Effets des glycosides totaux de cistanche sur les lésions de stress oxydatif et l'apoptose chez les rats atteints d'ischémie cérébrale - Reperfusion Ⅲ

3.6 Effets sur l'histopathologie intestinale chez les souris atteintes d'une lésion hépatique alcoolique

Comme le montre la pathologie HE sur les figures 3 et 4, les villosités intestinales dans l'intestin grêle des souris du groupe normal et du groupe d'administration normale ont une structure complète, sont soigneusement disposées, complètes et continues, et la structure cellulaire de la glande lamina propria est clair; par rapport au groupe normal, le modèle Les souris du groupe étaient disposées de manière désordonnée ; comme le montre la figure 3, les microvillosités des cellules épithéliales de l'intestin grêle des souris du groupe normal et du groupe d'administration normale étaient plus longues, avaient une structure normale et étaient disposées de manière nette, complète et continue ; par rapport au groupe normal, les microvillosités du groupe modèle étaient plus petites. Les souris étaient désorganisées ; les microvillosités étaient significativement plus courtes et désorganisées ; par rapport au groupe modèle, la morphologie des microvillosités des souris du groupe à forte dose de CPhG a été améliorée.

Comme le montre la pathologie AB-PAS des figures 3 et 4, par rapport au groupe normal, le nombre de cellules caliciformes non vidées dans le jéjunum du groupe modèle était significativement réduit et la sécrétion de protéines de mucus acide était significativement augmentée ; le jéjunum et le côlon du groupe normal étaient le plus élevé. Le nombre de cellules caliciformes non vidées était le plus élevé ; la sécrétion de protéines de mucus acide dans le jéjunum et le côlon a été réduite dans leCPhG à haute dosegroupe par rapport au groupe modèle.

Comme le montre la pathologie immunohistochimique de Muc2 sur les figures 3 et 4, par rapport au groupe normal, l'expression de Muc2 dans le jéjunum et le côlon des souris du groupe modèle était significativement augmentée ; par rapport au jéjunum, la sécrétion de Muc2 dans le côlon a changé de manière plus significative. , tandis que le jéjunum est principalement concentré dans les cryptes profondes ; par rapport au groupe modèle, l'expression de Muc2 dans le jéjunum et le côlon des souris du groupe à dose élevée de CPhG a été réduite.

CISTANCHE NATUREL BIO

3.7 Effet des CPhG sur la diversité et la répartition des espèces de la flore intestinale chez les souris MM présentant une lésion hépatique alcoolique

Le nombre d'ASV était de 300 dans le groupe normal, de 1 395 dans le groupe à dose normale, de 445 dans le groupe modèle et de 567 dans le groupe à dose élevée de CPhG, voir le matériel supplémentaire de la publication améliorée. Comme le montre le tableau 4, par rapport au groupe normal, l'indice de Shannon du groupe modèle était significativement réduit (P<0.05), and the Chao1 index

Par rapport au groupe modèle, l'indice de Shannon du groupe à dose élevée de CPhG était significativement augmenté (P<0.01).

PCoA analyse l’indice de diversité Beta. La projection de l'échantillon en abscisse donne une explication de 35,70 % de la flore bactérienne entre les groupes, et la projection de l'échantillon en ordonnée donne une explication de 13,20 % de la flore bactérienne entre les groupes. Le groupe modèle était loin du groupe normal et du groupe d'administration normale, et il y avait des différences significatives entre les groupes bactériens (P<0.01);

Par rapport au groupe modèle, la flore bactérienne du groupe à haute dose de CPhG a montré des changements significatifs (P < 0,01), voir le matériel supplémentaire de la publication améliorée. Comme le montre la figure 5, au niveau du genre, la répartition de la flore bactérienne dans le groupe modèle a changé de manière significative ; la composition de la flore bactérienne dans le groupe normal, le groupe à dose normale et le groupe à dose élevée de CPhG était similaire.

Tableau 4 Effet des CPhG sur l'indice de diversité Alpha du microbiote intestinal chez les souris ALD (𝑥̅± 𝑠, n=6)

Fig. 5 Effet des CPhG sur la répartition des espèces du microbiote intestinal chez les souris ALD du genre (x̅ ± s, n=6)

3.9 Analyse de corrélation des différentes flores intestinales de souris dans chaque groupe

L'abondance totale d'Akkermansia chez Verrucomicrobia et d'Allobaculum chez Firmicutes était la plus élevée parmi toutes les espèces différentielles ; l'abondance d'Allobaculum était négativement corrélée à l'abondance d'Akkermansia (r=-0.701, P<0.01);

L'abondance du genre Allobaculum était associée aux taux de LBP dans le foie (P＜{{0}}.01), aux taux sériques d'IL-1 (P＜0,01), aux taux sériques de D-LA ( P <0,01) et les taux sériques d'AST, ALT, LPS, LBP et TNF. (P.<0.05) was positively correlated; the abundance of Akkermansia was related to

Taux sériques de LBP (P < {{0}}.01), taux hépatiques de LBP et de TG (P < 0,01) et taux sériques d'ALT, AST, TG, IL-1 et Les niveaux de LPS (P < 0,01) étaient corrélés négativement, voir le matériel supplémentaire de la publication améliorée.

