Riche en protéines alimentairesl'apport peut entraîner une augmentation de la pression intraglomérulaire et une hyperfiltration glomérulaire, ce qui, à long terme, peut conduire à une maladie préexistante de novo ou aggravante.maladie rénale chronique(CKD). Dès lors, unrégime pauvre en protéines(LPD,

{{0}}.6 à 0,8 g/kg/jour) est recommandé pour la prise en charge de l'IRC. Il est prouvé que la restriction protéique alimentaire atténue la progression de l'IRC et retarde le début de la dialyse ou facilite la dialyse incrémentale. Le LPD est également utile pour contrôler les dérèglements métaboliques dans l'IRC tels que l'acidose métabolique et l'hyperphosphatémie. Récemment, un nombre croissant de preuves a émergé sur les avantages d'un régime pauvre en protéines à dominante végétale (PLADO), qui est composé de plus de 50 % de sources végétales. PLADO est considéré comme utile pour soulager la charge urémique et les complications métaboliques de l'IRC par rapport à la consommation dominante de protéines animales. Cela peut également entraîner des altérations favorables du microbiome intestinal, qui peuvent moduler la génération de toxines urémiques tout en réduisant le risque cardiovasculaire. Le soulagement de la constipation dans PLADO peut minimiser le risque d'hyperkaliémie. Une approche diététique équilibrée et individualisée pour une bonne adhésion au LPD utilisant diverses sources végétales selon les préférences des patients doit être élaborée pour une prise en charge optimale de l'IRC. Une évaluation nutritionnelle périodique sous la supervision de diététistes formés doit être justifiée pour éviter le gaspillage protéino-énergétique.

Mots clés: Insuffisance rénale, chronique; Régime alimentaire restreint en protéines ; Hyperfiltration glomérulaire ;Régime pauvre en protéines à dominante végétale; Gaspillage protéino-énergétique

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INTRODUCTION

On s'inquiète de plus en plus dans le monde entier de l'augmentation ex-potentielle de la prévalence demaladie rénale chronique(CKD), en particulier en Asie et notamment en Corée, qui a le taux d'incidence le plus élevé d'insuffisance rénale terminale selon les données du United States Renal Data System (USRDS) [1]. Une thérapie nutritionnelle équilibrée ainsi que des interventions pharmacologiques appropriées sont des aspects essentiels de la prise en charge des patients atteints d'IRC pour la stabilisation defonction rénaleet la prévention d'autres complications d'organes cibles [2]. Cependant, il existe encore des controverses concernant certaines stratégies diététiques, telles que le contrôle de la quantité et de la qualité de l'apport en protéines chez les patients atteints d'IRC. De plus, les recommandations pour un régime pauvre en protéines (LPD) peuvent différer selon les stades de l'IRC en raison de profils différentiels de rapport risque-bénéfice. Cette revue se concentre sur le rôle de protection des néphrons du LPD chez les patients atteints d'IRC et présente un résumé des directives de pratique clinique actuelles et des preuves à l'appui de la prise en charge nutritionnelle concernant la quantité d'apport en protéines chez les patients atteints d'IRC.

COURANTSTATUTDEDIÉTÉTIQUEPROTÉINEADMISSIONETPRÉOCCUPATIONSÀ PROPOS DU REINSANTÉ

La quantité essentielle d'apport en protéines a été calculée à l'origine pour compenser la perte d'azote obligatoire quotidienne par la dégradation des protéines et l'excrétion d'azote. Le besoin moyen estimé (EAR) pour l'apport en protéines chez les adultes a été suggéré comme étant de {{0}},46 à 0,66 g/kg/jour (grammes de protéines par kilogramme de poids corporel idéal par jour), ce qui correspond à la quantité de protéines alimentaires nécessaire pour éviter un bilan azoté négatif [3], tandis qu'unprotéines alimentairesapport aussi bas que {{0}}.46 g/kg/jour suffiraient pour éviter un bilan azoté négatif si tous les acides aminés essentiels sont fournis [4]. L'apport journalier recommandé en protéines a été estimé à 0,8 g/kg/jour pour répondre aux besoins de 97 à 98 % de la population (deux écarts-types au-dessus du BME) [5], qui est devenu le seuil supérieur des LPD. Bien que la plupart des directives nutritionnelles pour les patients atteints d'IRC recommandent un LPD, il semble y avoir un écart important par rapport à la consommation réelle de protéines. Selon une étude basée sur le National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) entre 2001 et 2008, un Américain moyen consommait 1,3 à 1,5 g/kg de protéines par jour, et l'apport en protéines dépassait 1 g/kg/jour même chez les personnes âgées > 75 ans ou avec une insuffisance rénale avancée, telle qu'une MRC de stade 4. Les habitudes alimentaires en Corée du Sud ont également évolué vers une consommation de plus grandes quantités de protéines. Un rapport basé sur l'enquête nationale coréenne sur la santé et la nutrition (KNHANES) a indiqué une consommation de protéines estimée à 250 % à 300 % de la quantité moyenne requise dans la population âgée de 10 à 64 ans, ce qui est comparable aux données de la NHANES [ 6]. Les définitions de la plage d'apport en protéines sont résumées dans le tableau 1 [7, 8].

