Cistanche protège le foie des dommages causés par une consommation excessive d’alcool

Pour plus information:ali.ma@wecistanche.com

Effet protecteur des glycosides totaux de Cistanche sur les lésions hépatiques alcooliques chez la souris

Luo Huiying, Liu Yuan, Xi Guozhu, Du Jiande

Département de pharmacologie, Gansu College of Traditional Chinese Medicine, Lanzhou 730000, Gansu

Pharmacologie clinique et thérapeutique chinoise Société chinoise de pharmacologie

Résumé

Objectif : Étudier leeffet protecteur des glycosides totaux de Cistanche sur lésion hépatique alcooliquechez la souris. Méthodes: 40 souris Kunming ont été divisées au hasard en groupe vierge, groupe modèle,Glycosides totaux de Cistanchegroupe à faible dose (50 mg/kg) et groupe à forte dose (100 mg/kg). Administration intragastrique continue pendant 4 semaines,Glycosides totaux de Cistanche2 fois par jour et l’alcool 1 fois par jour. Une fois la limite de temps atteinte, les souris sont pesées, du sang est prélevé dans la veine orbitale (artère) et du sérum est prélevé pour tester les indices de fonction hépatique; le foie est pris et pesé pour calculer l’indice hépatique; une quantité appropriée de foie est coupée L’homogénat a été préparé et les indicateurs biochimiques pertinents ont été détectés par le kit; le foie restant a été fixé avec 10% de formaldéhyde pour examen pathologique. Résultats: Aprèsalcool lésion hépatiquechez la souris, l’indice hépatique et l’indice de fonction hépatique ont été significativement augmentés (P<0.05); the="" contents="" of="" tg,="" tc,="" malondialdehyde="" (mda),="" and="" lipid="" peroxide="" (lpo)="" in="" liver="" tissue="" were="" significantly="" higher="" than="" those="" of="" blank="" group="" (p=""><0.05); superoxide="" dismutase="" (sod),="" glutathione="" reductase="" (gsh-px),="" catalase="" (cat)="" activities="" were="" significantly="" reduced="" (p=""><0.05); pathological="" examination="" found="" liver="" tissue="" inflammatory="" infiltration="" and="" fatty="" vacuoles="" appear.="">Glycosides totaux de Cistanchepeut améliorer considérablement ces phénomènes, se manifestant par une réduction de l’indice hépatique et de l’indice de fonction hépatique (P<0.05), reducing="" the="" content="" of="" tg,="" tc,="" mda,="" and="" lpo="" in="" liver="" tissue=""><0.05), and="" enhancing="" sod,="" gsh-px="" and="" cat="" activity="" (p=""><0.05), reduce="" the="" inflammatory="" infiltration="" of="" liver="" tissue="" and="" the="" production="" of="" fatty="" vacuoles.="" among="" them,="" the="" effect="" of="" high-dose="" cistanche="" total="" glycosides="" is="" more="" obvious.="" conclusion:="" cistanche="" total="" glycosides="" may="" reduce="" the="" generation="" of="" free="" radicals="" and="" enhance="" the="" ability="" to="" scavenge="" free="" radicals="" and="" their="" metabolites,="" thereby="" inhibiting="" lipid="" peroxidation="" and="" playing="" a="" protective="" role="" against="" alcoholic="" liver="">

Cliquez pour les avantages de l’extrait de cistanche et les produits Cistanche

Mots-clés: Cistanche, Cistanche Total Glycosides; lésion hépatique alcoolique; fonction hépatique; peroxydation lipidique

Lésion hépatique alcooliquefait référence aux maladies du foie causées par une consommation excessive d’alcool à long terme ou des boissons contenant de l’alcool, y compris une maladie alcoolique légère du foie, une stéatose hépatique alcoolique, une hépatite alcoolique, une fibrose hépatique alcoolique et une cirrhose alcoolique du foie. Ces dernières années, avec l’amélioration du niveau de vie des gens, l’alcoolisme a augmenté et la consommation mondiale d’alcool a augmenté rapidement, accompagnée d’une augmentation de diverses maladies liées à l’alcool. Les lésions hépatiques alcooliques sont l’un des problèmes importants. Des études ont montré queLes glycosides de Cistanche peuvent améliorer la fonction immunitaire du corps, anti-vieillissement, anti-rayonnement, anti-oxydation, peroxydation anti-lipidique et effet protecteur sur les dommages alcooliques du foie« 4]. Les substances sont les principales substances actives de la sienne. Cette expérience explorera préliminairement l’effet protecteur des sirènes sur l’alcool expérimentallésions hépatiqueschez la souris.

