanismes dépendants mais également indépendants des niveaux de pression artérielle.Rénall’angioplastie a désactivé l’hyperactivité rénine-angiotensine-aldostérone permettant la guérison de l’hypertension et un renversement étonnamment rapide de l’hypertrophie myocardique et de l’excès d’excrétion urinaire d’albumine non seulement en fonction de la normalisation de la pression artérielle. (www.actabiomedica.it)

Mots-clés: hypertension rénovasculaire, dysplasie fibromusculaire, système rénine-angiotensine-aldostérone, hypertrophie myocardique, excrétion urinaire d’albumine.

Cistanche peut améliorer la fonction rénale / rénale

Introduction

L’hypertension secondaire, qui indique une cause sous-jacente et potentiellement curable, représente 5 % à 10 % de lahypertendu, mais jusqu’à 20% chez les patients souffrant d’hypertension sévère (1,2). L’hypertension rénovasculaire est une cause importante et curable d’hypertension secondaire, dont la fréquence représente moins de 1% des cas d’hypertension légère à modérée, alors que plus répandue dans l’hypertension sévère (3,4). L’hypertension rénovasculaire résulte d’unerénalsténose artérielle qui déterminerénalhypoperfusion et régulation à la hausse de la libération de rénine chez les personnes touchéesrein, suivie d’une augmentation de l’angiotensine II et d’un excès secondaire d’aldostérone entraînant une vaso-constriction et une excrétion urinaire de potassium.Rénalla sténose artérielle peut être secondaire à différentes causes: i) dysplasie fibromusculaire (FMD) (10-20% des cas), ii) athérosclérose de larénalartère (80-90%, en particulier chez les personnes âgées) et moins fréquemment artérite (par exemple, artérite takayasu) (3). La prévalence de la fièvre aphteuse symptomatique est d’environ 0,4 % et touche généralement les femmes de moins de 50 ans (3,4). Les résultats de laboratoire les plus importants sont des niveaux élevés d’activité plasmatique de la rénine (PRA) et d’aldostérone, souvent associés à une hypokaliémie. L’investigation diagnostique commence et comprend, par ordre croissant de précision, des tests d’imagerie non invasifs tels querénalÉchographie vasculaire Doppler, angiographie tomographique (TDM) et/ou angiographie par résonance magnétique (IRM) améliorée par contraste. Lorsque l’évaluation clinique du patient permet de procéder à des stratégies de revascularisation interventionnelle, l’étalon-or pour le diagnostic et le traitement est l’angiographie invasive par cathéter. La fièvre aphteuse doit toujours être suspectée lorsque l’apparition de l’hypertension artérielle survient à un jeune âge. Comme décrit dans notre rapport de cas, la fièvre aphteuse est une forme potentiellement réparable d’hypertension artérielle grâce à l’angioplastie percutanée rénale qui guérit l’état hypertenseur en abolissant le stimulus sous-jacent à l’hyperactivation du système rénine-angiotensine aldostérone.

L’effet bénéfique derénalL’angioplastie dans la fièvre aphteuse chez certains patients ne se limite pas seulement à la guérison de l’hypertension artérielle due à la correction de l’état de rénine élevée, mais aussi à sa capacité à induire rapidement la régression de la cardiopathie hypertrophique. Cela représente une cible importante car l’activation excessive du système rénine-angiotensine induit des effets nocifs sur la structure vasculaire et myocardique non seulement par vasoconstriction systémique, mais aussi par des effets directs sur la proliférisation des cardiomyocytes indépendamment de l’élévation de la pression artérielle. L’hypertrophie ventriculaire gauche caractérise au moins 30% des patients hypertendus (5) et est associée à un risque plus élevé de morbidité et de mortalité cardiovasculaires: la régression de l’hypertrophie ventriculaire gauche est corrélée à une incidence plus faible d’événements cardiovasculaires (6).

