Acidocétose diabétique chez les patients atteints d'insuffisance rénale terminale : un examen

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ABSTRAIT

Diabètele mellitus est une maladie très répandue.Maladie rénale chroniqueest l'une de ses complications chroniques, et l'acidocétose diabétique est l'une des complications aiguës les plus redoutées. La prévalence croissante du diabète sucré etinsuffisance rénalea conduit les médecins à rencontrer de plus en plus d'acidocétose diabétique dans ce sous-groupe complexe de patients. Cette revue traite de la compréhension physiopathologique de l'acidocétose diabétique chez les patients insuffisants rénaux, de sa présentation clinique variable, ainsi que de sa prise en charge et de sa prévention. Nous avons également mis en évidence le rôle du poids du patient et de la proximité de la dialyse en tant qu'outils pour évaluer et gérer l'état des fluides dans ce groupe de patients difficiles.

Mots clés : Diabète sucré ; Acidocétose diabétique; Dialyse rénale; Transplantation rénale ; dialyse pénitoncale ; Insuffisance rénale chronique.

Le diabète sucré est une cause majeure d'insuffisance rénale terminale dans le monde. Les patients atteints de diabète de type l forment une minorité de ceux nécessitant une dialyse. Fait encourageant, plusieurs études menées dans diverses parties du monde ont confirmé une baisse du taux d'insuffisance rénale terminale chez les patients atteints de diabète sucré de type l et de type 2. Malgré cette tendance à la baisse, le fardeau de l'insuffisance rénale terminale est dû au diabète. mellitus reste élevé.-9Le métabolisme du glucose est significativement affecté par la baisse defonction rénale. La dégradation de l'insuline est réduite et la gluconéogenèse par le rein est altérée dans les maladies rénales chroniques. Ces facteurs, combinés à une diminution de l'appétit due à l'urémie, entraînent une baisse globale de la glycémie chez certains patients atteints de diabète de type 2. Ces patients ne sont cependant pas immunisés contre les complications habituelles de la maladie.

L'acidocétose diabétique ne fait pas exception, et de nombreux patients atteints de diabète sucré de type I continuent d'avoir des épisodes d'acidocétose. La véritable incidence de l'acidocétose diabétique chez les patients atteints d'insuffisance rénale terminale n'a pas fait l'objet d'études systémiques. Un suivi à long terme a montré que jusqu'à 70 % des patients atteints de diabète sucré de type 1 meurent des suites d'une maladie rénale terminale, d'une maladie macrovasculaire ou d'une acidocétose diabétique.

Stratégie de recherche

Nous avons examiné des articles liés à l'acidocétose diabétique et à l'insuffisance rénale terminale, à l'hémodialyse, à la dialyse péritonéale ou à la greffe de rein dans PubMed. Les études menées chez l'homme et publiées en anglais ont été incluses. Articles où une hémodialyse ou une dialyse péritonéale a été pratiquée pourlésion rénale aiguëou uniquement pour traiter l'acidose, les anomalies électrolytiques ou l'insuffisance rénale aiguë ont été exclus. Les références des articles sélectionnés ont également été examinées et incluses si elles n'apparaissaient pas dans le résultat de la recherche initiale.

Chez les patients atteints de maladie rénale, la présentation clinique de l'acidocétose diabétique peut varier considérablement en raison du degré d'insuffisance rénale et de la modalité de dialyse. Ces différences sont dues à leur incapacité à réguler le volume et les électrolytes et à gérer la charge acide excessive. Le traitement par dialyse peut, à lui seul, modifier la présentation clinique.

Comprendre les différences physiopathologiques chez les patients rénaux et l'impact de diverses formes de thérapie de remplacement rénal sont essentiels dans la reconnaissance et la gestion appropriée de l'acidocétose diabétique dans ce groupe de patients.

Changements physiopathologiques au cours de l'acidocétose diabétique chez les patients ayant des reins normaux

Une carence relative ou absolue en insuline entraîne une hyperglycémie. Une glycémie élevée entraîne une augmentation de l'osmolalité sérique, entraînant un déplacement de l'eau du compartiment intracellulaire vers le compartiment extracellulaire. L'augmentation de l'osmolalité entraîne également une augmentation de la soif et donc une augmentation de la consommation d'eau. Des niveaux élevés de glucose agissent comme des agents diurétiques osmotiques, entraînant une déplétion du volume extracellulaire. L'effet volumique global de l'hyperglycémie est la déshydratation intracellulaire, interstitielle et intravasculaire.