Les tendances à l'augmentation de l'apport en protéines ont soulevé des inquiétudes quant àsanté rénale. Il y a eu plusieurs études concernant l'impact d'une consommation élevée de protéines sur leun rein. Ce problème a été étudié pour la première fois dans des expérimentations animales, qui ont montré que les repas riches en protéines entraînaient des augmentations dose-dépendantes du taux de filtration glomérulaire (DFG) [9], avec une augmentation maximale estimée du DFG de près de 80 %. Des résultats similaires ont été démontrés dans des études humaines montrant qu'un régime riche en protéines (protéines comprenant 25 % des calories) augmentait le DFG estimé (DFGe) de 3,8 mL/min/1,73 m2 par rapport à un régime pauvre en protéines (protéines comprenant 15 % des calories). après 6 semaines de traitement [10]. L'hyperfiltration glomérulaire stimule finalement la signalisation des cellules mésangiales pour augmenter le niveau de facteur de croissance transformant-b (TGF-b), qui contribue ensuite à la progression de la fibrose rénale [11]. Une hyperfiltration glomérulaire de longue date induite par un apport élevé en protéines peut entraînerlésions rénaleset le déclin defonction rénale, en particulier chez les personnes atteintes d'IRC préexistante. Dans l'étude observationnelle sur la santé des infirmières de 11- année, chaque augmentation de 10- g de l'apport en protéines était significativement associée à une aggravation du DFGe de -1,69 mL/min/1,73 m2 (IC à 95 %, -2,93 à −0.45) chez les femmes présentant une insuffisance rénale légère (définie comme un DFGe de 55 à 80 mL/min/1,73 m2) [12].

Un apport élevé en protéines alimentaires peut accélérer l'apoptose des podocytes. Les aliments riches en protéines, tels que la viande cuite à haute température, contiennent des niveaux élevés de produits finaux de glycation avancée (AGE) [13], ce qui entrave la dégradation des protéines, entraînant un épaississement de la membrane basale et une expansion mésangiale dans le glomérule demaladie rénale diabétique[14]. Le traitement aux acides aminés et au glucose élevé peut entraîner l'arrêt du cycle cellulaire des podocytes et du mésangium et l'apoptosein vitréo expériences. De plus, le nombre de podocytes était réduit chez les souris diabétiques nourries avec un régime riche en protéines [15]. Cette réponse pathogène des AGE pourrait être médiée par un récepteur pro-inflammatoire des AGE (RAGE) présenté sur les cellules glomérulaires [14]. Les signaux activés par RAGE aboutissant à l'inflammation et à la mort cellulaires, et l'inhibition de l'apoptose atténuée par RAGE et de la production de cytokines inflammatoires causées par un traitement aux acides aminés et au glucose élevé dans les podocytes et les cellules mésangiales [15]. La vulnérabilité des podocytes aux AGE est accentuée dans l'hypertrophie glomérulaire car un seul podocyte doit couvrir une surface plus importante [16]. Mécanismes possibles d'un régime alimentaire riche en protéines surlésion rénaleont été résumés dans la Fig. 1.

AVANTAGES DU RÉGIME BAS EN PROTÉINES

Un LPD présente de nombreux avantages dans la prise en charge des patients atteints d'IRC en réduisant les déchets azotés et en diminuant la charge de travail des reins en abaissant la pression intraglomérulaire, ce qui a un effet protecteur sur les reins, en particulier chez ceux dont le réservoir de néphrons fonctionnels est réduit. Le LPD conduit également à des effets métaboliques favorables qui peuvent préserverfonction rénaleet aider à contrôler les symptômes urémiques.

EFFETS DU RÉGIME BAS EN PROTÉINES SUR LA PROTÉINURIE

L'hyperfiltration glomérulaire causée par un régime riche en protéines est associée à des lésions structurelles glomérulaires et à une pression accrue sur les glomérules restants, ce qui peut entraîner un risque accru de protéinurie. Bien que la physiopathologie précise n'ait pas été élucidée, un apport élevé en protéines est impliqué dans la charge de travail d'excrétion de soluté rénal et la surcharge tubulaire en acides aminés, entraînant une vasodilatation des artérioles glomérulaires afférentes. Les facteurs paracrines et les médiateurs associés à l'hémodynamique glomérulaire, tels que le facteur de croissance analogue à l'insuline 1, les prostanoïdes, l'oxyde nitrique et le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS), ont été suggérés comme étant impliqués dans cette réponse [17]. De plus, l'expression accrue des gènes de cytokines pro-inflammatoires par un régime riche en protéines peut être associée à des dommages structurels et à une hyperfiltration par les glomérules restants [18]. Cette conséquence d'un régime riche en protéines a été cliniquement démontrée comme étant associée à un risque accru d'albuminurie, par rapport à un apport protéique standard dans plusieurs études observationnelles, même après prise en compte de l'influence des facteurs sociodémographiques, des comorbidités, des facteurs anthropométriques, des comportements de santé ( l'activité physique, l'apport énergétique, le statut tabagique) et les antécédents de médication, bien que d'autres études aient fourni des données incohérentes indiquant l'absence d'association ou des associations uniquement chez les patients souffrant d'hypertension et de diabète. Dans une étude avec une conception croisée parmi des patients atteints de syndrome néphrotique comparant des périodes standard à des périodes de LPD, il a été démontré que la restriction protéique entraînait une réduction allant jusqu'à 20 % de la protéinurie chez tous les patients, ce qui soutenait le rôle bénéfique de la LPD sur protéinurie même après avoir considéré qu'elle a été menée dans un petit groupe avec une courte période d'intervention (2 semaines) [19]. La LPD était également associée à un meilleur contrôle de la pression artérielle, qui est étroitement liée aux résultats rénaux [20]. Dans une étude menée auprès de patients atteints d'IRC IV et V, un très-LPD complété par des analogues céto (SVLPD) a entraîné des réductions significatives de la pression artérielle d'environ 10 % (143 ± 19/83 ± 10 à 128 ± 16/78 ± 7 mmHg ; p < 0,001)="" [21].="" les="" effets="" du="" lpd="" sur="" la="" physiologie="" rénale="" ont="" montré="" de="" nombreuses="" similitudes="" avec="" ceux="" de="" l'inhibition="" du="" raas,="" et="" une="" étude="" expérimentale="" a="" montré="" qu'il="" avait="" un="" effet="" anti-protéinurique="" additif="" avec="" l'inhibition="" du="" raas="" [17].="" dans="" une="" revue="" récente="" de="" koppe="" et="" fouque="" [17],="" les="" auteurs="" ont="" décrit="" les="" mécanismes="" d'action="" potentiels="" et="" l'efficacité="" additive="" des="" inhibiteurs="" du="" lpd="" et="" du="" sraa="" dans="" l'irc,="" en="" mettant="" particulièrement="" l'accent="" sur="" les="" niveaux="" de="" phosphate,="" la="" production="" de="" toxines="" urémiques,="" la="" charge="" acide="" et="" l'apport="" en="" sel.="" par="" conséquent,="" un="" traitement="" combiné="" avec="" lpd="" et="" le="" blocage="" du="" sraa="" peut="" être="" justifié="" pour="" obtenir="" des="" taux="" de="" protéines="" urinaires="" plus="" faibles="" et="" pour="" réduire="" davantage="" le="" risque="" de="" progression="" de="" la="" mrc.="" récemment,="" les="" inhibiteurs="" du="" cotransporteur="" sodium-glucose="" -2="" (sglt2)="" ont="" également="" montré="" une="" réno-protection,="" notamment="" une="" réduction="" de="" l'albuminurie="" et="" une="" atténuation="" du="" déclin="" de="" la="" fonction="" rénale.="" il="" est="" suggéré="" que="" les="" effets="" réno-protecteurs="" du="" sglt2="" sont="" éventuellement="" médiés="" par="" l'hyperfiltration="" glomérulaire="" via="" l'amélioration="" de="" la="" rétroaction="" tubule-glomérulaire,="" qui="" partage="" les="" mécanismes="" de="" protection="" dans="" le="" blocage="" du="" lpd="" et="" du="" raas="" [22,23].="" des="" études="" futures="" sont="" nécessaires="" pour="" examiner="" si="" un="" effet="" synergique="" similaire="" existerait="" si="" les="" inhibiteurs="" du="" sglt2="" étaient="" administrés="" en="" association="" avec="" des="" régimes="" à="" base="" de="" lpd="" et="" de="" plantes="">

