Effets des glycosides phényléthanoïdes extraits d'Herba Cistanches sur l'apprentissage et la mémoire des souris atteintes de la maladie d'Alzheimer

ali.ma@wecistanche.com

Jianhua Yang, 1 Bowei Ju, 2,3 et Junping Hu 2

Arrière plan.Pour étudier les effets dephényléthanoïdeglycosides(PhGs) extrait deHerbeCistanchessur la capacité comportementale et cognitive des souris transgéniques APP/PSI avecAlzheimermaladie(UN D).

Méthodes.Les souris AD ont été réparties au hasard dans le groupe témoin, le groupe modèle, le groupe donépézil, le groupe PhG et le groupe verbascose, respectivement. Trois semaines plus tard, les animaux ont été soumis à une évaluation comportementale et cognitive par le test de nidification, le test du labyrinthe aquatique de Morris et le test de descente.

Résultats.La capacité cognitive de ces groupes a montré une augmentation significative par rapport à celle du groupe modèle. Le test dégressif a indiqué que les erreurs induites par la diminution de la mémoire dans les groupes PhG et le groupe verbascose ont montré une diminution significative par rapport à celles du groupe modèle (P < 0 :="">

Conclusions.Les PhG ont atténué les caractéristiques de dysfonctionnement cognitif du gène transgénique APP/PSI. En outre, les PhG étaient les composants actifs de l'activité anti-AD de H. Cistanches.

Cistanche a des anti-maladie d'Alzheimereffets.

1. Origines

La maladie d'Alzheimer(MA) est une maladie dégénérative liée à l'âge du système nerveux central (SNC) caractérisée par un dysfonctionnement cognitif progressif et des troubles de la mémoire[1–3]. Avec le processus de vieillissement et l'allongement de la durée de vie dans le monde entier, la prévalence de la MA a tendance à augmenter, ce qui entraîne une morbidité élevée, une longue évolution de la maladie et des dépenses de traitement élevées. À ce jour, le mécanisme de l'ADI n'est toujours pas bien défini [4–7]. Par conséquent, il est urgent d'étudier le mécanisme de la MA et de développer une méthode efficace pour la prévention, le contrôle et le traitement de la MA en conséquence.

À ce jour, il n'existe toujours pas de méthode efficace pour la prévention et le traitement de la MA, et la plupart des agents utilisés en milieu clinique sont utilisés pour le traitement symptomatique. Les agents approuvés pour la MA par la FDA comprennent les inhibiteurs de la cholinestérase (par exemple, le donépézil) et les récepteurs d'acides aminés excitateurs (par exemple, la mémantine) qui sont considérés comme atténuant les symptômes et améliorant les capacités cognitives/comportementales. Néanmoins, l'efficacité n'est pas satisfaisante en raison des réponses limitées au traitement après l'administration [8–10]. La médecine traditionnelle chinoise, avec une longue histoire, basée sur des milliers d'années d'expérience, montre des sources étendues et plusieurs avantages par rapport aux agents chimiques, y compris des cibles multiples, une excellente sécurité, peu d'événements secondaires et une aptitude à une administration à long terme. Ces médicaments à base de plantes présentent une supériorité sur les autres agents en termes de traitement des maladies chroniques et réfractaires. De plus, une grande puissance a été signalée chez ces agents dans le traitement de la MA [11–13]. Par conséquent, des efforts croissants ont été déployés pour développer de nouveaux agents pour la MA à partir de plantes médicinales basées sur des techniques modernes.