Rapport de cas

Un homme de 18 ans a été référé au Centre d’hypertension de l’Azienda Ospedaliera-Univer-sitaria di Parma pour l’apparition récente d’hypertension, déjà associée à des signes électrocardiographiques d’hypertrophie ventriculaire gauche (voir Fig. 1A), qui a été confirmée par échocardiographie transthoracique (épaisseur septale 16 mm, épaisseur de la paroi postérieure 14 mm, dimension interne du ventricule gauche diastolique 48 mm, dysfonctionnement diastolique de grade II, taille de l’oreillette gauche 46 mm, fraction d’éjection 65%). Une pression artérielle élevée et une hypertrophie cardiaque n’étaient pas présentes lors de son examen médical, de son dossier électrocardiographique et de son échographie cardiaque effectué 3 ans plus tôt (comme requis en Italie pour être autorisé à pratiquer des sports amateurs). Il avait des antécédents familiaux d’hypertension artérielle; le patient a refusé de manger de la réglisse, de boire de l’alcool, de fumer, d’abuser de drogues, de décongestionnants nasaux ou d’anti-inflammatoires non stéroïdiens pouvant entraîner une augmentation de la pression artérielle (7). L’examen physique n’était pas remarquable; le bruit abdominal et l’œdème périphérique étaient absents. Sa tension artérielle était incontrôlée sous amlodipine 10 mg/jour (145/90 mm Hg). La fréquence cardiaque était de 84 bpm. La surveillance ambulatoire de la pression artérielle (ABPM) sur vingt-quatre heures a montré des valeurs élevées de pression artérielle systo-dias-tolique diurne (moyenne de 139 mm Hg SD 11, 86 mm Hg SD 10, respectivement) avec une variabilité modérée et un profil de pression de trempage nocturne. Ses analyses sanguines effectuées ont montré unerénal, une hypokaliémie légère (3,2 mEq/L) réfractaire à la supplémentation orale en sel (KCl 600 mg deux fois par jour), une augmentation de l’activité plasmatique de la rénine (PRA, 47,96 ng / ml / h, plage normale 0,48-4,88, tous deux testés en position assise) et un taux d’aldostérone (60 ng / dl, plage normale 3,8-31,3). Une légère augmentation de la métanéphrine fractionnée urinaire de vingt-quatre heures (339 ug/24 h, valeurs normales 64-302) et de la normétanéphrine (valeurs normales 613 ug/24 h 162-528) a également été observée alors que dans la plage normale se trouvaient des excréments urinaires de cortisol. L’excrétion urinaire d’albumine était significativement élevée (728 mg/24 h, valeurs normales<30 mg/24h).="" the="" presence="" of="" pheochromocytoma="" was="" excluded="" after="" a="" negative="" radiolabelled="" metaiodobenzylguani-="" dine="" (123i-mibg)="" scintigraphy.="" autoimmunity="" screen-="" ing="" was="" negative="" excluding="" an="" underlying="" vasculitis="" disease.="" the="" patient="" who="" had="" already="" performed="" a="">rénall’évaluation échographique dans un établissement de diagnostic ambulatoire à l’extérieur de notre centre hospitalier a montré un rapport qui excluaitrénalmasses, anomalie ou asymétrie de l’indice de résistance vasculaire intraparenchymateuse. Mais malgré une normalité apparente du test échographique, la présence de valeurs élevées de PRA et de taux plasmatiques d’aldos-terone a posé une forte suspicion d’hypertension rénovascu- lar qui a été étudiée plus avant. Une tomodensitométrie abdominale a été réalisée montrant une asymétrie rénale (légère réduction du droitreinlon- gitudinal diamètre 11 cm versus rein gauche 14 cm),associé à une sténose tubulaire du droitrénalartère (1 mm de diamètre) dans sa partie mi-distale à environ 22 mm de l’origine aortique en l’absence de masses expansives péristéniotiques (Fig. 2A). L’angi- ographie IRM a confirmé le rétrécissement distal focal de l’artère rénale droite (9 mm de longueur) près de l'rénalhilum en amont de la bifurcation vasculaire (Fig. 2 B, C). Une scintigraphie rénale des radionucléides a également été réalisée et a montré une asymétrie du taux de filtration glomérulaire entre les deuxReins: le débit global de filtration glomérulaire calculé avec la méthode Gates était de 99,5 ml/

Graphique 1. Enregistrement de l’électrocardiogramme de base (A) du patient montrant le rythme sinusal à 67 battements / minutes, avec des intervalles normaux et un axe QRS moyen. Les critères de tension de Sokolow-Lyon pour l’hypertrophie ventriculaire gauche sont remplis dans les dérivations précordiales (somme de l’onde S en V2 et de l’onde R en V6 = 4,3 mV) ; six mois après l’angioplastie rénale, l’enregistrement électrocardiographique (B) a montré une atténuation marquée des critères d’hypertrophie ventriculaire gauche (somme de l’onde S en V2 et de l’onde R en V6 = 3,3 mV).