EFFETS DU RÉGIME BAS EN PROTÉINES SUR LE RETARD DE LA PROGRESSION DE LA MRC ET LE RETARD DE LA DIALYSE

Comme les reins sont responsables de l'excrétion de la plupart des produits de dégradation des protéines, il y aura une accumulation de ces sous-produits, tels que le sulfate de p-crésyle, le sulfate d'indoxyle et l'oxyde de triméthylamine, chez les patients atteints d'IRC [25], ce qui entraînera une progression altération defonction rénale[26]. Cependant, l'étude Modification of Diet in Renal Disease (MDRD), le plus grand essai contrôlé chez des patients atteints d'IRC à ce jour, n'a pas réussi à démontrer l'efficacité du LPD pour retarder la progression de l'IRC [27]. Au lieu de cela, elle a suggéré que le LPD pourrait avoir des effets négatifs sur la prise en charge de l'IRC. Néanmoins, une analyse secondaire de l'étude MDRD avec une période d'observation plus longue a montré que chaque diminution de 0,2 g/kg/jour de l'apport en protéines était associée à une diminution plus lente du DFG de 1,15 mL/min/1,73 m2 par an. , et avec un risque divisé par deux deinsuffisance rénaleou la mort [28]. De plus, des méta-analyses et des revues systémiques ultérieures ont également rapporté des résultats similaires. Une revue systémique analysant les données de patients atteints d'IRC non diabétiques a démontré qu'un apport restreint en protéines réduisait de manière significative le nombre de patients commençant un traitement de dialyse d'environ 32 % [26]. Une méta-analyse plus récente comprenant sept essais contrôlés randomisés (ECR) a rapporté des effets protecteurs significatifs du LPD et du SVLPD sur la diminution du DFGe, par rapport à un régime protéiné normal [29]. Le milieu urémique réduit avec SVLPD a également été utile pour maintenir le volume d'urine et la fonction rénale résiduelle, ce qui a permis la mise en œuvre d'un programme hebdomadaire de dialyse incrémentale. Après 24 mois de programme, 40 % des patients étaient toujours sous dialyse hebdomadaire, sans détérioration de l'état nutritionnel, anémie aggravée ou trouble métabolique [30].

L'effet rénoprotecteur du LPD peut être renforcé proportionnellement à l'importance de la restriction protéique. Un ECR récent a montré que le SVLPD (0.3 g/kg/jour) atténuaitfonction rénaledéclin et réduit le nombre de patients nécessitant une thérapie de remplacement rénal par rapport à la LPD conventionnelle (0.6 g/kg/jour) [31]. La supplémentation en analogues céto, qui peuvent être convertis et utilisés comme acides aminés essentiels, aide à maintenir l'état énergétique des protéines sans augmentation des niveaux de déchets azotés avec une charge réduite en phosphore et en acide dans les VLPD, ainsi qu'une diminution de la dégradation des protéines et une amélioration de la synthèse des protéines [32 ]. Il a été démontré que le SVLPD réduit les niveaux des principales toxines urémiques, telles que le sulfate d'indoxyle, chez les patients atteints d'IRC en prédialyse [33]. Dans un autre ECR chez des patients avec un DFG de 5 à 7 mL/min, la SVLPD a même retardé efficacement la mise en route du traitement de dialyse d'une durée moyenne de 10,7 mois sans conséquences négatives, ce qui a procuré des bénéfices économiques estimés à 21 180 € par patient la première année [34 ].