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Herba Cistanches, connu sous le nom de Rou Cong-Rong en chinois, est une espèce sauvage en voie de disparition qui est principalement distribuée dans les terres arides et les déserts chauds du nord-ouest de la Chine. Herba Cistanche est appliqué comme tonique et/ou dans une formule pour les maladies rénales chroniques, l'impuissance, et la constipation sénile avec une histoire de deux mille ans. Les constituants chimiques de Herba Cistanche se composent principalement d'huiles volatiles, de glycosides phényléthanoïdes non volatils (PhG), d'iridoïdes, de lignanes, d'alditols, d'oligosaccharides et de polysaccharides. Il y a eu un nombre croissant d'études axées sur l'antivieillissement, en particulier les modèles animaux établis à l'aide d'A 25-35, de D-galactose, d'Al2O3, d'acide quinolinique et de scopolamine. Ces études ont indiqué que les PhG pourraient contribuer à la mémoire, à l'atténuation du stress oxydatif dans les tissus cérébraux, à l'inhibition de l'apoptose des cellules nerveuses et au déclin de l'acétylcholine estérase [14–16].

Dans les anciennes prescriptions, H. Cistanche est fréquemment utilisé pour nourrir les reins et inhiber le processus de vieillissement. Dans les temps modernes, l'herbe a été approuvée pour être efficace pour traiter certaines maladies avec une sécurité satisfaisante. En outre, il a été utilisé chez des personnes vivant en Chine continentale[17]. En 2016, la CFSA a approuvé la sécurité des sources alimentaires de H. Cistanchein, puis, en 2018, la Commission nationale de la santé de la RPC a émis qu'il pourrait servir de source alimentaire et de candidat pour la recherche et le développement de nouveaux médicaments [18, 19 ]. A notre connaissance, les composants actifs de H. Cistanche sont des PhG, parmi lesquels l'échinacoside et la verbascose servant de composants les plus représentatifs ont été répertoriés comme indice de qualité pour H. Cistanche par la Pharmacopée Chinoise. Par exemple, les PhG de H. Cis-tanche peuvent servir d'additif alimentaire après purification.

Nos études précédentes ont indiqué que le PhG extrait de l'H. Cistanche était bien supérieur à 80 % [11]. En outre, le monomère PhG et le verbascose avaient une teneur élevée et servaient de composants actifs majeurs. Des études approfondies ont indiqué que les PhG totaux et le monomère PhG (par exemple, ver-bascose et échinacoside) présentaient une efficacité anti-AD significative. Par exemple, des études animales ont montré que les PhG totaux, la verbascose et l'échinacoside pouvaient contribuer de manière significative à l'augmentation de la capacité d'apprentissage/mémorisation et des comportements cognitifs, réguler à la baisse le stress oxydatif dans les tissus cérébraux, inhiber l'apoptose des cellules nerveuses et diminuer la génération de A dans le cerveau. et l'activité de l'acétylcholine estérase [20–25]. Des expériences in vitro ont révélé que la PhG pouvait agir sur le modèle cellulaire de la MA, réduire le stress oxydatif, éliminer les radicaux libres, inhiber l'agrégation amyloïde et diminuer la perte de neurones et l'apoptose des cellules nerveuses [20, 25, 26]. De plus, les PhG pourraient atténuer le dysfonctionnement cognitif et la génération de A 1-40 et A 1-42 dans l'hippocampe chez les souris transgéniques APPswe/PSIdE9. Il peut réguler les cibles en amont et en aval de la voie de signalisation de l'insuline, ce qui améliore alors la transmission du signal de l'insuline et régule le métabolisme énergétique cérébral, ainsi que la capacité anti-AD subséquente [27].

Les modèles animaux sont cruciaux pour les études de recherche liées aux maladies et le développement de la pharmacie. Le modèle de MA basé sur des animaux transgéniques a été considéré comme l'une des avancées les plus importantes car le modèle animal de MA transgénique pourrait imiter la MA au niveau moléculaire, ce qui présente des symptômes et des signes typiques. En outre, ce modèle est supérieur aux autres modèles liés à AD en termes de stabilité et de fiabilité. Jusqu'à présent, aucun modèle de MA transgénique n'a été réalisé pour étudier les effets du monomère PhG sur la pathogenèse de la MA. Dans cette étude, le modèle de souris APP/PSI AD a été établi, suivi de la détermination des activités anti-AD d'un monomère PhG appelé verbascose en évaluant le test de nidification, le test du labyrinthe aquatique de Morris et le test de réduction.

