Particules fines (PM2,5) et maladie rénale chronique Partie 1

Abstrait

L'impact des particules ambiantes (PM) sur la santé publique est devenu une grande préoccupation mondiale, qui est particulièrement importante dans les pays en développement. À des fins sanitaires, les PM sont généralement définies par leur taille, les particules plus petites ayant plus d'impacts sur la santé. Particules de diamètre<2.5 μm are called PM2.5. Initial research studies have focused on the impact of PM2.5 on respiratory and cardiovascular diseases; nevertheless, an increasing number of data suggested that PM2.5 may affect every organ system in the human body, and the kidney is no exception. The kidney is vulnerable to particulate matter because most environmental toxins are concentrated by the kidney during filtration. According to the high morbidity and mortality related to chronic kidney disease, it is necessary to determine the effect of PM2.5 on kidney disease and its mechanism that needs to be identified. 

Pour comprendre l'état actuel des PM2,5 dans l'atmosphère et ses effets rénaux potentiellement nocifs dans différentes régions du monde, cet article de synthèse a été préparé sur la base d'articles scientifiques évalués par des pairs, de rapports scientifiques et de bases de données d'organisations gouvernementales publiées après 1998. Dans cette revue, nous nous concentrons sur les preuves épidémiologiques mondiales reliant les PM2,5 à l'insuffisance rénale chronique et l'effet des PM2,5 sur la progression de l'insuffisance rénale chronique (IRC). Dans le même temps, nous discutons également des mécanismes possibles de l'exposition aux PM2,5 entraînant des lésions rénales, afin de souligner la contribution des PM2,5 aux lésions rénales. Une base de données mondiale sur les PM2,5 et les maladies rénales devrait être développée pour fournir de nouvelles idées pour la prévention et le traitement des maladies rénales.

Le rein est l'un des organes vitaux indispensables du corps humain. Avec les uretères, la vessie et l'urètre, il forme le système urinaire. Les reins sont une paire d'organes solides, un à gauche et un à gauche. La maladie rénale survient souvent en raison d'un excès de métabolites dans le corps humain, ce qui entraîne une surcharge des reins. Dans ce cas, Cistanche est un médicament très efficace pour la protection des reins. Les divers nutriments contenus dans Cistanche peuvent renforcer efficacement l'immunité humaine et améliorer la fonction immunitaire des reins. En même temps, il peut également augmenter la capacité métabolique des reins, favoriser l'excrétion de substances toxiques dans les reins et protéger les reins contre les dommages.

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Mots clés:

Pollution de l'air · Maladie rénale chronique · Hygiène de l'environnement · Particules fines · Lésions rénales · Urbanisation.

Abréviations :

IC Intervalle de confiance

IRC Maladie rénale chronique

Rapport de risque HR

OU Rapport de cotes

PM2,5 Particules fines

US EPA Agence américaine de protection de l'environnement

OMS Organisation mondiale de la santé

1. Introduction

La pollution de l'air devient un problème de plus en plus grave en raison de l'industrialisation et de la modernisation urbaines rapides (Chen 2007 ; Power et al. 2018). L'Organisation mondiale de la santé (OMS) rapporte que 90 % de la population mondiale souffre d'un environnement pollué, tandis que près de sept millions de décès dus à la pollution de l'air chaque année sont causés par l'exposition aux particules fines (une concentration annuelle moyenne de PM2,5 supérieure à 10 ug/ m3 ) (Organisation mondiale de la Santé 2018a, b, c). Les polluants atmosphériques sont composés de substances gazeuses, de substances volatiles, de substances semi-volatiles et d'un mélange de matières particulaires (MP) (Zanobetti et al. 2009). Il a été constaté que les PM dont le diamètre est généralement de 2,5 μm et moins (p. ex. PM2,5) ont un impact plus important sur la santé humaine (Brunekreef et Holgate 2002; Costa et al. 2014).

