Perspectives sur les micro-organismes intestinaux et les maladies neurologiques, partie 2

Composition du microbiote intestinal dans la modulation des fonctions nerveuses

Des expériences sur des animaux sans germes ont démontré que la colonisation du microbiote intestinal est une condition essentielle au développement du SNC et du SNE et qu'une colonisation inefficace du microbiote conduit à une altération de l'expression des gènes et de la synthèse des neurotransmetteurs ainsi qu'à une altération des fonctions sensori-motrices de l'intestin. 41-45].

La relation entre la flore intestinale et la mémoire est un domaine de recherche qui a fait l’objet de beaucoup d’attention ces dernières années. Des études ont montré que les micro-organismes de la flore intestinale sont plus étroitement liés au cerveau, ce qui affecte notre santé physique et mentale.

Tout d’abord, la flore intestinale a un impact important sur la santé physique. Les micro-organismes présents dans l’intestin peuvent digérer les aliments et produire des nutriments qui contribuent au maintien de la santé physique. Lorsque la flore intestinale est déséquilibrée, cela entraînera des problèmes tels qu’une mauvaise absorption des nutriments et des troubles du système immunitaire, qui à leur tour affecteront la santé de l’organisme.

Cependant, la flore intestinale n’affecte pas seulement la santé physique mais est également étroitement liée à la mémoire. Des études ont montré que les micro-organismes de la flore intestinale peuvent pénétrer dans la circulation sanguine et le cerveau depuis les intestins et affecter leurs fonctions. Un déséquilibre de la flore intestinale peut augmenter le risque de maladie d'Alzheimer et d'autres maladies neurodégénératives.

Dans le même temps, la flore intestinale affecte également les émotions et l’état mental. Les bactéries présentes dans l'intestin libèrent des produits chimiques qui affectent la libération de neurotransmetteurs dans le cerveau, affectant ainsi l'état mental. C'est pourquoi nous nous sentons parfois mal à l'estomac et devenons irritables.

Le maintien de la santé de la flore intestinale est donc très important pour la santé de tout notre corps. Comment entretenir la santé intestinale ? La première chose est de s'en tenir à un régime alimentaire régulier, de maintenir une structure alimentaire saine, de manger plus d'aliments riches en fibres alimentaires et de manger moins d'aliments transformés et d'aliments riches en graisses et en sucre. La seconde est de se concentrer sur l'exercice et la réduction du stress, de maintenir une mentalité heureuse et une attitude positive envers la vie pour réduire l'impact négatif de l'intestin et de la psychologie.

Enfin, il faut comprendre que la flore intestinale est étroitement liée à notre santé. Faites attention au maintien de la santé intestinale et psychologique, prenez soin de votre corps sous de nombreux aspects tels que l'alimentation et l'exercice, et améliorez votre santé. On peut voir que nous devons améliorer la mémoire, et Cistanche peut améliorer considérablement la mémoire car Cistanche a des effets antioxydants, anti-inflammatoires et anti-âge, qui peuvent aider à réduire l'oxydation et les réactions inflammatoires dans le cerveau, protégeant ainsi la santé du cerveau. système nerveux. En outre, Cistanche peut également favoriser la croissance et la réparation des cellules nerveuses, améliorant ainsi la connectivité et le fonctionnement du réseau neuronal. Ces effets peuvent contribuer à améliorer la mémoire, la capacité d’apprentissage et la vitesse de réflexion, et peuvent également prévenir l’apparition de dysfonctionnements cognitifs et de maladies neurodégénératives.

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De même, les nutriments présents dans le tractus gastro-intestinal déclenchent des cascades d’événements neuronaux et hormonaux, signalant au cerveau des changements nutritionnels continus. Les fibres nerveuses afférentes transportent les informations de l'intestin vers les centres sous-corticaux et corticaux du cerveau, et les fibres effectrices transportent les informations vers les muscles lisses de l'intestin (46).