2. Méthodes

2.1. Agent.

Les PhG de H. Cistanche ont été préparés selon notre description conventionnelle [20]. La qualité déterminée à l'aide de la méthode UV atteignait 87,6 %. La teneur en échinacoside et en verbascose déterminée par HPLC était de 37,8 % et 17,7 %, respectivement. La formule graphique de PhGs, de verbascose et d'échinacoside est illustrée à la figure 1. Des tiges de C. tubulosa (Schrenk) Wight ont été collectées en octobre 2016 au Xinjiang, en Chine. La plante a été identifiée par le Dr. Junping Hu. Tous ces spécimens de référence (n° 201610) ont été déposés au Plant Herbarium, School ofPharmacy, Xinjiang Medical University, Xinjiang, Chine.

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2.2. Animaux.

Dix souris transgéniques APP/PSI mâles (3 mois) et vingt souris femelles (mâle : 10 ; femelle : 10, 20-30 g) ont été achetées au Model Animal Research Center de l'Université de Nanjing (SCXK 2015-0001, Nanjing, Chine). Les animaux ont été nourris dans les chambres exemptes d'agents pathogènes spécifiques (SPF) du Centre animalier de l'Université médicale du Xinjiang (SCXK 2011-0001, Xinjiang, Chine) avec un régime de qualité SPF. Tous les animaux ont un accès gratuit à la nourriture et à l'eau stérilisée. Les protocoles d'étude ont été approuvés par le comité d'éthique de l'Université médicale du Xinjiang.

2.3. Prolifération et identification des souris transgéniques APP/PSI.

Les souris transgéniques nouveau-nées ({{0}} semaines) ont été soumises à une coupe de la queue d'une longueur de 0,5 cm pour l'extraction de l'ADN. La queue a été placée dans un tube Eppendorf, suivie de l'ajout de proléase K jusqu'à une concentration de 400 ug/ ml. Par la suite, le mélange a été vortexé à 55 degrés pendant une nuit, puis a été centrifugé à 13 000 tr/min pendant 10 min à 4 degrés pour obtenir le surnageant. L'extraction de l'ADN a été réalisée à l'aide d'un kit commercial selon les instructions du fabricant (Qiagen, Allemagne).

Pour l'amplification de l'ADN, des amorces spécifiques pour APP et PSI ont été conçues comme mentionné dans le tableau 1. L'amplification a été réalisée dans un volume total de 20 ul en utilisant les conditions suivantes : prédénaturation à 94 degrés pendant 5 min, suivie de 35 cycles de dénaturation à 94 degrés pendant 30 secondes , 65 degrés pendant 35 secondes et 72 degrés pendant 45 secondes, ainsi que 72 degrés pendant 3 min. Les produits d'ADN produits ont été soumis à une électrophorèse sur gel d'agarose à une tension constante de 100 V pendant 30 minutes. Enfin, les images ont été visualisées à l'aide d'un système Chemi-Doc MP.

2.4. Regroupement.

À l'aide de la randomisation générée par le logiciel SPSS18.0, les souris AD ont été réparties au hasard dans le(i) groupe témoin (n=10, souris C57BL/6J) ; (ii) groupe de modèles (n=10) ; (iii) groupe donepezil (n=10, 0.65 mg/kg, administration intragastrique); (iv) Groupes PhG soumis à un vialavage PhG avec une concentration de 250 mg/kg (n=10), 125 mg/kg (n=10) et 62,5 mg/kg (n {{16} }); et (v) groupe verbascose (n=10, 125 mg/kg, administration intragastrique). Les animaux utilisés dans les groupes (ii)-(v) étaient des souris transgéniques APPswe/PSIdE9. Le lavage a été réalisé à l'âge de 6 mois et a duré 3 mois avec une fréquence d'une fois par jour. Les animaux des groupes témoins et modèles ont été soumis à une injection intragastrique d'eau bidistillée.