Plus de la moitié de la population mondiale est exposée à un air de très mauvaise qualité (concentration de PM2,5 > 35 ug/m3) (Indicateurs du développement dans le monde 2017). Après enrichissement en PM2,5, les substances ci-dessus peuvent se déposer dans les alvéoles par la respiration, et peuvent même entrer dans la circulation sanguine à travers la barrière gaz-sang, atteignant ainsi d'autres tissus et organes, et causant des dommages à de nombreux systèmes tels que la respiration, circulation, etc. (Martinelli et al. 2013 ; Dominici et al. 2006 ; Zhu et al. 2015 ; Organisation mondiale de la santé 2018a, b, c).

Au cours des dernières années, des études épidémiologiques ont montré une tendance à la hausse évidente de l'incidence de l'IRC. Le taux de prévalence mondial est d'environ 11 à 13 % et l'incidence de l'IRC chez l'adulte en Chine est d'environ 10,8 % (Zhang et al. 2012 ; Hill et al. 2016). Ainsi, la prévention et le traitement de l'IRC deviennent des problèmes vitaux de santé publique auxquels est confronté le monde entier. La présence de certaines comorbidités telles que les maladies cardiovasculaires (MCV), l'hypertension et le diabète est un prédicteur potentiel de l'aggravation rapide de l'IRC en insuffisance rénale terminale (IRT). Un nombre croissant d'études ont montré que la pollution de l'air pourrait être un nouveau facteur de risque d'IRC (Tonelli et al. 2012 ; Blum et al. 2020 ; Lin et al. 2020 ; Wu et al. 2020).

En tant qu'organe important impliqué dans l'hémofiltration et l'excrétion des toxines, les reins peuvent être facilement affectés par les polluants atmosphériques dans le sang, c'est pourquoi l'effet de l'exposition aux PM2,5 sur les maladies rénales ne doit pas être ignoré. Dans cette revue, nous avons résumé les preuves épidémiologiques d'une maladie rénale associée à l'exposition aux PM2,5, ainsi que les résultats concernant les effets des PM2,5 sur la progression de la maladie rénale. Dans le même temps, nous avons également discuté des mécanismes possibles des lésions rénales causées par l'exposition aux PM2,5. Sur la base de ces résultats, nous avons développé une hypothèse selon laquelle l'exposition aux PM2,5 et à l'IRC est interdépendante et que de nombreux mécanismes biologiques sont impliqués dans ce processus.

2 Méthode

Nous avons recherché sur le World Wide Web des combinaisons de mots-clés tels que pollution par les particules fines, PM2,5, répartition des sources de PM fines, constituants des PM2,5, PM2,5 et maladie rénale chronique (CKD), PM2,5 et insuffisance rénale terminale, PM2,5 et protéinurie dans PubMed, Web of Science et Google Scholar. Nous avons sélectionné 350 articles évalués par des pairs publiés de 1998 à 2020 contenant des informations sur les particules fines et les MRC associées.

Parmi les articles recherchés, seuls les articles répondant aux critères suivants ont été inclus dans la revue : (1) Localisation géographique : les revues du monde entier ont été prises en compte pour la revue de la littérature ; (2) Taille de l'échantillon : la taille de l'échantillon n'a pas été prise en compte dans le processus de sélection ; (3) Méthodologie de l'étude et analyse statistique : les méthodes de recherche et l'analyse statistique associée n'ont pas été prises en compte lors du processus de sélection ; (4) Discussion sur l'effet sur la santé : effets sur la santé chez des sujets humains ou animaux. Pour les variations mondiales et nationales des particules fines, des bases de données d'organisations gouvernementales telles que le National Clean Air Program (NCAP) en Inde, l'Agence de protection de l'environnement des États-Unis (US EPA) aux États-Unis, l'Agence européenne pour l'environnement (EEA) en Europe, et l'Organisation mondiale de la santé (OMS) pour la base de données mondiale ont également été examinés (National Clean Air Program 2019; European Environment Agency 2019; The US Environmental Protection Agency 2012; World Health Organization 2018a, b, c). Cette revue a sélectionné 133 articles, dont les études liées aux PM2,5 et à l'IRC ont été distribuées dans les pays suivants (nombre d'articles) : Chine (34), Taïwan, Chine (5), Inde (3), Japon (2) , Corée du Sud (1), Asie de l'Est (1), États-Unis (20), Canada (5), Afrique du Sud (1), Émirats arabes unis (1), Nouvelle-Zélande (2), France (3), Royaume-Uni ( 4), Pays-Bas (2), Allemagne (1), Espagne (1), Danemark (1), Grèce (1), Europe (3), Monde (8).