1 Matériel et méthodes

1.1 Médicaments et réactifsGlycosides totaux deCistanche, poudre brun foncé, obtenue par l’École de pharmacie de l’Université de Lanzhou selon la méthode de la littérature japonaise [Publication publique de brevet (A) Zhao 63-198627], extraite de viande du désert, contenant 88,6% de l’alcool phénéthylique total. Dissoudre dans de l’eau double distillée et diluer à la concentration requise; NS, 50% d’alcool, fourni par le Centre expérimental du Gansu College of Traditional Chinese Medicine; les kits de test connexes ont été achetés auprès de l’Institut de bio-ingénierie Jiancheng de Nanjing, les numéros de lot sont: malondialdéhyde (MDA, 20091724) ), peroxyde lipidique (LPO, 20090132), superoxyde dismutase (SOD, 20096021), glutathion réductase (GSH-Px, 20097712), catalase (CAT, 20092130) o

1.2 Animaux et instruments principaux 40 souris Kunming, moitié mâle et moitié mâle, pesant 18 ~ 22 g, fournis par le Centre animalier de l’École de médecine de l’Université de Lanzhou, certificat animal: 21-223O Les principaux instruments sont le détecteur biochimique automatique SFY3-400 (Tianjin Jinbeier Technology Co., Ltd.), le spectrophotomètre à lumière visible 721 (Shanghai Tingzheng Instrument Technology Co., Ltd.), etc.

1.3 Groupement d’animaux et administration Les souris ont été divisées au hasard en 4 groupes, à savoir : groupe vierge (équivalent NS + NS égal), groupe modèle (équivalent NS + 50 % d’alcool 10 mUkg), groupe à faible dose (Cistanche Glycoside50 mg /kg + 50 % d’alcool 10 mUkg), groupe à forte dose (100 mg/kg 50 % d’alcool 10 mUkg), administration intragastrique,Cistanche Glycosidesdeux fois par jour, alcool une fois par jour, 4 semaines consécutives.

1.4 Prélèvement d’échantillons de tissus 4 heures après la dernière administration, du sang a été prélevé sur le plexus veineux orbitaire, le sérum a été séparé par centrifugation et l’indice de la fonction hépatique a été détecté par un analyseur biochimique automatique; le foie a été enlevé, pesé et l’indice hépatique a été calculé; couper une quantité appropriée de foie et le placer dans physiologique Préparer l’homogénat dans une solution saline, centrifuger à 800 r / min pendant 5 min, prendre le surnageant et détecter la teneur en MDA, LPO et l’activité de SOD.GSH-Px.CAT par colorimétrie; le foie restant est fixé avec 10% de formaldéhyde pour examen pathologique.

1.5 Traitement statistique Les données expérimentales ont été traitées avec le logiciel SPSS 10.0. Il est exprimé en moyenne ±'écart-type (G±s), et la comparaison entre les groupes est effectuée par test t. P<0.05 indicates="" that="" the="" difference="" is="" statistically="">

2 résultats

2.1 L’effet des glycosides totaux de Cistanche sur l’indice hépatique et les indices de la fonction hépatique des souris atteintes au foie induites par l’alcool Après une lésion alcoolique, l’indice hépatique, l’ALT, l’AST et la phosphatase alcaline (ALP) des souris ont augmenté de manière significative (P<0.05), suggesting="" hepatocytes="" damaged,="" the="" related="" indexes="" of="" the="" cistanche="" glycosides="" administration="" group="" were="" significantly="" reduced,="" and="" the="" effect="" of="" the="" high-dose="" group="" was="" more="" obvious,="" see="" table="">