2.5. Essai de nidification.

Les animaux ont été nourris séparément pendant au moins 24 h avant le test dans une cage standard (28 × 12 × 16 cm), remplie de copeaux de bois stérilisés d'une épaisseur de 1 cm. Initialement, le temps de latence a été contrôlé au début du test, et un temps total de 120 a été obtenu. Le score de nidification a été calculé comme décrit précédemment [28].

2.6. Test du labyrinthe aquatique de Morris.

L'appareil consistait en une piscine circulaire remplie d'eau (23 ± 2 degrés C et 40 cm de profondeur) située dans une salle d'essai aux murs blancs et plusieurs repères dessus. Une plate-forme (10 cm de diamètre) a été immergée à 1 cm sous la surface de l'eau dans l'un des quatre quadrants identiques. L'emplacement de la plateforme a été fixé tout au long des essais d'acquisition, au cours desquels les souris ont été placées individuellement dans l'eau face à la paroi du bassin afin de neutraliser toute influence directionnelle. Aux jours 1 et 2, le test d'acquisition a été réalisé à raison de 4 séances par jour pendant 6 jours consécutifs. Pour chaque session, les souris ont été autorisées à s'échapper en nageant vers la plate-forme invisible et la latence de fuite (c'est-à-dire le temps nécessaire pour localiser et monter sur la plate-forme) et la vitesse de nage ont été enregistrées avec un temps limite de 60 s. Les souris qui ne parvenaient pas à trouver la plate-forme dans les 60 secondes étaient guidées manuellement vers la plate-forme et autorisées à y rester pendant 10 s. Au jour 11, le test d'essai d'acquisition a été effectué à nouveau pendant les 6 derniers jours consécutifs après tous les traitements médicamenteux.

2.7. Test de descente.

Environ 24 h après le dernier médicament médicamenteux, les animaux devaient être dans l'installation dégressive et l'environnement adaptatif pendant 3 minutes. Le temps a été fixé à 5 min et la tension était de 32 V. Lors de la stimulation, les souris ont essayé de sauter sur la plate-forme, puis ont été chronométrées en présence de changements de signal de détecteur infrarouge. Le temps de latence a été enregistré comme le temps entre la plate-forme et le slotbottom pour la première fois. En cas de non-saut de la plate-forme, le temps de latence a été enregistré à 5 min. Ensuite, la fréquence totale de stimulation a été enregistrée après la phase de latence. Le test a été réalisé en 2 jours. L'apprentissage et la mémoire ont été observés le jour 1 et le jour 2, respectivement. Le latencystage et la fréquence d'erreur ont été enregistrés pour chaque souris.

2.8. Analyses statistiques.

Le logiciel SPSS 18.0 a été utilisé pour l'analyse statistique. Les données ont été présentées sous forme de moyenne ± écart-type. Le test t de Student a été réalisé pour la comparaison intergroupe. P <0:05 a="" été="" considéré="" comme="" statistiquement="">

3. Résultats

3.1. Identification du génotype.

Etant donné que l'ADN du génome a servi de matrice pour l'amplification, deux bandes d'une longueur de 344 kb et 608 kb ont été obtenues dans la génération F1, respectivement. Ceci était cohérent avec la longueur du gène APP et du gène PSI (figure 2).

3.2. Score de nidification.

Cinq grades ont été divisés en scores de nidification (Figure 3). Dans le groupe témoin, le comportement de nidification a été observé quelques minutes après avoir placé les papiers dans la cage. Dans le groupe modèle, l'exploration des souris a été relativement réduite, et certains animaux peuvent même présenter des comportements liés à l'anxiété tels que le toilettage et le lavage du visage, ce qui a déclenché un retard dans le comportement de nidification. La plupart de ces animaux ont montré un score de 1 ou 2. Néanmoins, une augmentation significative a été remarquée dans le score de nidification, qui s'est présenté de manière dépendante du temps après le traitement à la PhG (Figure 4).