Les hormones intestinales libérées par les cellules intestinales transmettent souvent des informations au cerveau en communiquant directement avec le SNC via les fibres afférentes. D’autres sont directement libérés dans le système circulatoire et leurs effets se font généralement sentir après leur entrée dans le cerveau [47].

La stimulation du nerf vague du système parasympathique du SNA est essentielle pour que le microbiote intestinal influence la fonction neurophysiologique [48].

Une expérience avec des souris vasectomisées n'a montré aucun signe de progression des propriétés comportementales même après un traitement avec le probiotique Lactobacillus rhamnosus, indiquant ainsi que la stimulation du nerf vague et la transmission de signaux via le nerf vague sont cruciales pour provoquer des changements de comportement [49].

La transmission du message de l'intestin au tronc cérébral par le nerf vague stimulé via les noyaux et le ganglion ganglionnaire représente la connexion relais entrée-cerveau-axe cérébral. Les cellules entéroendocrines sécrètent des hormones peptidiques, qui ont tendance à activer le nerf vague, transmettant ainsi des informations au cerveau. [50].

Le positionnement des cellules entéroendocrines à proximité de la lumière ainsi que du microbiote intestinal facilite l'interaction avec les microbes intestinaux via les métabolites produits, maintenant ainsi la sécrétion d'hormones peptidiques spécifiques.

De plus, les métabolites synthétisés par le microbiote sont souvent absorbés par le système circulatoire, tandis que les métabolites aux formes similaires à celles des sucres et des vitamines sont transportés par l'intermédiaire de transporteurs spécifiques [51].

Les métabolites peuvent également traverser la membrane si l'épithélium est percé, permettant à d'autres microbes de s'échapper de la barrière, entraînant ainsi un déséquilibre microbien ou une dysbiose suivie d'une inflammation.

Le système circulatoire contrôle donc la transmission des signaux au cerveau ainsi que le transport des métabolites. Le microbiote intestinal libère des molécules telles que les lipopolysaccharides (LPS) et les peptidoglycanes, qui déclenchent la réponse immunitaire. Dans des cas spécifiques, les bactéries à Gram négatif synthétisant le LPS sont déplacées de l'intestin vers le système circulatoire, activant ainsi des réactions immunitaires périphériques.

Des expériences démontrent le développement de défauts comportementaux tels que la dépression suite à l'activation immunitaire périphérique [52].

Des études sur des souris agermes montrent une corrélation entre les microbes intestinaux et la réponse immunitaire qui en résulte, suggérant ainsi l'influence du microbiote sur les fonctions neuronales via la réponse immunitaire [53].

De plus, le microbiome intestinal peut interagir avec le cerveau via l'expression et la synthèse de neurotransmetteurs tels que la sérotonine, le GABA, la mélatonine, l'histamine et l'acétylcholine et de facteurs neurotrophiques tels que le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF), qui à leur tour influencent l'activité de l'ENS (54, 55].

Une étude a suggéré que le microbiote associé à la croissance peut faciliter le développement de neurones précoces via un processus connu sous le nom de neurogenèse ainsi que d'oligodendrocytes et que cela pourrait être médié par les effets de la neuroinflammation et de l'IGF circulant -1 [56].

Une autre étude utilisant des modèles de souris adultes sans germes a montré que le manque de microbiote intestinal normal est associé à une perméabilité accrue de la barrière hémato-encéphalique (BBB) ​​[57].

Rôle du cerveau dans la modulation des fonctions intestinales

Le cerveau joue un rôle de premier plan dans le contrôle des fonctions intestinales (c'est-à-dire les variations de la motilité, la sécrétion acide, la réponse mucosal-immunitaire, assurant le bon maintien de la couche de mucus et du biofilm) [58].

Le cerveau a également tendance à influencer la composition du microbiote ainsi que son fonctionnement à travers des modifications de la perméabilité intestinale. Une étude a suggéré que le stress aigu contribue à l'altération morphologique de la barrière épithéliale du côlon et à une diminution de l'expression de l'ARNm de la protéine de jonction serrée ZO-2 [59] et peut ainsi permettre aux micro-organismes intestinaux de se diffuser. Le cerveau dirige les fonctions immunitaires via le SNA.