Normalement, l'insuline pousse le glucose et le potassium du compartiment extracellulaire vers le compartiment intracellulaire. Le manque d'insuline entraîne donc une hyperglycémie et une hyperkaliémie. Un rôle supplémentaire, mineur, est joué par la génération intracellulaire de cétoacides et le déplacement résultant du potassium du compartiment intracellulaire vers le compartiment extracellulaire. Une partie de cet excès de potassium extracellulaire est excrété par l'urine avec la diurèse osmotique. La carence en insuline entraîne donc un déficit en potassium intracellulaire avec des taux de potassium sérique plus élevés. Le résultat net est une hyperkaliémie avec un potassium corporel total inférieur à la normale.

La voie de l'énergie intracellulaire passe d'un métabolisme basé sur les glucides à un métabolisme basé sur les lipides. Les produits finaux du métabolisme à base de glucides sont le dioxyde de carbone et l'eau, qui sont facilement excrétés par les poumons et les reins. Les produits finaux du métabolisme des lipides sont les céto-acides. Parmi ces acides céto, l'acétone étant très volatile est excrétée par les poumons. Les cétoacides non volatils dépendent de l'efficacité de la fonction rénale pour leur clairance. La génération de ces cétoacides dépasse l'excrétion et entraîne ainsi une accumulation, conduisant à une acidocétose.

En résumé, la carence en insuline chez les patients ayant une fonction rénale normale entraîne une hyperglycémie, une hyperkaliémie avec un déficit total en potassium corporel, une acidocétose et une déshydratation aux niveaux cellulaire, interstitiel et intravasculaire.

Modifications physiopathologiques de l'acidocétose chez les patients atteints de maladie rénale

Les patients présentant des stades précoces de maladie rénale peuvent suivre des changements physiopathologiques au cours de l'hyperglycémie similaires aux sujets normaux. Leur capacité à excréter de l'eau peut être compromise par le déclin de la fonction rénale.13.I4 Cette incapacité à évacuer l'eau entraîne une série de défis différents. Chez les patients anuriques, l'hyperglycémie se traduit par une hyperosmolalité conduisant à une déshydratation cellulaire. Dans le même temps, la stimulation de la soif entraîne une augmentation de la consommation d'eau.

La diurèse osmotique étant altérée, ces sujets sont incapables de se débarrasser de l'excès d'eau. Il en résulte une augmentation du volume interstitiel et intravasculaire. Un déplacement soudain d'un volume important du compartiment cellulaire vers le compartiment intravasculaire peut entraîner une hypertension et un œdème pulmonaire. L'acidose entraîne un déplacement du potassium du compartiment cellulaire vers le compartiment extracellulaire. La carence en insuline entraîne l'incapacité du potassium extracellulaire à réintégrer les cellules. Contrairement aux sujets dont la fonction rénale est normale, ce potassium ne peut pas être facilement excrété chez les sujets dont la fonction rénale est altérée. L'ensemble de la séquence conduit au développement d'une hyperkaliémie sans modification du potassium corporel total. L'incapacité des reins à excréter les cétoacides fixés entraîne le développement rapide d'une acidose. En résumé, l'acidocétose diabétique chez un sujet souffrant d'insuffisance rénale entraîne une hyperglycémie, une hyperkaliémie avec un potassium corporel total inchangé, une acidocétose sévère et une déshydratation intravasculaire avec un volume interstitiel et intravasculaire accru.

Modifications physiopathologiques de l'acidocétose chez les sujets insuffisants rénaux et sous traitement de suppléance rénale