3 Les compositions des PM2,5

Les PM2,5 sont l'un des principaux composants de la pollution atmosphérique et un facteur de risque majeur pour la charge mondiale de morbidité (Cohen et al. 2017 ; Monn et Becker 1999). Les PM2,5 ne sont pas un simple polluant, mais un mélange de plusieurs substances (Harrison et al. 2004). Il provient souvent de différentes sources d'émissions extérieures et a également des compositions chimiques différentes. Les composants chimiques comprennent les traces de métaux lourds (Cd, Cr, Cu, Mn, Ni, Pb, V et Zn), les composés organiques (composants volatils et hydrocarbures aromatiques polycycliques), les aérosols carbonés (carbone élémentaire et carbone organique), les poussières minérales inorganiques, sel marin et ions inorganiques solubles dans l'eau (NO3 , SO42 , Cl , F , NO2 , Br , NH4 plus , Na plus , K plus , Ca2 plus , Mg2 plus ) (Tao et al. 2016; Feng et al. 2006; Morakinyo et al. 2016).

Pour être précis, les PM2,5 peuvent également provenir de sources intérieures. Les particules d'origine intérieure comprennent des composants dérivés de sources biologiques. Les composants biologiques comprennent le pollen, les micro-organismes (champignons, bactéries et virus) et les composés organiques dérivés de micro-organismes (endotoxine, métabolites, toxines et autres fragments microbiens), dont beaucoup sont des allergènes connus (Douwes et al. 2003). Les aérosols biologiques représentent 5 à 34 % des polluants intérieurs qui peuvent déclencher la réponse immunitaire, la réponse inflammatoire, les maladies infectieuses, le cancer et d'autres toxicités (Pollution Issues 2006 ; Air Quality Direct 2007 ; Douwes et al. 2000 ; Fung et Hughson 2003 ; Samake et al. 2017 ; Srikanth et al. 2008).

La large distribution des métaux lourds (éléments métalliques qui ont une densité relativement élevée par rapport à l'eau) et des aérosols carbonés dans les PM2,5 entraîne de graves problèmes biologiques (Zhang et al. 2016 ; Gadi et al. 2019). Les éléments de combustion tels que l'EC (carbone élémentaire) et les sources de combustion telles que la combustion de la biomasse (le potassium, en tant qu'oligo-élément principal) sont fortement associés à la mortalité, par rapport aux autres composants (Achilleos et al. 2017). Les mazouts typiques contiennent du fer (Fe), du nickel (Ni), du vanadium (V) et du zinc (Zn) et ils se reflètent dans la composition des cendres volantes produites à partir de la combustion de combustibles fossiles (Vouk et Piver 1983). L'exposition au zinc peut interférer avec la vasoconstriction et la vasodilatation, augmenter le risque de MCV et réguler à la hausse l'expression des cytokines et des protéines de stress (Graff et al. 2004).