4. Discussion

Cette étude a révélé que les CPhG pourraient améliorer la fonction hépatique et la stéatose hépatique et réduire l’inflammation sérique et les niveaux d’endotoxines chez les souris ALD. L’ALD présente un large éventail de manifestations. Parmi les buveurs d’alcool de longue durée, plus de 80 % des alcooliques développeront une stéatose hépatique [6]. Actuellement, il n’existe ni prévention ni traitement pour l’ALD.

avec des médicaments spécifiques. Des études récentes ont montré que la médecine traditionnelle chinoise peut retarder le développement d'une maladie du foie en régulant l'équilibre des OGM [18]. Les CPhG sont les composants indicateurs de Cistanche deserticola, comprenant principalement l'échinacéaside et le verbascoside (19). La recherche pharmacologique moderne a découvert que les CPhG ont des activités biologiques telles que des activités antioxydantes, anti-inflammatoires et protectrices du foie [15,20]. Par exemple, le verbascoside peut inhiber les lésions immunitaires du foie induites par le BCG associé au lipopolysaccharide [21]. Les données de cette étude suggèrent que les CPhG peuvent améliorer la fonction hépatique et la stéatose hépatique, et réduire considérablement les taux de TG hépatiques et sériques. De plus, les CPhG peuvent également améliorer la barrière intestinale et l’homéostasie de la flore intestinale [22], principalement en favorisant la croissance de bactéries bénéfiques et en régulant le niveau de sécrétion de mucus par les cellules caliciformes intestinales.

Une partie de l’effet des CPhG sur l’amélioration de l’ALD est liée à la régulation de l’homéostasie du mucus intestinal. L’intestin est le principal site des dommages causés par l’alcool, et la barrière intestinale influence le rôle des OGM dans les maladies du foie. Les barrières intestinales comprennent les barrières biologiques (flore symbiotique), les barrières chimiques (mucus intestinal), les barrières physiques (haut

jonctions serrées épidermiques) et les barrières immunitaires (système immunitaire intestinal) [23]. Lorsque des substances exogènes traversent la barrière intestinale, elles pénètrent dans le foie par la veine porte hépatique, provoquant des réactions inflammatoires et des lésions hépatiques [24]. Il peut même y avoir un déplacement de la flore bactérienne, affectant le métabolisme et les fonctions de réparation du foie [25]. L'examen morphologique de la muqueuse intestinale est la preuve la plus directe d'une atteinte de la barrière intestinale. Cette étude a utilisé la microscopie électronique à transmission pour observer que la longueur des microvillosités dans les cellules épithéliales jéjunales des souris du groupe modèle était raccourcie et que leur disposition était désordonnée. Après l'intervention du CPhG, le nombre de microvillosités a augmenté de manière significative et la structure était relativement complète et bien rangée. De plus, les LPS et LBP sériques peuvent refléter les niveaux sériques d’endotoxines intestinales. Les niveaux sériques de DAO et de D-LA peuvent refléter l’intégrité et les dommages de la barrière mécanique intestinale. La LBP, en tant que paramètre de la charge bactérienne totale, est le biomarqueur le plus précis. La DAO est une enzyme intracellulaire hautement active dans les villosités de la muqueuse intestinale et la D-LA est un produit glycolytique anaérobie des bactéries commensales intestinales. Normalement, les taux sériques de DAO et de D-LA sont faibles. Lorsque les cellules épithéliales intestinales sont endommagées, la DAO dans la muqueuse intestinale et le D-LA dans la lumière intestinale pénètrent dans la circulation sanguine par le site endommagé. Par conséquent, l'eau DAO et D-lactate dans le sérum

Le ping peut être utilisé comme indice d’évaluation des lésions de la barrière intestinale [26].

Les données de cette étude suggèrent que les niveaux de LPS, LBP, DAO et D-LA dans le groupe modèle ont augmenté de manière significative.

Les indicateurs ci-dessus étaient significativement réduits dans les groupes de CPhG à dose élevée, faible, moyenne et élevée. Par conséquent, les CPhG ont amélioré les dommages à la barrière intestinale chez les souris ALD.