Graphique 2. Tomodensitométrie abdominale supérieure avec injection de contraste (A) et imagerie par résonance magnétique (B) montrant un rétrécissement de la partie moyennement distale de l’artère rénale droite et (C)Reinsasymétrie.

Graphique 3. Angiographie rénale droite avant (A) et après (B) angioplastie par ballonnet.

min avec une distribution de 68% pour le rein gauche et 32% pour le rein droitrein. En raison i) du jeune âge du patient, ii) de l’absence de facteurs de risque cardiovasculaire, iii) de l’emplacement et iiii) des caractéristiques d’imagerie de l’artère rénale droite, la lésion a été interprétée comme une fièvre aphteuse. Une implication possible d’autres lits vasculaires a été testée avec un Doppler à écho-couleur vasculaire et une IRM cérébrale qui ont exclu les lésions sténotiques des vaisseaux carotides et intracrâniens ainsi que des anévrismes occultes ou des dis-sections. Le patient a subi avec succès une angiographie rénale droite et une angioplastie par ballonnet (des ballonnets de 3,5x20 mm et 5x20 mm ont été utilisés sur l’artère rénale droite) (Fig. 3 A, B). Le lendemain, l’aldostérone plasmatique (10,8 ng / dl) et la PRA (3,08 ng / ml / h) en position assise ont été normalisées ainsi que les taux sériques de potassium sans supplémentation orale. Le traitement médicamenteux antihypertenseur a été réduit et le patient n’a été libéré de l’hôpital qu’avec de l’amlodipine (réduite par la suite à 2,5 mg / jour) et un traitement antiplaquettaire (acide acétylsalicylique, 100 mg / mourir). Le traitement antihypertenseur a ensuite été arrêté parce que le patient était nor- motensive sans traitement pharmacologique.

Lors de deux visites de suivi (après 1 et 6 mois après l’angioplastie), le patient était normotensif, avec des taux sériques de potassium normaux. Deux échographies Doppler écho-couleur ultérieures n’ont pas montré de re-sténose de la partie distale de l’artère rénale droite. Six mois plus tard, l’enregistrement électrocardiographique a montré une atténuation marquée des altérations classiques typiques de l’hypertrophie veineuse gauche (Fig. 1B). Lors de la visite de 6 mois, les mesures d’échographie cardiaque de l’épaisseur septale, de la dimension diastolique LV, de l’épaisseur de la paroi postérieure, de la zone auriculaire gauche, ont toutes été considérablement réduites, tandis que la fraction d’éjection est restée inchangée (épaisseur septale 11,9 mm, épaisseur de la paroi postérieure 9,6 mm, dimension interne du ventricule gauche diastolique diastolique 50,4 mm, remplissage pat- tern indicatif de la fonction diastolique normale, taille de l’oreillette gauche 35 mm, fraction d’éjection 65%); L’excrétion urinaire de l’albumine a été normalisée (14 mg/24 h).