L'exposition au vanadium et au chrome a potentiellement un rôle majeur dans l'induction de dommages oxydatifs à l'ADN (Sørensen et al. 2005). Le sulfate, l'ammonium et le nitrate transportés dans les PM2,5, généralement présents dans la combustion du charbon et les émissions des véhicules, sont les principaux contributeurs à la brume en Chine, qui peut rapidement se dissoudre dans les fluides de revêtement bien tamponnés du système respiratoire (Harrison et Yin 2000). Les hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) dans les PM2,5 sont formés par la combustion incomplète et la pyrolyse de substances organiques telles que le charbon, le pétrole, le gaz naturel et le bois, ce qui peut entraîner une carcinogenèse et une mutation génétique (Bandowe et al. 2014 ; Lundstedt et al 2007 ; Yunker et al. 2002). L'Environmental Protection Agency des États-Unis signale qu'une exposition aiguë aux HAP peut être nocive pour la santé humaine (The US Environmental Protection Agency, 2012). Cependant, les niveaux de HAP dans l'atmosphère en Chine sont généralement plus élevés que ceux des pays étrangers (Farmer et al. 2003 ; Lee et al. 2005 ; Sharma et al. 2007 ; Wang et al. 2015).

De plus, des études menées par de nombreuses institutions dans différents pays ont montré que la concentration, les caractéristiques et la toxicité des PM2,5 varient en fonction du temps, de la saison, du lieu et du climat (Bell et al. 2008 ; Kim et al. 2019 ; Lee et al. . 2019). Les niveaux de particules fines et le dépassement des normes nationales et internationales étaient plusieurs fois plus élevés dans les pays asiatiques (Mukherjee et Agrawal 2017). Les données de surveillance des PM2,5 dans 45 grandes villes du monde en 2013 ont montré qu'en raison de l'expansion rapide des villes et de la croissance économique rapide, les mégapoles fortement polluées étaient concentrées dans le centre-est de la Chine et la plaine indo-gangétique. , parmi lesquelles les zones les plus polluées étaient Delhi en Inde, Le Caire en Égypte et Tianjin en Chine avec la concentration annuelle moyenne de PM2,5 la plus élevée (89 à 143 ug/m3) (Cheng et al. 2016). Le modèle d'évaluation des données satellitaires de 2004 à 2014 a montré que la valeur estimée des 10- PM2,5 moyennes annuelles dans la région métropolitaine de Pékin-Tianjin (y compris Pékin, Tianjin et Hebei) n'était généralement pas inférieure à 100 ug/m3 .

La concentration moyenne annuelle 10-de PM2,5 dans le bassin du Sichuan et le delta du fleuve Yangtze n'est généralement pas inférieure à 85 ug/m3, et elle n'est pas inférieure à 55 ug/m3 dans le delta de la rivière des Perles (Ma et al. 2015). Les niveaux de PM2,5 varient considérablement d'une région à l'autre d'un même pays. Il convient de noter qu'une étude récente a révélé que les concentrations annuelles moyennes de PM2,5 en Chine avaient chuté de 30 % et 50 % dans l'ensemble (Zhai et al. 2019). Les concentrations de particules recueillies par le plus récent réseau de surveillance de la qualité de l'air du ministère de la protection de l'environnement dans 190 grandes villes de Chine entre avril 2014 et avril 2015 montrent que la concentration de PM2,5 a une variation saisonnière importante, qui est la plus élevée en hiver et la plus faible en hiver. été (Zhang et Cao 2015). Bien que les niveaux de PM2,5 en Chine aient progressivement diminué ces dernières années, l'incidence de l'IRC est toujours très élevée. La raison en est probablement que les niveaux de PM2,5 sont toujours plus élevés que les recommandations de l'OMS. De plus, les dommages aux reins causés par une exposition à long terme aux PM2,5 ne sont pas transitoires mais ont généralement un effet séquentiel.

Des preuves de plus en plus nombreuses impliquent que les composants des PM2,5 peuvent se déplacer des poumons dans la circulation et sont filtrés et excrétés par les reins. Bien qu'actuellement limitées, les données sur le lien entre la pollution de l'air et les lésions ou maladies rénales dans des modèles humains et animaux commencent également à émerger.