EFFETS BÉNÉFIQUES DU RÉGIME BAS EN PROTÉINES SUR LES CONSÉQUENCES MÉTABOLIQUES

Concernant l'acidose métabolique

L'acidose métabolique, une conséquence métabolique courante de l'IRC avancée, doit être contrôlée pour retarder la progression de l'IRC et prévenir d'autres complications, telles que la résistance à l'insuline et les maladies cardiovasculaires [35]. Comme l'acide est généré au cours du processus de dégradation des protéines, y compris les acides aminés soufrés, un apport accru en protéines et une charge acide alimentaire élevée sont associés à une diminution rapide defonction rénale[36], et il est indépendamment associé à un risque accru de stade terminalmaladie rénalechez les patients IRC [37]. Par conséquent, on pense que le LPD, en particulier s'il provient principalement de sources végétales (voir ci-dessous), a des effets favorables sur l'acidose métabolique chez les patients atteints d'IRC. En effet, il a été rapporté que le LPD améliore l'acidose métabolique chez les patients atteints d'IRC avancée. Dans un ECR étudiant les effets du régime alimentaire sur le bicarbonate sérique pendant 1 an, le taux moyen de bicarbonate sérique est resté < 19="" mmol/l="" après="" 1="" an="" de="" lpd,="" alors="" qu'il="" a="" augmenté="" jusqu'au="" niveau="" normal="" dans="" le="" groupe="" svlpd="" [31].="" dans="" une="" autre="" étude,="" la="" quantité="" de="" remplacement="" de="" bicarbonate="" par="" voie="" orale="" pour="" maintenir="" un="" niveau="" similaire="" de="" bicarbonate="" sérique="" (ou="" de="" dioxyde="" de="" carbone="" total="" sérique="" comparable="" [38])="" était="" plus="" faible="" dans="" le="" groupe="" svlpd="" par="" rapport="" aux="" participants="" qui="" consommaient="" des="" niveaux="" plus="" élevés="" de="" protéines="" [39].="" la="" correction="" de="" l'acidose="" métabolique,="" soit="" par="" une="" modification="" de="" l'alimentation,="" soit="" par="" un="" remplacement="" du="" bicarbonate="" de="" sodium,="" a="" été="" utile="" pour="" retarder="" le="" déclin="">fonction rénalechez les patients atteints d'IRC de stade 4 [40].

Concernant l'hyperphosphatémie

Comme les aliments riches en protéines sont la principale source naturelle d'apport en phosphore (1 g de protéines contient environ 13 mg de phosphore) [41], et qu'il existe une bonne corrélation entre les apports en protéines alimentaires et en phosphore, le LPD pourrait être utile pour contrôler l'hyperphosphatémie chez les Les patients atteints d'IRC, qui est un facteur de risque bien connu de maladies cardiovasculaires et d'anomalies de la résistance osseuse [42]. Dans un ECR chez des patients atteints d'IRC IV et V, il a été démontré que la restriction des protéines alimentaires entraînait une baisse des taux sériques de phosphate et du produit calcium-phosphore [43]. L'efficacité du LPD pour abaisser les niveaux de phosphore sérique a également conduit à des réductions des niveaux sériques de l'hormone parathyroïdienne et du facteur de croissance des fibroblastes 23 [44,45], et un meilleur contrôle des marqueurs du trouble osseux minéral par la restriction des protéines alimentaires peut être associé à un ralentissement de la progression. de la calcification vasculaire et de l'amélioration des résultats cardiovasculaires [46].

Concernant la néphrolithiase

Régimes riches en protéines, en particulier les protéines animales non laitières (volaille, viande, poisson, œufs), avec des aliments à faible teneur en alcali, sont considérées comme étant associées à la formation de calculs dans les voies urinaires. On pense qu'il provoque un bilan calcique négatif, un pH urinaire bas et une faible excrétion urinaire de citrate, de potassium et de magnésium [47]. En particulier, l'apport en protéines animales augmente le métabolisme des purines provoquant une hyperuricosurie, qui contribue à la fois à l'acide urique et à la néphrolithiase calcique [48,49]. La restriction protéique alimentaire entraîne une diminution significative des taux urinaires de calcium, d'acide urique, d'oxalate et d'hydroxyproline. D'autre part, il a été rapporté que le citrate urinaire augmentait après l'adoption du LPD avec une diminution de l'excrétion urinaire d'urée [50]. Il est possible qu'il existe des variations individuelles qui entraînent des différences dans les effets des facteurs alimentaires sur la formation de calculs. Un apport élevé en protéines animales s'est avéré associé à l'excrétion urinaire d'oxalate chez les patients atteints de lithiase calcique idiopathique, alors qu'aucun effet de ce type n'a été observé chez les sujets sains [51].

