Les polysaccharides Cistanche induisent l'apoptose et inhibent la prolifération des cellules cancéreuses de la prostate via la génération de ROS et la régulation négative de GCLC, GCLM et TXNRD1
Jun 10, 2025
2. Résultats
2.1 Sélection de la dose de polysaccharides Cistanche
La IC₅₀ dePolysaccharides de cistanchesur les cellules DU145 du cancer de la prostate était40,35 mg/ml, qui se rapproche de 40 mg/mL. Donc,40 mg/mL ont été sélectionnés comme dose moyennepour des expériences ultérieures. Doses de20, 40 et 80 mg/mL(équivalent à 50 %, 100 % et 200 % de IC₅₀) ont été utilisés pour représenterconcentrations faibles, moyennes et élevées, respectivement.
2.2 Effets sur la prolifération cellulaire DU145 et l'apoptose
Par rapport au groupe témoin, tousGroupes traités à la cistanchemontré significativement plus élevétaux d'inhibition de la proliférationettaux d'apoptose (P< 0,01). Ces effets ont étédose-dépendante, avec legroupe à dose élevéedémontrant une inhibition et une apoptose plus fortes que les groupes à dose moyenne et faible (P< 0,01), et legroupe à dose moyennemontrant des effets plus importants que le groupe à faible dose (P< 0,01). (Voir tableau 1)
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2.3 Niveaux de ROS et de glutathion (GSH) dans les cellules DU145
Cellules traitées avecPolysaccharides de cistanchea montré de manière significativeaugmentation des niveaux de ROSetdiminution des niveaux de GSHpar rapport au groupe témoin (P< 0,05). Legroupe Cistanche à haute doseprésentaient un ROS significativement plus élevé et un GSH inférieur à celui des groupes recevant des doses moyennes et faibles (P< 0,05), et legroupe à dose moyenneétait également significativement différent du groupe à faible dose (P< 0,05). (Voir tableau 2)
2.4 Expression de facteurs antioxydants dans les cellules DU145
Les niveaux d'expression deGCLC, GLCM, etTXNRD1(ARNm et protéines) étaient significativementrégulé négativementdans tous les groupes traités par Cistanche par rapport au témoin (P< 0,05). Les niveaux d'expression ont diminuéen fonction de la dose, avec legroupe à dose élevéeprésentant l'expression la plus faible, suivi par les groupes à dose moyenne et faible (P< 0,05). (Voir le tableau 2 et la figure 1)
3. Discussion
Cancer de la prostateest une tumeur épithéliale maligne de la prostate masculine. Bien que son incidence et sa mortalité en Chine restent inférieures à celles des pays développés, les tendances montrent uneaugmentation annuelle progressive, probablement en raison du vieillissement croissant de la population et des changements de mode de vie [6-7]. Les facteurs de risque comprennentgénétique, régimes riches en graisses, etcomportement sédentaire, soulignant l'importance deinterventions sur un mode de vie saincomme l'exercice régulier et une alimentation équilibrée [8].
Bien que les traitements cliniques actuels incluentchirurgie, radiothérapie, thérapie endocrinienne, thérapie ciblée, etimmunothérapie, l'intégration deMédecine Traditionnelle Chinoise (MTC)a retenu l'attention pour son approche systémique, visant àrenforcer l'immunité, réduire les effets secondaires du traitement, etaméliorer la qualité de vie des patients [9].
Cistanche, une herbe bien connue de MTC, est traditionnellement utilisée pourstimuler la fonction immunitaireetinhiber le développement de la tumeur. Les polysaccharides dérivés du Cistanche ont démontréimmunomodulateur, antioxydant, etpro-apoptotiquepropriétés dans divers modèles de cancer. Des études montrent quePolysaccharides de cistanchepeut réglementer lamicrobiote intestinal, stimuler l'autophagie, etmoduler les voies du stress oxydatif-qui sont tous bénéfiques danscancers colorectal et de la prostate [10–12].
Dans cette étude,Polysaccharides de cistancheconsidérablement améliorétaux d'apoptosedans les cellules du cancer de la prostate DU145 dans unde manière dose-dépendante. Avec des concentrations croissantes, leinhibition de la prolifération cellulaire, élévation des ROS intracellulaires, etréduction des niveaux de GSHest devenu plus prononcé.
Espèces réactives de l'oxygène (ROS)sont des radicaux libres à base d’oxygène qui agissent comme messagers de signalisation cellulaire. Alors que des niveaux modérés de ROS régulent les fonctions physiologiques, des ROS excessifs entraînentstress oxydatif, provoquantDommages à l'ADN, oxydation des protéines, peroxydation lipidique, et finalementmort cellulaire[13]. L'induction de l'accumulation de ROS est un mécanisme connu par lequelchimiothérapie et radiothérapiedéclenchementapoptose des cellules tumorales [14].
Glutathion (GSH)est un tripeptide composé de glutamate, de cystéine et de glycine, et est leantioxydant endogène le plus abondantdans les cellules. Il protège contre les dommages induits par les ROS, soutient la prolifération cellulaire et régule plusieursvoies de transduction du signal[15-16]. L'épuisement du GSH peut déclenchercarence en cystéine, conduisant àsignalisation apoptotique.
Dans ce contexte,GCLC (sous-unité catalytique glutamate-cystéine ligase)est une enzyme limitante dans la synthèse du GSH et est souventrégulé positivement dans les cellules cancéreusespour maintenir l’équilibre redox sous stress [17-18].GCLM (sous-unité modificatrice)etTXNRD1 (thiorédoxine réductase 1)sont également critiques dans leréseau antioxydant cellulaire. Leur surexpression aideles cellules tumorales survivent aux dommages oxydatifs, favorisant la croissance et l’évasion immunitaire [19-20].
Nos résultats démontrent quePolysaccharides de cistancheréguler à la baisseGCLC, GLCM, etTXNRD1aux niveaux de l'ARNm et des protéines,réduire la biosynthèse du GSH, améliorer l'accumulation de ROS, etdéclencher l'apoptosedans les cellules cancéreuses de la prostate DU145. Ceci suggère queCistanchepeut supprimer la progression tumorale enmoduler les voies du stress oxydatif intracellulaire.
4 références
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8 Mckay RR, Kwak L, Crowdis J et al. Étude multicentrique de phase 2 sur l'enzalutamide dans le cancer de la prostate métastatique résistant à la castration pour identifier
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