4 PM2,5 et CKD : études épidémiologiques

Une vaste étude de cohorte portant sur 100 629 résidents taïwanais non CKD âgés de 20 ans ou plus a révélé qu'une exposition à long terme aux PM2,5 environnementales était associée à un risque accru de développer une CKD. Pour chaque augmentation de 10 ug/m3 de la concentration de PM2,5, le risque d'IRC augmentait de 6 % (HR : 1,06, IC à 95 % : 1,02, 1,10) (Chan et al. 2018). Il convient de noter que dans cette étude, une seule mesure de l'eGFR<60 mL/ min/1.73 m2 was used to define CKD while it might be due to acute kidney disease or other diseases; thus, some participants might have been misclassified as having CKD based on this criterion. 

Actuellement, un grand nombre d'études ont confirmé les preuves épidémiologiques de la relation entre les maladies rénales et l'exposition aux PM2,5. Une importante cohorte de 2 482 737 anciens combattants aux États-Unis a révélé qu'une exposition à long terme aux PM2,5 était associée à un risque accru d'IRC au cours d'un suivi médian de 8,52 ans. Pour chaque augmentation de 10 ug/m3 de la concentration de PM2,5, le risque de développer une MRC augmentait de 27 % (RR, 1,27 ; IC à 95 %, 1,17 à 1,38) (Bowe et al. 2017, 2018). Cependant, l'étude n'incluait que des vétérans américains qui étaient pour la plupart des hommes blancs plus âgés.

Par conséquent, les résultats pourraient ne pas être généralisables à d'autres populations. De plus, l'exposition médiane aux PM2,5 de la qualité de l'air aux États-Unis est de 10 à 11 ug/m3, ce qui est mieux que dans la plupart des pays. Une étude de 71 151 biopsies indigènes de 938 hôpitaux en Chine a révélé qu'une exposition plus élevée aux PM2,5 était associée au risque de néphropathie membraneuse. Dans les zones où les PM2,5 > 70 ug/m3, chaque augmentation de 10 ug/m3 de la concentration des PM2,5 était associée à une probabilité de 14 % plus élevée de néphropathie membraneuse (rapport de cotes, 1,14 ; IC à 95 %, 1,10 à 1,18) (Xu et al. 2016). Il y avait certaines limites à cette étude. Premièrement, l'étude n'incluait que des patients dont des échantillons de biopsie rénale avaient été prélevés et non la population générale.

De plus, les informations sur la résidence des patients étaient limitées au niveau de la ville, où les niveaux de PM2,5 étaient généralement plus élevés que dans d'autres régions et pourraient avoir conduit à une sous-estimation de l'effet des PM2,5. Il est d'une grande importance clinique d'étudier la relation dose-réponse entre les PM2,5 et le développement et la progression de l'IRC à travers une large gamme de niveaux d'exposition. Bowe et ses collègues ont récemment quantifié le fardeau mondial de l'IRC attribuable à la pollution de l'air ambiant en 2016 et ont constaté que plus de 30 % des années de vie d'IRC ajustées sur l'incapacité étaient liées à l'exposition aux PM2,5 dans le monde (Bowe et al. 2019). L'étude a utilisé les données de l'étude Global Burden of Disease et a fourni une analyse quantitative du fardeau mondial de l'IRC attribuable aux PM2,5. Bien que ses explications et ses conclusions soient basées sur une analyse brute, les résultats ont fourni un moyen intuitif de traduire le risque relatif en charge attribuable de MRC due aux polluants PM. Bien que ses explications et ses conclusions soient basées sur une analyse brute, les résultats ont fourni un moyen intuitif de traduire le risque relatif en charge attribuable d'IRC due aux polluants PM (tableau 1).