Discussion

C’est un cas intéressant d’un jeune homme affecté par le droit focalrénalfièvre aphteuse artérielle avec hypertension rénovasculaire et hypertrophie myocardique associée dont les niveaux de pression artérielle sont rapidement normalisés et dont l’hypertrophie a rapidement régressé en très peu de temps après l’angioplastie rénale. Comme indiqué dans un document de consensus récent, la fièvre aphteuse rénale est définie comme une lésion idiopathique, non athéroscléreuse et non inflammatoire affectant la paroi musculaire des artères rénales, caractérisée par une prolifération cellulaire anormale et une dis-tortion de l’architecture vasculaire, qui peut provoquer une hypertension rénovasculaire avec une régulation à la hausse marquée du système rénine-angiotensine-aldostérone (8). Plusieurs points de discussion ressortent de notre cas. Le premier point, physiopathologique, partiellement attendu mais qui nous a surpris par la rapidité de la régression de l’hypertrophie cardiaque, concerne l’activation marquée du système rénine-angiotensine en tant qu’acteur principal capable de passer par différents mécanismes (augmentation de la constriction vasculaire périphérique, augmentation de la génération de radicaux libres d’oxygène et d’azote, altération de la disponibilité de l’oxyde nitrique, stimulation sympathique, rétention de sodium et d’eau et augmentation des excréments urinaires de potassium, remodelage des cellules musculaires lisses vasculaires, rétention de sodium et d’eau et augmentation de l’excrétion urinaire de potassium, remodelage des cardio-myocytes et hypertrophie) (9-13) pour provoquer une pression artérielle élevée (même si elle n’est pas à un degré élevé d’hypertension) et le développement de l’hypertrophie myocardique (9,11). Une relation complexe entre l’augmentation modérée de la pression artérielle et le développement de l’hypertrophie myocardique souligne le rôle de la voie rénine-angiotensine en tant que principal promoteur de l’augmentation de la masse ventriculaire et du dysfonctionnement diastolique dans notre cas clinique. Ce qui est surprenant dans notre cas, c’est la rapidité de la régression de l’hypertrophie cardiaque et la résolution du dysfonctionnement diastolique sévère précédemment observé, une fois que l’excès de PRA a été corrigé par angioplastie rénale. Plusieurs études ont rapporté que l’angioplastie de l’athéroscléroserénalla sténose artérielle représente un prédicteur indépendant de la régression de l’hypertrophie myocardique par un mécanisme impliquant la réduction de l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (14-18). Mais comme observé à travers les différentes études, il y a au moins quatre facteurs importants à considérer comme déterminants du degré de régression de l’hypertrophie de la réduction partielle de la masse ventriculaire gauche à la normalisation complète de l’épaisseur de la paroi et de la fonction diastolique après une angioplastie rénale: i) âge du patient, ii) type de lésion vasculaire causantrénalsténose artérielle (athéroscléreuse, inflammatoire ou due à la fièvre aphteuse), iii) niveaux de pression artérielle, iv) durée du suivi (3, 6, 9, 12, 24 mois). Généralement, dans le cadre clinique d’un patient hypertendu essentiel, une association temporelle entre le classement de l’hypertension artérielle et le degré d’hypertrophie myo-cardique est connue où plus la durée est longue et plus les niveaux de pression artérielle sont élevés, plus la quantité d’hypertrophie myocardique observée est grande (6). Cependant, il existe des observations cliniques soutenant le concept selon lequel le développement de l’hypertrophie myocardique n’est pas toujours parallèle au degré et à la durée dehypertension, indiquant que des taux élevés de rénine (et donc de génération d’angiotensine II et d’aldostérone) peuvent en soi, indépendamment des taux de pression dans le sang, déterminer une augmentation de la masse myocardique (11,19). Dans notre cas, non seulement la réévaluation échocardio-graphique de 6 mois, mais aussi l’enregistrement électrocardiographique ont montré une inversion des signes hyper-trophées ventriculaires gauches.

Le deuxième point de discussion concerne l’approche d’un patient présentant une hypertension rénine élevée associée à des taux élevés d’aldostérone et d’hypokaliémie. Toutes ces caractéristiques peuvent suggérer la prévalence de l’hypertension rénovasculaire. Le signe classique à l’examen clinique du patient du bruit abdominal avec une composante diastolique et une latéralisation versrénalétait absente. Cependant, le bruit abdomi-nal devrait soulever la suspicion de la présence de sténose de l’artère rénale, bien que moins de quarante pour cent des patients atteints de rénovasculairehypertensionrévéler ce signe clinique. De plus, même si le test PRA est essentiel dans le bilan initial d’un patient hypertendu atteint d’hypokaliémie et peut aider à différencier l’excès d’aldostérone primaire et secondaire, il présente des limites dans le diagnostic de l’hypertension rénovasculaire. En fait, des niveaux élevés de PRA ne sont pas trouvés chez tous les patients atteints d’hypertension rénovasculaire, mais seulement chez 50 à 80% de ceux confirmés surrénalAngiographie. L’élévation de la PRA peut être temporaire et perceptible dans les phases initiales de l’hypertension rénovasculaire et ensuite supprimée par expansion du volume due à un excès d’aldostérone secondaire ou par une maladie artérielle rénale bilatérale ou par une augmentation de l’apport en sodium par voie orale.

Par conséquent, l’ARP doit toujours être évaluée et interprétée conjointement avec les autres informations cliniques, de laboratoire de diagnostic et instrumentales.