IMPORTANCE DE LA SOURCE D'APPORT DE PROTÉINES (PROTÉINES VÉGÉTALES VS ANIMALES)

Outre la quantité de protéines ingérées, la possibilité d'effets différents selon la source deprotéines alimentairesa suscité l'intérêt. La consommation de protéines animales, en particulier de viande rouge transformée, est fortement associée à l'incidence et à la progression de l'IRC. L'Atherosclerosis Risk in Communities Study (ARIC), une étude de cohorte prospective en tant qu'observation de la population communautaire des États-Unis sans diabète ni maladie cardiovasculaire avec un DFGe > 60 mL/min/1,73 m2 avec un suivi médian de 23 ans, a montré une augmentation risque d'incidence d'IRC chez ceux qui consommaient le quintile le plus élevé de viande rouge/transformée par rapport à ceux qui en consommaient le moins [52]. L'association bénéfique de l'apport en protéines végétales avec l'incidence de la MRC était évidente dans un régime alimentaire sain à base de plantes consommant des grains entiers, des fruits, des légumes, des noix et des légumineuses plutôt qu'un régime à base de plantes moins sain avec des céréales raffinées, des pommes de terre, des fruits. jus et boissons sucrées [53]. Des résultats similaires ont été démontrés dans une étude réalisée en Asie ; la Singapore Chinese Health Study, qui a montré une forte association entre la consommation de viande rouge et le risque d'IRT de manière dose-dépendante [54]. L'effet rénoprotecteur de la consommation de protéines végétales était associé à une mortalité plus faible chez les patients atteints d'IRC [55].

Bien que le mécanisme détaillé des différents effets concernant les sources de protéines alimentaires, il a été démontré dans une étude clinique qu'une hyperfiltration glomérulaire plus élevée a été observée dans les populations consommant plus de viande et moins de protéines végétales [56]. Ce résultat a été étayé par une autre étude d'observation longitudinale, l'étude sur la santé des infirmières avec des périodes de suivi de 11- ans sur 3 328 populations, qui a démontré que le quartile le plus élevé de graisse animale et deux portions ou plus de viande rouge par semaine étaient directement associée à la microalbuminurie [57]. On pense également que l'alimentation en protéines animales provoque un déséquilibre dans la composition du microbiome intestinal [58] entraînant la production de plus grandes quantités d'ammoniac et de matériaux à base de soufre avec un profil pro-inflammatoire et entraînant ainsi une augmentation des cytokines inflammatoires et du stress oxydatif [ 59,60]. Un essai longitudinal contrôlé chez des patients atteints de néphropathie diabétique a démontré que le remplacement de la moitié de l'apport en protéines animales par une consommation de protéines de soja pendant 4 ans diminuait le degré de protéinurie et de créatinine urinaire [61] ainsi qu'une amélioration des marqueurs du syndrome métabolique, qui est liée à un risque accru d'IRC [62].

De plus, de nombreuses études ont suggéré que les protéines végétales sont plus utiles pour contrôler l'acidose métabolique. Les protéines végétales contiennent des niveaux plus élevés de glutamate, un acide aminé anionique qui consomme des ions hydrogène dans le métabolisme, entraînant le maintien d'un pH neutre. Les aliments végétaux contiennent également des niveaux plus élevés de sels de potassium anioniques, ce qui entraîne également une diminution des niveaux d'ions hydrogène [63]. L'étude de cohorte sur l'insuffisance rénale chronique a démontré que la consommation d'une plus grande proportion de protéines végétales était associée à des niveaux plus élevés de bicarbonate [45]. Comme la biodisponibilité orale du phosphore est plus élevée dans les protéines animales que dans les protéines végétales, dont le phosphore sous forme de phytate est moins biodisponible dans l'intestin humain, une consommation accrue de protéines animales peut également nuire au contrôle de l'hyperphosphatémie chez les patients atteints d'IRC [64] .

Sur la base des résultats de nombreuses études sur l'effet favorable de l'apport en protéines végétales, il existe un mouvement pour recommander un régime pauvre en protéines à dominante végétale (PLADO) chez les patients atteints d'IRC [7,60,65] . Il est défini comme un régime d'apport en protéines alimentaires de 0,6 à 0,8 g/kg/jour avec au moins 50 % de sources végétales, qui doivent être des aliments entiers, non raffinés et non transformés. Les autres caractéristiques de PLADO comprennent un faible apport en sodium inférieur à 3 à 4 g/jour et une teneur élevée en fibres alimentaires d'au moins 25 à 30 g/jour tout en assurant un apport énergétique adéquat (30 à 35 Cal/kg/jour) [60]. Bien que l'introduction du régime PLADO chez les patients atteints d'IRC soit censée produire divers effets bénéfiques, comme indiqué ci-dessus, il existe également plusieurs préoccupations. La plupart des protéines animales sont des protéines complètes, qui fournissent tous les acides aminés essentiels fournis nécessairement par les aliments.

Il est important de noter que les protéines végétales sont souvent considérées comme dépourvues de certains des acides aminés essentiels et sont donc généralement classées comme ayant une faible valeur biologique par rapport aux protéines dites à "haute valeur biologique" (HBV) qui sont principalement d'origine animale, dans laquelle davantage d'acides aminés essentiels sont biodisponibles et absorbables via l'intestin humain. Cependant, malgré le classement HBV traditionnellement inférieur des protéines végétales, elles n'ont pas un "score d'acides aminés corrigé de la digestibilité des protéines" (PDCAAS) significativement inférieur, qui est la méthode préférée pour mesurer la qualité des protéines, par rapport aux protéines d'origine animale. . En effet, les études cliniques utilisant un régime végétal quasi-total ou un régime exclusivement végétal chez des patients atteints d'IRC n'ont montré aucun déficit nutritionnel [66-68]. Par conséquent, une surveillance attentive de l'adéquation de la quantité et de la qualité grâce à l'utilisation d'une variété d'aliments peut permettre d'utiliser un régime à base de plantes chez les patients atteints d'IRC sans effets indésirables. Une étude nationale récente aux États-Unis a montré qu'une teneur plus élevée en protéines du VHB était associée à de mauvais résultats chez les personnes atteintes d'IRC [69].