Il y a de bonnes raisons de croire que les PM2,5 peuvent être un nouveau facteur de risque environnemental pour l'IRC. Les associations entre l'exposition à long terme aux PM2,5 et la mort ont été modifiées par de nombreux facteurs, tels que d'autres polluants atmosphériques comme l'ozone et le mercure (Lelieveld et al. 2019; Stojan et al. 2019), des facteurs météorologiques comme la température, le vent résultant, l'humidité relative , et la pression barométrique, les facteurs épidémiologiques et sociaux comme l'écart de richesse entre les riches et les pauvres (Kioumourtzoglou et al. 2016). Cependant, dans le même environnement, certaines personnes sont plus susceptibles que d'autres de développer une maladie rénale. Cela peut être dû à la sensibilité de la population.

Des études antérieures ont suggéré que les personnes âgées et les enfants étaient particulièrement sensibles aux effets nocifs de l'exposition aux PM2,5 (Mehta et al. 2016 ; Bowe et al. 2017, 2018). Ces études peuvent être influencées par le vieillissement de la population en Europe et aux États-Unis et l'âge moyen d'apparition de l'IRC (un facteur de risque d'IRC : 60 ans ou plus) (Inker et al. 2014). La dysfonction endothéliale vasculaire s'aggrave avec l'âge et l'endothélium vasculaire est plus sensible aux polluants et plus vulnérable aux blessures chez les personnes âgées. De plus, les enfants et les nourrissons sont susceptibles d'être blessés par l'inhalation de PM2,5 car ils inhalent plus d'air par livre de poids corporel que les adultes - ils respirent plus vite, passent plus de temps à l'extérieur et ont une taille corporelle plus petite.

De plus, le système immunitaire immature des enfants peut les rendre plus sensibles aux PM2,5 que les adultes en bonne santé. De plus, des différences entre les sexes peuvent exister dans l'effet de l'exposition aux PM2,5 sur l'IRC. Une étude portant sur 47,204 adultes chinois âgés de 18 ans ou plus a révélé que chaque augmentation de 10 ug/m3 des PM2,5 était positivement associée à la prévalence de l'insuffisance rénale chronique (rapport de cotes [OR] 1,33, 95 pour cent IC 1,25–1,41, p < 0,001). Des analyses stratifiées selon le sexe ont montré que le risque chez les hommes (OR 1,42, IC à 95 % 1,29-1,57) était légèrement plus élevé que chez les femmes (1,26, 1,17-1,36) (Li et al. 2020). Les analyses susmentionnées ne peuvent être généralisées. La susceptibilité de la population est également affectée par les différences d'âge et les facteurs génétiques dans diverses régions du monde. Par conséquent, des études longitudinales plus globales sont nécessaires à l'avenir pour comparer directement les effets des PM2,5 sur l'IRC.

5 PM2.5 et CKD : progression et prévention

En plus d'augmenter le risque de maladie rénale, l'exposition aux PM2,5 a également été associée à un risque accru de progression de l'IRC. Une étude de cohorte prospective de 669 anciens combattants dans la région de Boston de la Veterans Affairs Normative Aging Study Institution a révélé que chaque augmentation de 2,1 ug/m3 de la concentration de PM2,5 entraîne une diminution de 1,73 m2 du DFGe (IC à 95 % : 2,99 à {{ 14}}.76) et 0.60 mL/min/1,73 m2 de diminution de la fonction rénale par an (IC à 95 % :0.79 à 0. 40). Il convient de souligner que le niveau d'exposition aux PM2,5 dans la population étudiée répondait aux exigences de qualité de l'air environnemental de 13,5 % aux États-Unis (norme pour 13,0 ug/m3).