SUJETS DEPENDANTS DE L'HEMODIALYSE La plupart des solutions de dialyse contiennent une faible concentration de glucose pour prévenir l'hypoglycémie pendant le traitement par hémodialyse. En général, la concentration de glucose dans le dialysat est inférieure à celle du plasma, et globalement une séance de dialyse se traduit par un bilan glycémique net négatif. Une personne souffrant d'hyperglycémie pré-dialyse peut avoir une glycémie améliorée lorsqu'elle est testée immédiatement après la dialyse.16 L'élimination du glucose pendant une séance de dialyse peut être suffisamment importante pour nécessiter une dose différente d'insuline basale les jours de dialyse et sans dialyse. La dialyse corrige également l'hyperkaliémie et l'acidose associées à l'hyperglycémie. Les effets métaboliques cellulaires de la carence en insuline ne sont pas corrigés par la dialyse. La cétogenèse peut se poursuivre sans relâche, pendant ou après la dialyse, en l'absence d'insuline. La présentation clinique de ces sujets peut varier en fonction du moment de leur présentation par rapport à leur dernière séance de dialyse, du liquide retiré au cours de la séance, de l'apport oral de liquide depuis la dernière séance et d'autres facteurs modifiant le volume, tels que vomissements ou diarrhée. . De plus, l'acidose et l'hyperkaliémie peuvent être partiellement corrigées ou même normalisées immédiatement après une séance de dialyse malgré une cétogenèse en cours. Dans la période post-dialyse immédiate, l'acidocétose diabétique peut être manquée en raison de la baisse des taux de glucose et de la correction de l'acidose et de l'hyperkaliémie dues à la thérapie par dialyse. L'acidose et l'hyperkaliémie peuvent se développer à nouveau avec le temps et seront plus graves si le patient se présente avant la prochaine séance de dialyse.

DIALYSE PÉRITONÉALE Les fluides de dialyse péritonéale contiennent généralement une concentration élevée de glucose et, contrairement à l'hémodialyse, entraînent un bilan glycémique positif. Ces sujets peuvent présenter un échec de l'ultrafiltration et une surcharge volémique si la glycémie est mal contrôlée. L'hyperglycémie, associée à une diminution de la production d'urine, entraîne un déplacement de liquide du compartiment cellulaire vers le compartiment extracellulaire conduisant à une déshydratation cellulaire. Les sujets dont la fonction rénale est préservée développent une diurèse osmotique entraînant une déshydratation extracellulaire et cellulaire. En revanche, les patients ayant un taux de filtration glomérulaire très faible et un débit urinaire limité développent une hypervolémie extracellulaire avec déshydratation cellulaire au cours de l'hyperglycémie. Chez ces sujets, le volume global peut encore être supérieur à la ligne de base si le mécanisme de la soif est intact. Ces changements peuvent se manifester cliniquement par une soif excessive, une prise de poids, un œdème, une hypertension et un œdème pulmonaire. La déshydratation intracellulaire est asymptomatique si elle se développe lentement ; sinon, cela peut entraîner des convulsions et le coma.

SUJETS AYANT UNE GREFFE DE REIN Le diabète sucré est une comorbidité fréquente chez les patients qui subissent une greffe de rein. Les sujets non diabétiques sont connus pour être à risque de développer un diabète sucré d'apparition récente après une transplantation (NODAT). Le risque de NODAT a été rapporté comme étant aussi élevé que 32 % après une greffe d'organe solide. ) appariement, hyperglycémie périopératoire et hypomagnésémie.2I-24 Les complications aiguës du diabète sucré sont également fréquentes après une greffe de rein. Environ 19 pour cent des sujets transplantés rénaux développent NODAT dans les trois ans. L'acidocétose diabétique se développe chez environ 8 % des patients atteints de NODAT :25 Les facteurs de risque d'acidocétose diabétique après une greffe de rein comprennent une chirurgie de transplantation récente, l'exposition à des doses élevées de stéroïdes, l'immunosuppression à base de tacrolimus, un indice de masse corporelle inférieur du receveur, le sexe féminin, les Afro-Américains. l'origine ethnique, la greffe de rein d'un donneur décédé et le jeune âge du receveur.

Après un épisode d'acidocétose diabétique, au moins certains de ces sujets peuvent reprendre des antidiabétiques oraux après passage du tacrolimus à la ciclosporine, sous surveillance étroite. Les sujets transplantés rénaux avec un greffon fonctionnant normalement et une production d'urine normale auraient des changements de liquide, d'électrolytes et d'acide-base similaires à ceux d'un sujet sain. Les sujets dont la fonction du greffon est altérée peuvent se présenter différemment en termes de volume de liquide, d'électrolytes et d'état acido-basique avec différents degrés d'insuffisance rénale.