Le SNC peut également influencer l’activité des mastocytes, et la libération du médiateur des mastocytes peut entraîner un dysfonctionnement intestinal. Une étude a suggéré que le stress peut moduler l’activité des mastocytes et conduire à la libération d’histamine et de tryptase (60).

Les produits mastocytaires tels que le facteur de libération de corticotropine ont tendance à augmenter la perméabilité épithéliale, facilitant ainsi l'accès des bactéries aux cellules immunitaires de la lamina propria. Un léger stress chez les rats adultes résultant d'une séparation maternelle néonatale est associé au développement d'un dysfonctionnement de la barrière colique induit par la corticotropine. récepteurs de l’hormone de libération [61].

Des expériences en laboratoire chez la souris ont montré que la bulbectomie olfactive bilatérale entraîne l'induction d'une dépression, entraînant une expression plus élevée de la corticolibérine centrale ainsi que des taux de sérotonine (62).

Ces changements se sont avérés associés à un profil microbien intestinal modifié. La sécrétion de noradrénaline pendant le stress conduit à l'expression de la virulence de Pseudomonas aeruginosa, qui peut provoquer une septicémie intestinale [63], et le stress peut donc conduire à l'expression de facteurs de virulence par des micro-organismes intestinaux spécifiques chez l'hôte approprié.

La noradrénaline induit également la prolifération de nombreuses souches différentes de microbes entériques et pourrait conduire à une plus grande croissance d'Escherichia coli pathogènes et non pathogènes.

Des données indiquent que le microbiote intestinal joue un rôle clé dans la communication bidirectionnelle entre l’intestin et le système nerveux. Son interaction avec le SNC est associée à l’anxiété, au stress et aux fonctions de mémoire. De plus, le SNC a également tendance à affecter la composition microbienne en perturbant l'habitat muqueux.

C’est ainsi que la communauté microbienne intestinale influence le cerveau humain et, généralement, le corps tout entier, car le cerveau définit le fonctionnement du corps humain. Par conséquent, une perturbation importante du microbiote intestinal peut entraîner une altération des fonctions globales de l’organisme et ainsi provoquer ou contribuer à l’apparition ou à la progression de maladies spécifiques ou de complications de santé.

Encore une fois, en raison de la communication directe avec le cerveau, les impacts sur la fonction neurologique sont plus fréquents que les autres complications résultant d'une déficience du SNC due à une perturbation de la communauté microbiologique.

Association de micro-organismes intestinaux avec des troubles neurologiques

Trouble du spectre autistique

Le trouble du spectre autistique (TSA) est un trouble neuropsychiatrique caractérisé par des comportements stéréotypés, des incapacités cognitives et des déficits de communication ou d'interactions sociales [64,65].

Le terme « spectre » indique des variations dans le type et la gravité des symptômes ; les patients légers sont susceptibles de fonctionner de manière autonome, tandis que ceux présentant des symptômes graves peuvent avoir besoin d'un soutien substantiel dans leur vie quotidienne.

La maladie survient avant l'âge de 3 ans, touche généralement un enfant sur 68 et est quatre fois plus répandue chez les hommes que chez les femmes [66,67]. En plus d'être hétérogène, le trouble se caractérise par une physiopathologie obscure ainsi que par des mécanismes étiologiques liés à un microbiote intestinal altéré, tels que l'excitotoxicité du glutamate, le stress oxydatif, le stress et la neuroinflammation (68).

Les facteurs physiologiques qui tendent à mettre en évidence l’influence du microbiote intestinal sur l’autisme peuvent inclure des réactions auto-immunes, des réactions alimentaires, une maladie gastro-intestinale haute, des selles anormales, une entérocolite autistique, un syndrome de perméabilité intestinale, une inflammation excessive, des taux aberrants de glutathion et des taux irréguliers de métaux ou de minéraux [69].