Ainsi, on peut supposer que des niveaux plus élevés d'exposition aux PM2,5 peuvent augmenter de manière significative le taux de dysfonctionnement rénal chez les patients exposés (Mehta et al. 2016).D'autres études ont montré que pour chaque augmentation de 10 mg/m3 de la concentration de PM2,5, le risque de diminution de l'eGFR de 30 % augmente de 28 % (HR, 1,28 ; IC à 95 % : 1,18 à 1,39), et le risque d'IRT augmente de 26 % (HR, 1,26 ; IC à 95 % : 1,17 à 1,35) (Bowe et al. 2017, 2018). Les émissions du trafic routier sont l'une des principales sources de PM2,5, qui a des effets cytotoxiques et génotoxiques étendus, qui à leur tour peuvent affecter la physiologie, le développement et la mortalité d'un large sous-ensemble d'espèces qui rencontrent les routes (Pérez et al. 2010 ; Léonard et Hochuli 2017). Une étude portant sur 1 103 patients victimes d'un AVC ischémique aigu dans la région de Boston entre 1999 et 2004 a montré que les taux de DFGe diminuaient chez les patients vivant à proximité des grands axes routiers, indiquant un déclin de la fonction rénale. Les niveaux de DFGe des patients qui vivent à 50 m de la route principale sont inférieurs de 3,9 mL/min/1,73 m2 à ceux qui vivent à 1 000 m (IC à 95 % : 1,0–6,7 ; P ¼ 0,007) . La diminution de la fonction rénale chez les patients vivant à 50 m de la route principale est égale à la diminution de la fonction rénale physiologique naturelle avec l'augmentation de l'âge de 4 ans (Lue et al. 2013).

Une étude transversale de 317 patients atteints d'œdème pulmonaire aigu compliqué d'une néphropathie chronique sans dialyse de stade 5 (CKD 5-ND) à Taïwan a révélé qu'un niveau élevé de PM2,5 était associé à un risque accru d'œdème pulmonaire aigu chez les patients. avec CKD 5-ND. Une température ambiante élevée pendant les saisons chaudes et une température ambiante basse pendant les saisons froides étaient également associées à un risque accru (Chiu et al. 2018). Il existe une corrélation approximativement linéaire entre les changements relatifs de l'albuminurie sur un intervalle d'un an et le risque d'IRC, et la présence d'albuminurie peut être un prédicteur de l'aggravation de l'IRC (Sumida et al. 2017). Une étude portant sur 812 patients atteints de DT2 à Taïwan a révélé que le rapport albumine/créatinine (ACR) chez les patients exposés à des niveaux élevés de PM2,5 augmentait de 3,96 mg/g, tandis que chez les patients à faible niveau, il augmentait de 3,17 mg/g, ce qui indique que l'exposition à des niveaux plus élevés de PM2,5 et de CO peut augmenter l'albuminurie chez les patients atteints de DT2 (Chin et al. 2018).

Une autre étude de cohorte clinique de patients atteints de LED vivant sur l'île de Montréal a montré que les niveaux d'exposition aux PM2,5 sont associés à l'anti-dsDNA et au type de cellules tubulaires, reflétant une inflammation rénale sévère (Bernatsky et al. 2010). Il a été démontré que les fumées de cuisine contiennent de fortes concentrations de PM2,5. En comparant les niveaux d'exposition aux PM2,5, COV et HAP provenant de l'environnement de travail et la charge de ces substances toxiques sur le corps chez 94 chefs et témoins, l'étude transversale a révélé que les PM2,5 peuvent entraîner une microalbuminurie chez employés de cuisine (Singh et al. 2016). Le tabagisme est également une source importante de PM2,5 à l'intérieur. Une analyse transversale de 15 179 participants à la troisième enquête nationale sur la santé et la nutrition aux États-Unis a révélé que chez les fumeurs passifs, qui étaient regroupés par un quartile de taux de cotinine sérique, le risque de microalbuminurie dans le groupe le plus élevé était 1,41 fois plus élevé que celui dans le groupe le plus bas (Hogan et al. 2007).

Bien qu'il existe certaines preuves que la progression de la MRC est associée à la pollution par les PM2,5, elle se manifeste par un risque accru de progression vers l'IRT, une augmentation de l'albuminurie, une diminution des taux de DFGe et l'émergence de complications telles que l'œdème pulmonaire. Les données actuelles étaient basées sur quelques études de cohorte et étaient limitées à certains pays, manquant d'études de cohorte à grande échelle et à long terme à l'échelle mondiale.

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