Une autre préoccupation avec un régime à base de plantes est le risque d'hyperkaliémie. Cependant, le potassium alimentaire n'expliquait qu'environ 2 % de la variance de la moyenne trimestrielle du potassium sérique avant la dialyse [70]. De plus, les cinq principales sources de potassium étaient le bœuf, le poulet, les aliments mexicains, les hamburgers et les légumineuses [71]. En effet, un régime riche en fibres peut améliorer la motilité intestinale et empêcher probablement une meilleure absorption du potassium provenant des aliments. L'apport d'alcali avec des sources alimentaires à base de plantes peut également réduire le risque d'hyperkaliémie [72,73]. En effet, une étude récente a suggéré que la diminution du potassium alimentaire était associée à une mortalité plus importante chez les patients atteints d'IRC sous dialyse [74]. Les avantages et les défis de PLADO sont résumés dans le tableau 2. Une surveillance étroite du respect de l'apport de la quantité appropriée de calories, de protéines, de sel et de fibres, et une application flexible des sources de protéines et des types d'aliments en fonction des préférences des patients peuvent être nécessaires. utile pour transmettre le meilleur impact bénéfique du régime PLADO sursanté rénale.

RISQUE DE GASPILLAGE PROTÉO-ÉNERGÉTIQUE & SURVEILLANCE

L'état hypercatabolique induit par l'urémie, l'anorexie due à l'accumulation d'anorexigènes, l'inflammation due à des conditions systémiques et les conditions auto-immunes sous-jacentes comme étiologies de l'IRC a été suggéré comme étant lié à une prévalence élevée de perte protéino-énergétique (PEW) [75] dans l'IRC patients, associée à une faible masse musculaire et à une mortalité accrue [76]. La malnutrition étant le principal facteur de risque de PEW, la restriction de l'apport en protéines a soulevé des inquiétudes quant à la possibilité d'aggraver le PEW chez les patients atteints d'IRC et il a été démontré qu'une diminution de l'indice de masse corporelle était associée à une mortalité plus élevée chez les patients atteints d'IRT traités par dialyse [77,78]. L'analyse des mesures de la composition corporelle menée dans l'étude MDRD a montré une diminution du poids corporel, de la zone musculaire des bras et de l'excrétion de créatinine urinaire dans les groupes à faible et très faible apport en protéines, par rapport au régime témoin. Cependant, l'apport calorique a également diminué dans le groupe de restriction protéique, et les moyennes de la plupart des indices anthropométriques et biochimiques de l'état nutritionnel sont restées dans les limites normales [79].

Une autre étude portant sur les effets du SVLPD sur la composition corporelle chez les patients CKD V a montré de légères diminutions de la masse corporelle maigre au cours des 3 premiers mois après l'intervention diététique. Cependant, il a progressivement augmenté par la suite et est resté stable à 12 et 24 mois, suggérant que la SVLPD couplée à un apport calorique adéquat est sans danger sur le plan nutritionnel pendant de longues périodes [80]. Une méta-analyse de 14 études a évalué les effets de la LPD sur la composition corporelle chez les patients atteints d'IRC et a démontré qu'il n'y avait pas de changements majeurs dans la composition corporelle au fil du temps chez les patients atteints d'IRC avec LPD [81]. Cependant, commeprotéineet les besoins énergétiques doivent varier en fonction des conditions cliniques et de la gravité de la maladie, il est essentiel de surveiller régulièrement l'apport alimentaire réel et d'évaluer soigneusement l'état nutritionnel lors de la mise en œuvre de la LPD [82,83]. L'apport alimentaire peut être évalué à l'aide de rappels alimentaires, d'entretiens et de questionnaires sur la fréquence des aliments, et la quantité d'apport protéique réel peut être vérifiée avec l'apparence de l'azote urinaire (UNA). Cependant, l'apport en protéines peut être surestimé par le calcul basé sur l'UNA si les patients sont dans un état hypercatabolique, y compris la malnutrition, les conditions inflammatoires, la période postopératoire et les brûlures. Ainsi, d'autres outils d'évaluation diététique devraient être adoptés dans ces conditions. [84]. De plus, le traitement par dialyse stimule le catabolisme des protéines [85]. Le métabolisme du muscle squelettique du corps entier semble augmenter, ce qui peut entraîner une perte nette de protéines musculaires pendant le traitement par hémodialyse [86]. Les lignes directrices recommandent un apport alimentaire en protéines plus élevé chez les patients atteints d'IRT subissanttraitement de dialyse(1,2 à 1,4 g/kg/jour), par rapport à la période de pré-dialyse, pour éviter l'aggravation du PEW [87]. Une éducation à l'autosurveillance étroite pour éviter la malnutrition et des conseils cohérents par un diététicien spécialisé dans la MRC, qui fournit des outils pragmatiques et des informations et compétences diététiques compréhensibles, sont nécessaires pour exercer le rôle de la LPD sur la santé rénale sans risque de PEW.

CONCLUSION

Dans la prise en charge des patients atteints d'IRC, les effets bénéfiques de la LPD à dominante végétale pour éviter l'hyperfiltration glomérulaire et atténuer l'accumulation de déchets protéiques sont considérés comme utiles pour un meilleur contrôle des symptômes urémiques et des complications métaboliques, facilitant le retard dans l'initiation de la dialyse traitement (Tableau 3) [15,17-19,21,26-29,31,35,36,41,44,45,47,49,63,88-92]. Cependant, les préoccupations concernant PEW ont entravé l'adoption généralisée de ces stratégies par les cliniciens. La mise en œuvre de LPD en tant que régime alimentaire doit être recommandée, ainsi qu'une surveillance étroite et une évaluation régulière précise de l'état nutritionnel. Des approches multidirectionnelles, y compris des approches diététiques, doivent être envisagées pour garantir les meilleurs résultats pour les patients atteints d'IRC.