3.3. Effets des PhG sur la navigation des souris AD transgéniques au stade de latence.

Avec l'allongement du temps de forage, le temps de latence dans chaque groupe a montré une diminution significative. Les 2 premiers jours ont servi de période d'exercice. Au jour 3, le temps de latence dans le groupe modèle a montré une extension significative par rapport à celui du contrôle normal (P <0 :01). de="" même,="" les="" jours="" 4="" et="" 5,="" le="" temps="" de="" latence="" dans="" le="" groupe="" modèle="" a="" montré="" une="" extension="" significative="" par="" rapport="" à="" celui="" du="" contrôle="" normal="" (p=""><0 :05). au="" jour="" 3,="" le="" temps="" de="" latence="" dans="" le="" groupe="" donépézil="" a="" montré="" une="" diminution="" significative="" par="" rapport="" à="" celui="" du="" groupe="" modèle="" (p="">< 0:05).="" le="" temps="" de="" latence="" dans="" les="" groupes="" phg="" a="" montré="" une="" diminution="" significative="" de="" manière="" dose-dépendante="" par="" rapport="" à="" celui="" du="" groupe="" modèle="" (p="">< 0:05,="" tableau="">

3.4. Les PhG ont considérablement atténué la trace de nage des souris AD transgéniques.

Dans le groupe modèle, la trace de nage des souris était d'une manière typique de recherche marginale. Dans les groupes PhG et le groupe verbascose, la trace de nage était de type linéaire ou de type tendance. Ceci indiquait que PhG pouvait significativement améliorer la mémoire spéciale des souris AD transgéniques APP/PSI (Figure 5).

3.5. Effets des PhG sur l'exploration spéciale des souris AD.

La plate-forme a été récupérée au jour 6 du test du labyrinthe aquatique pour étudier la capacité d'exploration spéciale. La fréquence de passage à travers la plate-forme a été enregistrée en 6 0 secondes. Nos données ont montré qu'une diminution significative a été constatée dans la fréquence de passage à travers la plate-forme dans le groupe modèle, par rapport au témoin normal (P < 0="" :01).="" par="" rapport="" au="" groupe="" modèle,="" une="" augmentation="" significative="" de="" la="" fréquence="" de="" passage="" sur="" la="" plateforme="" a="" été="" constatée="" dans="" les="" groupes="" phg="" et="" verbascose="" (p="">< 0:05,="" tableau="">

Comme la plate-forme était placée sur le troisième quadrant, elle était désignée comme le quadrant objectif. Une rétention plus longue dans le quadrant impliquait une amélioration significative de l'apprentissage et de la mémoire des souris après l'administration d'agents. Nos données ont montré qu'il y avait une diminution significative de la rétention dans le quadrant objectif dans le groupe modèle par rapport au témoin normal (P < {{{="" {2}}}} : 01).="" par="" rapport="" au="" groupe="" modèle,="" une="" augmentation="" significative="" a="" été="" remarquée="" dans="" la="" rétention="" dans="" les="" groupes="" phg,="" le="" groupe="" donépézil="" et="" le="" groupe="" verbascose,="" respectivement="" (p="">< 0:05,="" tableau="">

3.6. Effets des PhG sur le test Step-Down dans les souris ADM transgéniques.

Le temps de latence dans le groupe modèle était significativement inférieur à celui du groupe témoin (P < {{0}} :01).="" de="" plus,="" le="" donépézil="" pourrait="" induire="" une="" augmentation="" significative="" du="" temps="" de="" latence="" (p="">< 0:01).="" de="" même,="" les="" groupes="" phg="" et="" le="" groupe="" verbascose="" ont="" également="" montré="" un="" temps="" de="" latence="" significativement="" plus="" long="" (p="">< 0:01).="" de="" plus,="" les="" groupes="" phg="" et="" le="" groupe="" verbascose="" ont="" montré="" une="" diminution="" significative="" de="" la="" fréquence="" d'erreur="" dans="" le="" test="" dégressif="" induit="" par="" les="" troubles="" de="" la="" mémoire="" et="" de="" l'apprentissage=""><0:01). these="" indicated="" that="" phgs="" contributed="" to="" the="" improvement="" of="" memory="" and="" learning="" capacity="" of="" transgenic="" ad="" mice="" (table="">

