Effets des glycosides totaux de cistanche sur les lésions de stress oxydatif et l'apoptose chez les rats atteints d'ischémie cérébrale - reperfusion Ⅱ

2 résultats

2. 1 Comparaison des scores de déficit neurologique

Par rapport au groupe Sham, les rats du groupe Mod⁃el avaient plussymptômes de déficit neurologique sévèreetaugmentation des scores de déficit neurologique(P ＜0.05); par rapport au groupe modèle, les rats du groupe GC avaient un score de déficit neurologique plus élevé (P<0. 05), see Figure 1.

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2. 2 résultats de coloration TTC du tissu cérébral

Il n'y avait aucune lésion d'infarctus évidente dans le tissu cérébral des rats du groupe Sham. En comparaison, le pourcentage de zone d'infarctus cérébral chez les rats du groupe modèle était plus grand (P < 0,01) ; le pourcentage de zone d'infarctus cérébral chez les rats du groupe de traitement GC était inférieur à celui du groupe modèle. (P.<0. 05), see Figure 2.

2. 3 Comparaison des indicateurs de stress oxydatif

Par rapport au groupe Sham, la teneur en MDA dans le sérum des rats du groupe Modèle a augmenté et les activités du facteur antioxydant SOD et GSH-Px ont diminué (P < 0.05 ); tandis que les rats du groupe GC par rapport aux rats du groupe M du groupe Odel, la teneur en MDA a diminué et les activités de SOD et de GSH-Px ont augmenté (P < 0, 05), voir le tableau 1.

3 Discussion

On sait que de multiples facteurs et de multiples liens sont impliqués dans la nécrose ultérieure des cellules nerveuses provoquée par le CIRI. L'inhibition de l'apparition et du développement du processus pathologique dans un délai efficace est extrêmement critique pour le pronostic de la maladie. Wang et coll. [4] publié Figure 3. Comparaison de l'expression des protéines Bax, Bcl-2, Caspase-3, HO-1 et Nrf2 dans le tissu cérébral des rats de chaque groupe. Remarque : Par rapport au groupe d'opérations fictives, ∗ Ｐ＜0. 0５,∗∗Ｐ＜0． {{10}}1 ; par rapport au groupe modèle, #P < 0. 0５,##P＜0. 01 L'amélioration du déficit neurologique et de la zone d'infarctus cérébral des rats CIRI après le traitement par GC a confirmé son effet sur les lésions des tissus cérébraux et les mouvements post-morbidité.

Leeffet positif de la récupération de la fonction motrice; les résultats de cette expérience ont également prouvé que le score de déficit neurologique des rats après un traitement CIRI avec des GC était réduit et que le pourcentage de zone d'infarctus du tissu cérébral était réduit, ce qui suggère que les GC ont un effet protecteur sur les lésions cérébrales après CIRI.

En tant que facteur régulateur important impliqué dans les réactions redox dans les cellules, Nrf 2 joue un rôle important dans la survenue de nombreuses maladies, telles que les maladies neurodégénératives, les tumeurs, le vieillissement, etc. 9].

Il exerce son effet antioxydant en se combinant avecéléments de réponse antioxydants(ARE) pour promouvoirSOD en aval, Expression de CAT et GSH-Px [10]. HO-1 sert de protéine régulatrice de la voie Nrf 2/ARE, et son activation peut initier un stress antioxydant, anti-inflammatoire et

Mécanisme de protection contre les dommages cellulaires[11]. HO-1 peut favoriser la dégradation oxydative de l'hème et neutraliser l'excès d'espèces réactives de l'oxygène. Sa régulation positive est un mécanisme important permettant aux cellules de s’adapter au stress oxydatif. HO-1 peut résister aux dommages causés par le stress oxydatif à l'organisme,réduire l'apoptose cellulaire [12].

Après l'apparition du CIRI, la production excessive de radicaux libres d'oxygène entraînera un déséquilibre dans leur production et leur dégradation, et l'accumulation d'espèces réactives de l'oxygène entraînera l'attaque des cellules par des espèces réactives excessives de l'oxygène. La SOD et le GSH-Px sont des facteurs antioxydants importants, et leur absence peut favoriser la peroxydation lipidique, et la production de la substance cytotoxique MDA augmentera encore, entraînant une série de dysfonctionnements cellulaires et aggravant les lésions cérébrales [13].

Wang et coll. [14] ont découvert qu'en augmentant les activités de SOD, CAT et GSH-Px et en réduisant la teneur en MDA et en groupes hydroxyles protéiques, la capacité antioxydante du sérum, du foie et du cerveau peut être améliorée. Ye Hongxia et coll. [15] ont découvert dans une étude sur l'effet nootropique des GC sur des souris qu'ils réduisaient les dommages causés à la structure et au fonctionnement des tissus cérébraux en augmentant l'activité des enzymes antioxydantes et en réduisant les niveaux de stress oxydatif. Des études antérieures de Wang et al. [4] ont confirmé que le traitement par GC favorise le remodelage neuronal et l'angiogenèse. Le mécanisme peut être lié à l’activation de la voie Nrf 2 et à la réduction du niveau de stress oxydatif du tissu cérébral. Les résultats de cette expérience ont montré que les GC régulaient positivement l'expression de Nrf 2 et de sa protéine cible en aval HO-1, augmentaient l'activité des enzymes antioxydantes SOD et GSH-Px dans le tissu cérébral, accéléraient l'élimination des radicaux libres d'oxygène. , et également une cytotoxicité réduite. L'accumulation de la substance MDA, réduisant ainsi les lésions cérébrales induites par le stress oxydatif.

Wu Jiangli et coll. [16] ont montré que Nrf 2 peut également réguler directement la voie de l'apoptose endogène médiée par les mitochondries, réguler l'expression des protéines Bax et Bcl-2 et inhiber l'apoptose. Des études ont montré que les GC peuvent réguler considérablement à la hausse l'expression de Bcl-2 dans le tissu myocardique, réguler à la baisse l'expression de Bax et de Caspase-3, réduire l'apoptose provoquée par l'ischémie-reperfusion et ainsi réduire la dommages [17].

Dans des études sur les effets des GC sur la croissance tumorale et les métastases, il a été constaté qu'elles exercent un effet pro-apoptotique en régulant l'expression des protéines Bax et Bcl-2. Une fois la prolifération des cellules endothéliales inhibée, la formation de vaisseaux sanguins est également réduite [18] . Les résultats de cette étude expérimentale ont montré que l'intervention des GC augmentait l'expression de la protéine anti-apoptotique Bcl-2 et réduisait l'expression des protéines pro-apoptotiques Bax et Caspase-3 dans le tissu cérébral, prouvant pleinement que il favorise positivement la survie des cellules nerveuses. effet.

En résumé, les GC peuvent améliorer la capacité des cellules nerveuses de la zone de pénombre ischémique à résister aux dommages causés par le stress oxydatif et à réduire l'apoptose des cellules nerveuses provoquée par le CIRI en activant la voie Nrf 2/HO-1, ce qui suggère que les GC pourraient être une sorte de de médicaments potentiels pour le traitement des lésions cérébrales en cascade après une ischémie-reperfusion cérébrale.

Les références

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