Conflit d'intérêt

Aucun conflit d'intérêt potentiel lié à cet article n'a été signalé.

RÉFÉRENCES

1. Collins AJ, Foley RN, Chavers B, et al. Rapport de données annuel 2013 du système de données rénales des États-Unis. Am J Kidney Dis 2014;63(1 Suppl): A7.

2. Kim SM, Jung JY. Prise en charge nutritionnelle chez les patientsmaladie rénale chronique. Coréen J Intern Med 2020;35 :1279-1290.

3. Wolfe RR, Cifelli AM, Kostas G, Kim IY. Optimisation des apports protéiques chez l'adulte : interprétation et application de l'apport nutritionnel recommandé par rapport à la plage de répartition acceptable des macronutriments. Adv Nutr 2017 ; 8 :266-275.

4. Kovesdy CP, Kopple JD, Kalantar-Zadeh K. Gestion du gaspillage d'énergie protéique chez les patients non dépendants de la dialysemaladie rénale chronique: concilier faible apport protéique et nutrithérapie. Suis J Clin Nutr 2013;97 :1163-1177.

5. Trumbo P, Schlicker S, Yates AA, Poos M ; Conseil de l'alimentation et de la nutrition de l'Institute of Medicine, The National Academies. Apports nutritionnels de référence pour l'énergie, les glucides, les fibres, les lipides, les acides gras, le cholestérol, les protéines et les acides aminés. J Am Diet Assoc 2002;102 :1621-1630.

6. ChangSO. Apports nutritionnels de référence en protéines : besoin en protéines et méthode d'estimation, AMDR (Amount of Macronutrient Distribution Range), pour les protéines. Coréen J Nutr 2011 ; 44 :338-343.

7. Kistler BM, Moore LW, Benner D, et al. L'International Society of Renal Nutrition and Metabolism commente les directives de pratique clinique KDOQI de la National Kidney Foundation et de l'Académie de nutrition et de diététique pour la nutrition dansmaladie rénale chronique. J Ren Nutr 2021;31 :116-120.

8. Ikizler TA, Burrowes JD, Byham-Gray LD, et al. Guide de pratique clinique KDOQI pour la nutrition dans la MRC : mise à jour 2020. Am J Kidney Dis 2020;76(3 Suppl 1) : S1-S107.

9. Moustgaard J. Variation de la fonction rénale chez les chiens normaux et unilatéralement néphrectomisés. Am J Vet Res 1947;8 :301-306.

10. Juraschek SP, Appel LJ, Anderson CA, Miller ER 3e. Effet d'un régime riche en protéines sur la fonction rénale chez des adultes en bonne santé : résultats de l'essai OmniHeart. Suis J Kidney Dis 2013;61 :547-554.

11. Kitada M, Ogura Y, Monno I, Koya D. Un régime pauvre en protéines pour l'insuffisance rénale diabétique : son effet et son mécanisme moléculaire, une approche à partir d'études animales. Nutriments 2018;10:544.

12. Knight EL, Stampfer MJ, Hankinson SE, Spiegelman D, Curhan GC. L'impact de l'apport en protéines sur le déclin de la fonction rénale chez les femmes ayant une fonction rénale normale ou une insuffisance rénale légère. Ann Intern Med 2003 ; 138 :460- 467.

13. Goldberg T, Cai W, Peppa M, et al. Produits finaux de glycoxydation avancée dans les aliments couramment consommés. J Am Diet Assoc 2004 ; 104 :1287-1291.

14. Yamagishi S, Matsui T. Produits finaux de glycation avancée, stress oxydatif et néphropathie diabétique. Oxyd Med Cell Longev 2010 ; 3 :101-108.

15. Meek RL, LeBœuf RC, Saha SA, et al. Mort des cellules glomérulaires et inflammation avec régime riche en protéines et diabète. Nephrol Dial Transplant 2013 ; 28 :1711-1720.

16. Kramer H. Diète etmaladie rénale chronique. Adv Nutr 2019;10(Suppl_4):S367-S379.

17. Koppe L, Fouque D. Le rôle de la restriction protéique en plus des inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone dans la prise en charge de l'IRC. Suis J Kidney Dis 2019;73 :248-257.

18. Tovar-Palacio C, Tovar AR, Torres N, et al. L'expression des gènes pro-inflammatoires et la lipogenèse rénale sont modulées par la teneur en protéines alimentaires chez les rats Zucker fa/fa obèses. Am J Physiol Renal Physiol 2011;300:F263-E271.

19. Kaysen GA, Gambertoglio J, Jimenez I, Jones H, Hutchison FN. Effet de l'apport alimentaire en protéines sur l'homéostasie de l'albumine chez les patients néphrotiques. Rein Int 1986;29 :572- 577.

20. Fils HE, Ryu JY, Go S, et al. Association de la surveillance ambulatoire de la pression artérielle avec les résultats rénaux chez les patients atteints demaladie rénale chronique. Kidney Res Clin Pract 2020 ; 39 :70-80.

21. Bellizzi V, Di Iorio BR, De Nicola L, et al. Un régime très pauvre en protéines complété par des analogues céto améliore le contrôle de la pression artérielle chezmaladie rénale chronique. Rein Int 2007;71 :245-251.

22. Fioretto P, Zambon A, Rossato M, Busetto L, Vettor R. Inhibiteurs du SGLT2 et rein diabétique. Diabetes Care 2016;39 Suppl 2 :S165-S171.

23. Cherney DZ, Perkins BA, Soleymanlou N, et al. Effet hémodynamique rénal de l'inhibition du cotransporteur sodium-glucose 2 chez les patients atteints de diabète sucré de type 1. Diffusion 2014 ; 129 : 587-597.