4. Discussion

La MA est une maladie dégénérative du système nerveux qui survient fréquemment dans la population âgée. Malheureusement, le mécanisme exact n'est pas encore bien défini, ce qui limite dans une certaine mesure le dépistage des drogues. À ce jour, des études approfondies ont été menées sur le développement de médicaments en vue de la recherche animale, et plusieurs modèles animaux de DA sont disponibles, y compris des modèles basés sur A 25-35, D-galactose, Al2O3, acide quinolinique et scopolamine. Ces modèles déclenchent un dysfonctionnement cognitif, mais ils présentent des inconvénients, notamment l'apparition tardive de la maladie, de grandes différences individuelles et une durée expérimentale plus longue qui a entravé l'imitation des lésions progressives et dégénératives [29–31]. Avec les progrès de la technique transgénique dans l'établissement de modèles animaux de MA [27, 32,33], de grands progrès ont été réalisés dans la compréhension de la pathogenèse de la MA ainsi que le développement de nouveaux médicaments. Néanmoins, la pathogenèse de la MA est plutôt complexe, et seulement quelques gènes cibles responsables de l'apparition de la MA ont été identifiés [34–36]. Sur cette base, le modèle de MA transgénique mérite une application plus poussée dans le développement de médicaments. L'identification des sites de gènes associés à la MA sur la base du modèle de MA transgénique utilisant la technique de croisement contribuera au traitement de la MA en milieu clinique et à l'établissement de nouveaux modèles de MA impliquant plusieurs gènes de virulence.

Dans cette étude, le modèle APPswe/PSIdE9 sélectionné a contribué de manière significative au métabolisme de l'APP, au développement et à la pathogenèse de la MA, ainsi qu'à la progression de la maladie. Pour la prolifération et l'identification des souris transgéniques, nous avons extrait l'ADN des échantillons de sang et des tissus, respectivement. Pour la collecte d'échantillons sanguins, afin d'assurer la survie des animaux, l'échantillon a été prélevé à partir de la queue, ce qui était difficile à réaliser avec moins de volume d'échantillon. De plus, cela peut induire des blessures chez les animaux et affecter l'analyse ultérieure. En revanche, l'extraction d'ADN à partir de tissus était généralement effectuée à la semaine 6-8, ce qui était facile à réaliser et causait moins de dommages à la croissance des animaux. De plus, il n'y avait pas de différences statistiques dans la teneur en ADN et la pureté entre ces deux méthodes. Par conséquent, l'ADN a été extrait des tissus pour l'identification du génome des souris transgéniques.