En ce qui concerne la précision de la mesure radio-munométrique plasmatique de l’activité de la rénine (PRA) ou des essais chimiluminescences pour mesurer la concentration de la rénine active directe (DR), on discute depuis environ une décennie de laquelle des deux méthodes est la meilleure, la plus facile à utiliser et à appliquer dans les essais cliniques sur les patients. Il y a quinze ans, deux publications ont commencé à promouvoir la précision et l’exactitude de la mesure DR et l’économie de temps et de coûts de main-d’œuvre par rapport à la mesure traditionnelle de PRA (20,21). PRA représente une mesure indirecte de la rénine qui utilise un test cinétique enzymatique, qui mesure le taux de génération d’angiotensine I à partir de son substrat angiotensinogène. La PRA dépend étroitement de la concentration d’angiotensinogène plasmatique; Les mesures DR ont l’avantage théorique sur PRA de l’indépendance par rapport à la concentration angiotensinogène. Par conséquent, dans les situations cliniques où un faible taux d’angio-tensinogène est rapporté, comme dans l’insuffisance cardiaque, pra peut entraîner des valeurs plus faibles. Inversement, pendant la grossesse ou chez les femmes prenant des pilules contraceptives orales, des niveaux élevés d’angiotensinogènes d’éradication entraînent des valeurs de PRA plus élevées. En plus de la concentration d’angiotensinogènes, les mesures de PRA sont influencées par d’autres facteurs, notamment les conditions d’incubation, les valeurs de pH et la faible reproductibilité interlaboratoire. En général, il existe une bonne corrélation entre dr et PRA sauf à des niveaux de PRA inférieurs. La méthode PRA est certainement lourde à effectuer. Le test DR est plus rapide, plus simple et avec une meilleure reproductibilité et remplacera donc progressivement le PRA dans la détermination de la rénine circulante (2).

En plus de la discussion liée à l’interprétation cor- recte des données de laboratoire, les études d’imagerie sont obligatoires pour soutenir le diagnostic d’hypertension rénovasculaire comme cela s’est produit dans notre cas clinique (8,22).

À l’heure actuelle, l'rénall’angiographie est fondamentale dans la classification de la fièvre aphteuse, même si la classification histologique était utilisée jusqu’à il y a quelques années.

Contrairement aux adultes et aux patients âgés où la genèse de l’hypertension rénovasculaire est généralement liée à une sténose de l’artère rénale athéroscléreuse, chez les jeunes, la sténose de l’artère rénale peut être d’origine non inflammatoire et dysplasique comme chez les patients atteints de fièvre aphteuse ou peut être inflammatoire comme chez le patient atteint d’artérite takayasu (âge moyen d’apparition autour de 30 ans et moins d’un patient sur sept avec ce diagnostic est âgé de plus de 45 ans) (8,23). Contrairement aux lésions athérosclérotiques qui affectent la partie proximale de l’artère rénale, la fièvre aphteuse survient généralement dans la por- tion moyenne ou distale et implique souvent les branches principales de l’artère rénale (24). La fièvre aphteuse peut déterminer l’ischémie chronique entraînant une réduction dimensionnelle de laReinsmais conduit rarement à une insuffisance rénale. Il est rare de constater une altération significative de la fonction rénale, sauf s’il existe des complications continues telles qu’une dissection artérielle rénale ou dans le cas d’une sténose bilatérale (23). Bien que la fièvre aphteuse puisse potentiellement impliquer n’importe quelle artère de petite et moyenne taille, elle affecte le plus souvent les artères rénales et carotides. Les lésions artérielles rénales peuvent concerner les couches intima, médiale ou périmédiale de la paroi vasculaire (8). La classification his- tologique traditionnelle de la MFMD décrit trois types: a) la fièvre aphteuse médiale, caractérisée par un manchon élastique homogène disposé autour d’une lame interne intacte (85% des cas); b) la fièvre aphteuse périartérielle décrite par un excès de tissu à la jonction entre le milieu et l’adventice (10 % des cas); c) fièvre aphteuse intimale, caractérisée par un réarrangement irrégulier des cellules mésenchymateuses (5% des cas) (3). Toutes ces altérations entraînent une tortuosité de l’artère ou une sténose et prédisposent à la dissection ou aux aneu- rysmes (4). Mais de nos jours, la classification angiographique de la DMFM est plus largement utilisée dans la pratique que celles basées sur des altérations histologiques et distingue les types multifocaux, tubulaires et focaux (24). Le type multifocal est le plus fréquent et apparaît comme une succession de sténoses et de zones anévrismales étroites qui évoquent l’image d’une « chaîne de perles »; son corrélat histologique est souvent la dysplasie médiale et est plus fréquent chez les femmes (25). Le type tubulaire se compose d’un seul ste- nosis de plus de 1 cm de longueur, tandis que le type focal est associé à une seule sténose de moins de 1 cm de longueur. Les deux dernières formes sont considérées comme une entité unique sous le nom de « focal » (3) et sont plus fréquentes chez les hommes que dans notre cas.