L’effet des CPhG sur l’amélioration des dommages à la barrière intestinale chez les souris ALD est probablement dû à la régulation de la sécrétion de mucus intestinal. La stabilité de la couche de mucus intestinal est essentielle au maintien de l’intégrité de l’épithélium intestinal. La protéine du mucus intestinal est principalement Muc2, qui est sécrétée par les cellules caliciformes intestinales. intestin sain

Les cellules caliciformes ne sont pas complètement vidées pour maintenir une sécrétion continue de mucus. Des études ont montré que la consommation d'alcool peut entraîner des lésions des muqueuses et une augmentation de la perméabilité intestinale [27,28]. L'alcool peut dissoudre les lipides de la muqueuse et réduire le caractère hydrophobe de la surface de la muqueuse, entraînant la perte de sa fonction barrière [29]. Chez les souris nourries à l'éthanol pendant 8 semaines, l'expression de Muc2 a été réduite dans l'iléon (30). Cependant, l’effet de l’alcool sur la barrière muqueuse intestinale n’a pas encore été étudié. Cette étude a révélé que la sécrétion de mucus acide dans le jéjunum et le côlon du groupe modèle était significativement augmentée, et que l'expression de Muc2 était également significativement augmentée. Le contenu microbien de l’intestin est beaucoup plus élevé que celui des autres parties du corps. La sécrétion excessive de mucine par les cellules caliciformes intestinales est probablement destinée à améliorer l'évacuation du mucus intestinal et à inhiber la prolifération de bactéries potentiellement pathogènes dans l'intestin. Par conséquent, le nombre de cellules caliciformes qui stockent la mucine dans l’intestin est épuisé et le mucus augmente dans la lumière intestinale. De plus, des recherches pertinentes ontOr, ce déficit en Muc2 améliore l’ALD chez la souris et son effet protecteur dépend de l’expression accrue de molécules antibactériennes [31,32]. La carence en Muc2 protège les souris de la stéatose hépatique induite par un régime riche en graisses [33]. Cette étude a révélé que les CPhG réduisaient le mucus intestinal chez les souris ALD par rapport au groupe modèle.volume de sécrétion. Cet effet régulateur peut également aider les substances antibactériennes sécrétées par les cellules immunitaires intestinales à exercer des effets antibactériens.

COMPRIMÉS NATURELS BIOLOGIQUES DE CISTANCHE AVEC 30% D'ÉCHINACOSIDE ET 12% D'ACTÉOSIDE POUR LA PROTECTION DU FOIE

Cette étude s'est principalement concentrée sureffets des CPhG sur la fonction de barrière intestinaleet GM chez les souris ALD, le séquençage GM s'est donc concentré sur le groupe d'administration normale des CPhG, le groupe modèle et le groupe à haute dose de CPhG. En raison de l'interaction entre le GM et la couche de mucus, la présence de GM dans la couche de mucus peut inhiber les bactéries pathogènes.

Une prolifération excessive desubstances bactéricides, certaines bactéries peuvent également utiliser la couche de mucus pour maintenir la population. Parmi eux, Akkermansia muciniphilamuciniphila) peut dégrader la mucine intestinale, et sa consommation de mucine et sa régénération par les cellules caliciformes peuvent atteindre un équilibre dynamique, maintenant ainsi la stabilité de la couche de mucus [34]. Cette étude a révélé que l’abondance du genre Akkermansia diminuait de manière significative et que la sécrétion de mucus augmentait de manière significative dans le groupe modèle. Après l'intervention du CPhG, l'abondance du genre Akkermansia a augmenté et la quantité de sécrétion de mucus a diminué. La structure raisonnable et l’abondance du microbiote intestinal sont cruciales pour supprimer l’abondance des bactéries pathogènes opportunistes et maintenir la stabilité de la barrière intestinale [13]. Des études ont montré que la transplantation de liquide bactérien fécal provenant de patients atteints d’hépatite alcoolique sévère chez des souris aggravait l’inflammation du foie, augmentait la perméabilité intestinale et entraînait une translocation bactérienne plus fréquente (29). Il a été démontré que la co-colonisation du genre Allobaculum avec Akkermansia muciniphila améliore l’activation des cellules épithéliales intestinales et la colite induite par la bactérie pathogène du genre Allobaculum [35]. Et chez les gens

Le genre allobaculum était inversement associé à Akkermansia muciniphila dans les cohortes de souris et d’humains associés au microbiote corporel (34). Cette étude a révélé que les souris du groupe modèle présentaient une prolifération excessive du genre Allobaculum et une perte d’abondance de la bactérie bénéfique Akkermansia. De plus, le genre Allobaculum était positivement corrélé à l’inflammation sérique, aux niveaux d’endotoxines, etc., et l’abondance du genre Akkermansia était négativement corrélée à l’abondance du genre Allobaculum. Cette étude a uniquement évalué la sécrétion de mucus intestinal à partir de coupes pathologiques, ce qui présente certaines limites. De plus, il y a un manque de vérification expérimentale pour l’étude des relations entre espèces. Cependant, ce qui est clair, c’est que les CPhG favorisent non seulement la prolifération de bactéries intestinales bénéfiques, mais réduisent également l’épuisement du nombre de cellules caliciformes qui stockent la mucine, améliorant ainsi l’homéostasie de la barrière muqueuse intestinale. En résumé, les CPhG peuvent exercer un effet protecteur partiel sur l’ALD en augmentant l’abondance de bactéries bénéfiques, en réduisant l’abondance de bactéries potentiellement nocives et en réduisant l’inflammation sérique et les niveaux d’endotoxines.

Déclaration de conflit d'intérêts : cet article ne présente aucun conflit d'intérêts.

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