Prise en charge de l'acidocétose diabétique chez les sujets atteints d'insuffisance rénale terminale La reconnaissance de l'acidocétose peut être retardée chez les sujets insuffisants rénaux car les nausées et les vomissements peuvent être attribués à l'urémie. L'essoufflement peut être entièrement attribué à une surcharge volumique, négligeant la respiration de Kussmaul due à une acidose. Une acidose à trou anionique élevé et une hyperkaliémie peuvent être attribuées à une insuffisance rénale. L'acidose métabolique à trou anionique élevé peut être due à une acidocétose ou à une acidose lactique, ou à une combinaison de ces processus. L'utilisation d'inhibiteurs de la protéine de transport sodium-glucose 2 a été associée à une acidocétose euglycémique. L'inhibition de la gluconéogenèse déclenchée par la metformine peut entraîner une «cétose de famine». Pour ces raisons, certains suggèrent une mesure systématique de l'acide lactique et des cétoacides sériques chez tous les patients présentant une acidose métabolique à trou anionique élevé. étiologie plutôt que de supposer qu'elle est due à une insuffisance rénale chronique. Même s'ils ne sont pas franchement surchargés de volume, ces sujets peuvent ne pas tolérer une hydratation agressive en raison de leur faible débit urinaire. Les antécédents de doses d'insuline manquées ou les caractéristiques de l'infection devraient faire allusion au diagnostic d'acidocétose diabétique. Les informations sur la dernière séance de dialyse, la pré-dialyse et le poids post-dialyse sont précieuses pour estimer l'état du volume. Un sujet qui se présente au-dessus de son poids avant la dialyse serait probablement en surcharge volémique et bénéficierait d'une séance de dialyse, surtout si une hyperkaliémie potentiellement mortelle coexiste. L'insuline est obligatoire pour arrêter et corriger la cétogenèse. Les sujets peuvent ne pas avoir besoin de liquides intraveineux à moins qu'ils ne développent une hypotension. La dialyse peut aider à corriger l'hyperkaliémie, la surcharge volémique et l'acidose. À l'occasion, il peut être cliniquement difficile de déterminer avec précision le statut volémique lorsqu'il s'agit d'une infection pulmonaire précipitant une acidocétose diabétique. La fluidothérapie chez ces sujets peut être guidée par la surveillance de la pression centrale. Les électrolytes sériques doivent être étroitement surveillés et la supplémentation en potassium doit être limitée aux patients souffrant d'hypokaliémie.

Les sujets qui présentent un poids égal ou inférieur à leur poids post-dialyse peuvent être déshydratés et avoir besoin de liquides. Les fluides intraveineux, lorsqu'ils sont administrés, doivent être administrés en petits bolus, et le poids avant la dialyse doit être ciblé. Si le sujet atteint le poids de pré-dialyse et reste pourtant hypotendu, une nouvelle administration de liquide peut être guidée par la surveillance de la pression veineuse centrale et un diagnostic alternatif, tel qu'une septicémie ou une maladie cardiovasculaire, doit être suspecté.

Les sujets peuvent présenter un essoufflement et une surcharge volémique lorsqu'ils sont égaux ou inférieurs à leur poids avant la dialyse. Cela peut résulter d'un déplacement massif de liquide du compartiment intracellulaire vers le compartiment vasculaire en raison de l'hyperglycémie et de l'augmentation de l'osmolalité du compartiment extracellulaire. Chez ces sujets, le retour de liquide dans les cellules avec l'insulinothérapie seule peut suffire. Le traitement de ces sujets par ultrafiltration et perfusion d'insuline simultanées peut entraîner une déplétion rapide du volume intravasculaire et une hypotension pendant la dialyse.

Chez les sujets atteints d'insuffisance rénale, la demi-vie de l'insuline est prolongée et une réduction de la dose d'insuline de 50 % est recommandée chez les patients atteints d'insuffisance rénale terminale. Malgré toutes les précautions, les sujets souffrant d'insuffisance rénale et d'acidocétose diabétique restent plus à risque de complications.

CONCLUSION

Un examen complet doit être effectué après la prise en charge de l'épisode aigu d'acidocétose pour prévenir d'autres événements. L'observance du régime alimentaire et de l'administration d'insuline doit être évaluée. Le type, la dose, le stockage et la date de péremption de l'insuline doivent être évalués. Chez les sujets non observants, une évaluation biopsychosociale doit être réalisée pour identifier des stratégies d'amélioration de la coopération et de l'observance.

La réduction de la dose de stéroïdes, la réduction progressive du tacrolimus ou son remplacement par la cyclosporine, l'évérolimus ou le bélatacept peuvent être envisagés chez les sujets post-greffe de rein. Cependant, l'ajustement d'un tel traitement immunosuppresseur visant à améliorer la tolérance au glucose doit être mis en balance avec le risque de rejet de l'allogreffe rénale.