Tableau 1 L’effet des glycosides totaux de Cistanche sur l’indice hépatique et les indices de fonction hépatique des souris alcooliques atteintes au foie (x±s, »= 10)

2.2 Les effets des glycosides totaux de Cistanche sur la TG et la TC dans les tissus hépatiques de souris présentant une lésion hépatique alcoolique étaient significativement plus faibles que ceux du groupe modèle (P<0.05), among="" which="" the="" major="" effect="" of="" tg="" and="" tc="" content="" is="" more="" obvious="" in="" the="" liver="" tg="" dose="" group="" after="" alcohol="" injury="" in="" mice=""><>

Tableau 2 L’effet des glycosides totaux de Cistanche sur la TG et la TC dans le tissu hépatique de souris présentant une lésion hépatique alcoolique (x±s, « = 10)

2.3 L’effet des glycosides totaux de Cistanche sur le contenu de MDA et de LPO et les activités de SOD, GSH-Px et CAT dans les tissus hépatiques de souris atteintes de lésions hépatiques alcooliques. ); SOD.GSH-Px.CAT activité a été significativement réduite (ménage<0.05); sod.="" gsh-px="" and="" cat="" activities="" were="" enhanced="" in="" all="" administration="" groups="" (f=""><>

Tableau 3 L’effet des glycosides totaux de Cistanche sur la teneur en MDA. LPO et les activités de la SOD, du GSH-Px et du CAT dans les tissus hépatiques de souris atteintes d’une lésion hépatique alcoolique (Ran ± s, n = 10)

2.4 L’effet des glycosides totaux de Cistanche sur les changements pathologiques hépatiques chez les souris atteintes d’une lésion hépatique alcoolique.

Effets chimiques Comme le montre la figure 1, le tissu hépatique normal de la souris a des limites claires d’hépatocytes, une morphologie cellulaire complète et soignée (A). La dégénérescence graisseuse peut être observée par l’alcool, mais l’infiltration inflammatoire est toujours évidente (C). Tous ces changements pathologiques ont été fondamentalement améliorés dans le groupe à forte dose.

Après une lésion du sperme, les cellules du foie ne sont plus complètes et inégales en taille et les cellules

Il se manifeste par une réduction de l’infiltration inflammatoire et des limites cellulaires claires.

3 Discussion

Depuis l’étude approfondie de la pathogenèse de la maladie alcoolique du foie (ALD) dans les années 1980, il a été confirmé que l’éthanol a une hépatotoxicité directe. Les métabolites toxiques produits par le métabolisme de l’éthanol dans les cellules hépatiques et les troubles métaboliques causés sont les principales causes delésion hépatique alcoolique. En outre, l’effet néfaste des radicaux libres, le mécanisme de l’apoptose, les médiateurs inflammatoires et le rôle des cytokines, ainsi que la malnutrition, la carence en choline, etc. sont considérés comme la principale cause de l’ALD (6).

ALT, AST et ALP existent principalement dans le cytoplasme des cellules hépatiques. Lorsque le foie est considérablement endommagé, la transaminase intracellulaire pénètre dans le sang et augmente l’activité sérique [7-8'131, de sorte que la transaminase est un signe sensible de dommages aux cellules hépatiques. Dans cette expérience, l’indice hépatique et les indices de fonction hépatique (ALT, AST, ALP) des souris ont augmenté après une lésion alcoolique, et différents degrés de changements pathologiques se sont produits en même temps.Glycosides totaux de Cistanchepeut réduire l’indice hépatique et les indices de fonction hépatique, Les dommages pathologiques hépatiques causés par celui-ci ont un effet plus relaxant, suggérant l’effet protecteur de l’extrait total des membres de la viande sur expérimentallésion hépatique alcoolique.