Chez les enfants autistes, la perméabilité intestinale peut entraîner une fuite entraînant l'absorption de molécules neurotoxiques à travers une membrane intestinale endommagée par l'inflammation, conduisant à des troubles neurologiques [70,71].

Suite au développement d’un intestin perméable, qui permet aux molécules de pénétrer dans la circulation sanguine, une activation immunitaire, des lésions tissulaires et des lésions du tissu cérébral peuvent apparaître au fil du temps.

Les peptides opioïdes produits par certains régimes alimentaires peuvent également influencer des modèles comportementaux de type autistique, tels qu'une diminution de la socialisation, une diminution de la réponse à la douleur, un langage anormal et des comportements d'auto-abus ou répétitifs par interférence avec la fonction des neurotransmetteurs.

Cependant, aucun lien direct n’a encore été identifié. Des études ont en outre observé que les enfants atteints de TSA préfèrent les féculents, les collations et les aliments transformés tout en rejetant les fruits, les légumes et les protéines [72,73].

Même si un déséquilibre du microbiote intestinal peut conduire à une dysbiose intestinale, plusieurs bactéries pathogènes peuvent entraîner des troubles neurologiques, en présence d’un système immunitaire affaibli.

Les toxines produites par les bactéries peuvent s'accumuler dans la circulation sanguine, entraînant une confusion, un délire et même un coma. Les levures sont également connues pour contribuer aux maladies neurologiques puisqu'elles sont connues pour produire les substances chimiques qui y contribuent et ont également été trouvées à des niveaux accrus chez les patients atteints de TSA (74).

L’étiologie du lien entre le microbiote intestinal et l’autisme a été confirmée après que la transplantation du microbiote intestinal de donneurs autistes chez des souris agermiques a conduit à l’induction de comportements autistiques dans un modèle de rongeur (75).

Une hypothèse de Williams et al. suggère que les enfants atteints de TSA manquent de Bacteroidetes, qui sont des moteurs importants de la digestion des polysaccharides, et que par conséquent les patients atteints de TSA ont non seulement une capacité anormale de dégradation des glucides, mais aussi une dysbiose des muqueuses (76).

Suite à cela, une analyse métagénomique a montré que les patients atteints de TSA présentaient une diminution des Bacteroidetes, une augmentation du rapport Firmicutes/Bacteroidetes et une augmentation des Betaproteobacteria [77].

De plus, une étude de pyroséquençage de la microflore fécale a révélé des différences majeures entre les phylums Actinobacteria et Proteobacterium par rapport aux témoins sains (76). Cette étude de pyroséquençage ainsi que trois autres études ont également révélé un nombre accru d'espèces de Desulfovibrio et de Bacteroides vulgatus dans les selles de patients atteints de TSA (78-80).

Les espèces de Desulfovibrio sont également associées à une production accrue d'acide propionique, ce qui pourrait contribuer à la pathogenèse des TSA (81). De plus, des niveaux plus faibles d'Akkermansia, une bactérie qui dégrade la mucine chez les enfants atteints de TSA, indiquaient une barrière muqueuse gastro-intestinale plus fine que celle des témoins. Cela peut entraîner une altération de la perméabilité intestinale chez les enfants atteints de TSA [82,83].

Une autre étude a montré que le nombre et le type d'espèces de Clostridium et de Ruminococcus différaient significativement chez les enfants normaux par rapport aux enfants atteints de TSA lorsqu'ils étaient cultivés en utilisant des techniques de culture anaérobie de base pour compter et isoler les micro-organismes, suivies d'un ciblage PCR de l'ADNr 16S dans les isolats (78).

Suite à cela, une étude de Song et al. ont démontré que les groupes de Clostridium I et XI et Clostridium bolteae étaient significativement plus élevés chez les enfants autistes lorsque la PCR quantitative en temps réel était utilisée (84).

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