Comme mentionné ci-dessus, les tests d’imagerie sont nécessaires lorsque les résultats de laboratoire suggèrent la fièvre aphteuse. L’échographie duplex Doppler de l’artère rénale pourrait être considérée comme le test initial, mais la sensibilité et la spécificité, se situant respectivement entre 75 et 70-92%, ne sont pas suffisamment convaincantes pour établir ou exclure un diagnostic de fièvre aphteuse (26-28). Dans une méta-analyse de 24 études examinant la sensibilité de l’échographie en tant que méthode non invasive à la sténose de l’artère rénale, seulement 4 ont montré une sensibilité supérieure à 90% (28). Dix à vingt pour cent des cas peuvent montrer des résultats faussement négatifs comme cela s’est produit dans notre cas: la raison de cette faible précision peut être attribuée à une mauvaise visualisation de l’ensemble de l’artère, en particulier lorsque la fièvre aphteuse est distale, à l’inexpérience de l’opérateur ou, et ce n’est pas notre cas, lorsque le patient est obèse (29). Pour ces raisons, les experts recommandent d’orienter le patient vers un centre très expérimenté (8). L’angi- ographie CT et l’angiographie IRM à contraste amélioré sont plus efficaces que l’échographie pour la détection des lésions de la partie moyenne et distale de l’artère rénale. Les deux tests d’imagerie offrent une sensibilité et une spécificité supérieures à 90%.

L’étalon-or est l’artériographie rénale qui permet la confirmation diagnostique et les procédures thérapeutiques. À cet égard, la prise en charge de l’hypertension réno-vasculaire due à la fièvre aphteuse peut être médicale, endovasculaire ou chirurgicale. Dans notre rapport de cas, le traitement a été l’angioplastie rénale percutanée qui émerge comme le traitement de choix. Ce traitement a permis la guérison de l’hypertension artérielle, la normalisation de l’hypokaliémie et la régression de l’hypertrophie myo-cardiale. L’endoprothèse de l’artère rénale n’est généralement pas indiquée dans le cadre de la fièvre aphteuse et se limite à traiter les complications (dissection, pseudoanévrisme, rupture). Le taux de guérison de l’hypertension artérielle est élevé chez les patients plus jeunes et ceux ayant une durée d’hypertension plus courte (30).

Mais lorsque l’option médicale est suivie, les médicaments antihypertenseurs traditionnels sont utilisés, donnant la préférence aux inhibiteurs de l’ECA et aux Sartans en l’absence de contre-indications spécifiques. Si nécessaire, il est possible d’utiliser des inhibiteurs des canaux calciques ou des bêta-bloquants également en association, car l’hypertension artérielle pourrait être résistante à un seul traitement médical. Le suivi des patients ayant subi une angioplastie nécessite une surveillance régulatrice de la pression artérielle et des électrolytes sériques et au moins des évaluations annuelles de l’imagerie du lit artériel affecté, en particulier dans les 2 ans suivant la procédure.

Conclusions

La découverte de niveaux d’hypertension artérielle soutenus chez les jeunes adultes devrait inciter le clinicien à soupçonner une forme d’hypertension secondaire et en particulier à prêter attention à une éventuelle sténose hémodynamique pertinente de l’artère rénale secondaire à la fièvre aphteuse conduisant à une hypertension rénovasculaire élevée en rénine. La présence de lésions organiques importantes comme dans notre cas clinique (hypertrophie myocardique et excrétion pathologique urinaire d’albumine) dis-proportionnelle au degré d’hypertension artérielle et donc pas toujours liée aux résultats de la pression artérielle devrait alerter le clinicien sur les mécanismes possibles qui induisent directement des lésions organiques telles que l’activation du système de rénine angiotensine. Une telle suractivité doit être rapidement désactivée et corrigée par angio-plastie rénale. Lorsque l’hypertension rénovasculaire est liée à une fièvre aphteuse focale, l’hypertension artérielle n’a pas duré trop longtemps et le patient est jeune, les probabilités de guérison de l’hypertension artérielle grâce à l’angioplastie rénale et aussi pour l’hypertrophie myocardique associée et pour l’excès d’excrétion d’albumine urinaire à inverser dans un laps de temps relativement rapide.

Conflit d’intérêts: Chaque auteur déclare qu’il n’a pas d’associations commerciales (par exemple, consultants, actionnariat, participation au capital, accord de brevet / licence, etc.) qui pourraient présenter un conflit d’intérêt en relation avec l’article soumis