Les dommages de l’éthanol au foie proviennent principalement de deux parties. L’un est l’impact direct de l’éthanol sur le foie: l’éthanol endommage directement les tissus et les cellules, et l’éthanol peut convertir 2 molécules de coenzymes oxydées NADU en NADH pendant le métabolisme du foie. Réduction du travail sur les coenzymes), modifie évidemment le rapport NADH / DAD, modifie l’état redox des cellules et a un large éventail d’effets sur la synthèse du glucose, le métabolisme des lipides et la sécrétion de protéines. La seconde est la toxicité du métabolite de l’éthanol acétaldéhyde pour le foie: réduire la capacité du foie à oxyder les acides gras; endommager les mitochondries et inhiber le cycle acide; affectant le système microtubule du foie et du pancréas, réduisant la sécrétion de microprotéines, provoquant des lipides et des protéines dans le dépôt hépatique dans la cellule; combiné avec la membrane cellulaire, modifiant sa perméabilité et sa fluidité, entraînant des dommages aux cellules du foie. En outre, l’alcool passe par le cytochrome P450HE (KCYP2EI) dans les cellules du foie et subit une oxydation avec la participation d’ions fer, produisant des produits de stress oxygéné excessifs, tels que OH"'02-, H2O2 et d’autres radicaux libres. Ces radicaux libres peuvent endommager directement les cellules hépatiques peuvent activer la phospholipase et la peroxydation lipidique, réduire la teneur en phospholipides membranaires, modifier sa perméabilité et sa fluidité, modifiant ainsi le microenvironnement des enzymes, des récepteurs et des canaux ioniques liés à la membrane jusqu’à ce qu’il affecte ses fonctions: 2-Tian. Au cours des dernières années, des études ont montré que l’acétaldéhyde peut mobiliser les acides gras sous-cutanés pour les transférer dans le foie, entraînant une augmentation de la teneur en TG dans le foie et formant progressivement un foie gras; LPO peut refléter la vitesse et l’intensité de la peroxydation lipidique dans le corps. MDA est la peroxydation lipidique. Métabolites oxydés, de sorte que la détermination de la teneur en MDA, TG, TC peut souvent refléter le degré de peroxydation lipidique dans le corps. GSH-Px.SOD et CAT sont des enzymes importantes pour le corps pour piéger les radicaux libres et sont également la clé du système de défense biologique. Les enzymes jouent un rôle important dans lelutte contre les alcooliques lésions hépatiques. (8) Dans cette expérience, la teneur en MDA, LPO, TG, TC dans le tissu hépatique des souris du groupe modèle, du groupe à forte dose et du groupe à faible dose a augmenté après une lésion alcoolique Explique les différents degrés de radicaux libres sur les lésions hépatiques, en particulier le groupe modèle;Glycosides totaux de Cistanchepeut réduire la teneur en TG, TC, MDA et LPO dans le tissu hépatique des souris; améliorer l’activité de la SOD, GSH-Px.CAT et réduire efficacement les radicaux libres La production d’alcool peut réduire les dommages causés par la peroxydation lipidique, de manière à obtenir l’effet protecteur des dommages causés par l’alcool aux tissus hépatiques.

Références

[1] Quanbo X, Shigetoshi K, Tadao T, et al. Effets antioxydants des phényléthanoïdes deCistanche deserticola[ J]. Biol Phann Bull, 1996, 19(12):1580-1585.

[2]liwei L, Mingtsuen H, Fanhsiu T, et al. Activité anti-nociceptive et anti-inflammatoire causée parCistanchedeserticola chez les rongeurs[j]. J Ethnopharmacol, 2002, 83(3): 177 -182.

[3] Quanbo X, Yasuhiro T, Takuji K, et al. Inhibition de l’oxyde nitrique par les phényléthanoïdes dans les macrophages activés [j]. Eur J Pharmacol, 2000, 400(1): 137-144.

[4] Adam M. Culture in vitro de plantes pour la production d’antioxydants [j]. Biotech Advances, 2008, 26(6): 548-560.

[5] Paula LH, Takeshi Y, Boris T, et al. Modèles transgéniques et génétiques « Knockout » dans la recherche sur l’alcool]j]. Alcoolisme: Clin Exp Res, 2006,25(1):60-66.

[6] Yongke L, Arthur IC. CYP2E1 et oxydatiflésions hépatiquespar l’alcool[j]. Free Radical Bio Med, 2008,44(5): 723-738.