Les manifestations cliniques typiques de la MA sont une diminution progressive de l'apprentissage et de la mémoire. Ainsi, l'observation de l'apprentissage et de la mémoire est cruciale pour l'évaluation de l'efficacité des médicaments. Dans cette étude, le test de nidification a été utilisé avec le test du labyrinthe d'eau de Morris et le test progressif pour étudier les effets des PhG sur la mémoire et l'apprentissage des souris transgéniques APP/PSI. Dans le test de navigation, le temps de latence dans le groupe modèle a indiqué une augmentation significative par rapport à celui du contrôle normal (P <0 :05). pendant="" ce="" temps,="" une="" diminution="" significative="" a="" été="" constatée="" dans="" le="" temps="" de="" latence="" dans="" le="" groupe="" donépézil="" par="" rapport="" au="" groupe="" modèle="" (p=""><0 :05). par="" rapport="" au="" groupe="" modèle,="" le="" temps="" de="" latence="" dans="" les="" groupes="" phg="" a="" montré="" une="" diminution="" significative="" de="" manière="" dose-dépendante="" (p="">< {{10}} : 05).="" dans="" l'exploration="" spéciale,="" une="" diminution="" significative="" a="" été="" remarquée="" dans="" la="" fréquence="" de="" passage="" à="" travers="" la="" plate-forme="" dans="" le="" groupe="" modèle="" par="" rapport="" au="" contrôle="" normal="" (p="">< 0:01).="" par="" rapport="" au="" groupe="" modèle,="" la="" fréquence="" de="" passage="" par="" la="" plateforme="" dans="" les="" groupes="" phg="" et="" donépézil="" a="" montré="" une="" augmentation="" significative="" (p="">< 0:05).="" dans="" le="" test="" dégressif,="" la="" fréquence="" des="" sauts="" d'erreur="" induits="" par="" des="" troubles="" de="" la="" mémoire="" et="" de="" l'apprentissage="" a="" été="" significativement="" diminuée="" après="" l'administration="" de="" phg="" (p="">< 0:01).="" le="" test="" comportemental="" a="" révélé="" que="" l'interférence="" phg="" pouvait="" améliorer="" de="" manière="" significative="" la="" mémoire="" et="" l'apprentissage="" des="" souris="" ad="" transgéniques="">

La phytothérapie traditionnelle, avec une longue histoire, a été couramment utilisée dans le traitement des maladies chroniques et des troubles réfractaires. Actuellement, le développement de nouveaux médicaments sur la MA basés sur la phytothérapie a été fortement axé sur l'extraction de composants actifs et/ou la préparation de composés. Par rapport au composant d'extraction actif, le composant monomère unique présente divers avantages tels que l'utilisation d'une faible concentration, une recherche facile des sites cibles et une meilleure direction de l'efficacité. La verbascose est un monomère représentatif des PhG car elle présente une teneur et une activité élevées. Dans cette étude, le groupe verbascose a montré une meilleure capacité anti-AD par rapport aux groupes PhG. Cela soutient la recherche et le développement d'agents anti-AD à base de verbascose. Les H. Cistanches montrent une longue histoire dans l'utilisation de la nourriture, remontant à la dynastie Han. Les techniques modernes approuvent que les H. Cistanches sont sans danger pour les aliments. Dans cette étude, nous avons approuvé la puissance de H. Cistanches dans les domaines des aliments fonctionnels, du développement de médicaments et des soins de santé, en particulier chez la population âgée et les personnes fatiguées.

Cistanche ouvre la voie au développement de nouveaux médicaments pour le traitement de la MA.

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Le modèle animal est crucial pour les études de recherche sur la maladie et le développement de médicaments. Récemment, la technique transgénique a été utilisée pour établir le modèle AD, qui peut imiter la pathogenèse de l'AD au niveau moléculaire, ainsi que les symptômes typiques et les signes vitaux. Ces modèles se sont avérés efficaces en termes de stabilité et de fiabilité par rapport aux autres modèles AD. Dans cette étude, le modèle de souris transgéniques APP/PSI qui est bien reconnu pour imiter les processus pathologiques de la MA est utilisé, qui présente des caractéristiques de dysfonctionnement comportemental, de troubles cognitifs, de plaques séniles, d'enchevêtrements neurofibrillaires et de mort neuronique [37–39]. Dans cette étude, nous avons d'abord utilisé des ADmice transgéniques pour étudier les effets des PhG sur l'apprentissage et la mémoire, ce qui peut fournir des informations utiles pour la recherche et le développement d'agents anti-AD basés sur les PhG.

En résumé, les PhG pourraient atténuer les caractéristiques de dysfonctionnement cognitif du gène transgénique APP/PSI. Notre étude a confirmé que les PhG étaient les composants actifs de l'activité anti-AD de H. Cistanches. Cela pourrait ouvrir la voie au développement de nouveaux médicaments pour le traitement de la MA.