24. Kalantar-Zadeh KJT, Nitsch D, Neuen B, Perkovic V. Préservation de la fonction rénale chez les personnes atteintesmaladie rénale chronique(Séminaire invité). Lancette. 2021 sous presse.

25. Park JS, Choi HI, Bae EH, Ma SK, Kim SW. Le paricalcitol atténue l'apoptose induite par le sulfate d'indoxyle en inhibant l'activation de MAPK, Akt et NF-kB dans les cellules HK-2. Coréen J Intern Med 2019 ; 34 :146-155.

26. Fouque D, Laville M. Lowrégimes protéinéspourmaladie rénale chroniquechez les adultes non diabétiques. Cochrane Database Syst Rev 2009;(3):CD001892.

27. Klahr S, Levey AS, Beck GJ, et al. Les effets de la restriction alimentaire en protéines et du contrôle de la pression artérielle sur la progression de la maladie rénale chronique. Modification du régime alimentaire dans le groupe d'étude sur les maladies rénales. N Engl J Med 1994;330 :877- 884.

28. Levey AS, Greene T, Beck GJ, et al. La restriction protéique alimentaire et la progression demaladie rénale chronique: qu'ont montré tous les résultats de l'étude du MDRD ? Modification du régime alimentaire dans le groupe d'étude des maladies rénales. J Am Soc Nephrol 1999 ; 10 :2426-2439.

29. Jiang Z, Zhang X, Yang L, Li Z, Qin W. Effet d'un régime protéique restreint complété par des analogues céto dans l'insuffisance rénale chronique : une revue systématique et une méta-analyse. Int Urol Nephrol 2016;48 :409-418.

30. Caria S, Cupisti A, Sau G, Bolasco P. Le traitement progressif de l'IRT : un régime pauvre en protéines associé à une hémodialyse hebdomadaire peut être bénéfique pour certains patients. BMC Néphrol 2014;15:172.

31. Garneata L, Stancu A, Dragomir D, Stefan G, Mircescu G. Régime végétarien à très faible teneur en protéines et progression de la MRC. J Am Soc Nephrol 2016 ; 27 :2164-2176.

32. Shah AP, Kalantar-Zadeh K, Kopple JD. Y a-t-il un rôle pour les suppléments d'acide céto dans la gestion de l'IRC ? Suis J Kidney Dis 2015;65 :659-673.

33. Marzocco S, Dal Piaz F, Di Micco L, et al. Un régime très pauvre en protéines réduit les niveaux de sulfate d'indoxyle dansmaladie rénale chronique. Blood Purif 2013;35 :196-201.

34. Scalone L, Borghetti F, Brunori G, et al. Analyse coût-bénéfice d'un régime alimentaire très pauvre en protéines par rapport à la dialyse chez les patients âgés CKD5. Nephrol Dial Transplant 2010 ; 25 :907-13.

35. Kalantar-Zadeh K, Fouque D. Prise en charge nutritionnelle desmaladie rénale chronique. N Engl J Med 2017;377 :1765-1776.

36. Scialla JJ, Appel LJ, Astor BC, et al. Estimation de la production nette d'acide endogène et du bicarbonate sérique chez les Afro-Américains avecmaladie rénale chronique. Clin J Am Soc Nephrol 2011 ; 6 :1526-1532.

37. Banerjee T, Crews DC, Wesson DE, et al. Une charge acide alimentaire élevée prédit l'IRT chez les adultes atteints d'IRC. J Am Soc Nephrol 2015 ; 26 :1693-1700.

38. Hirai K, Minato S, Kaneko S, et al. Approximation de la concentration de bicarbonate à l'aide de la concentration sérique totale de dioxyde de carbone chez les patients non dialysésmaladie rénale chronique. Kidney Res Clin Pract 2019 ; 38 :326-335.

39. Di Iorio BR, Di Micco L, Marzocco S, et al. Le régime très pauvre en protéines (VLPD) réduit l'acidose métabolique chez les sujetsmaladie rénale chronique: le "signal lumineux nutritionnel" de la charge acide rénale. Nutriments 2017;9:69.

40. Gaggl M, Silber C, Sunder-Plassmann G. Effect of oral alcali supplementation on the progression ofmaladie rénale chronique. Curr Hypertens Rev 2014 ; 10 :112-120.

41. Fouque D, Aparicio M. Onze raisons de contrôler l'apport en protéines des patients atteintsmaladie rénale chronique. Nat Clin Pract Nephrol 2007;3 :383-392.

42. Cupisti A, Kalantar-Zadeh K. Gestion de la charge de phosphore alimentaire naturel et ajouté dans les maladies rénales. Semin Nephrol 2013;33 :180-190.

43. Mircescu G, Garneata L, Stancu SH, Capua C. Effets d'un régime hypoprotéiné supplémenté dans la maladie rénale chronique. J Ren Nutr 2007;17 :179-188.

44. Di Iorio B, Di Micco L, Torraca S, et al. Effets aigus d'un régime très pauvre en protéines sur les niveaux de FGF23 : une étude randomisée. Clin J Am Soc Nephrol 2012 ; 7 :581-587.

45. Scialla JJ, Appel LJ, Wolf M, et al. L'apport en protéines végétales est associé au facteur de croissance des fibroblastes 23 et aux taux sériques de bicarbonate chez les patients atteints demaladie rénale chronique: l'étude Chronic Renal Insufficiency Cohort. J Ren Nutr 2012 ;22 :379-388.

46. ​​Fouque D, Horne R, Cozzolino M, Kalantar-Zadeh K. Équilibrer la nutrition et le phosphore sérique dans la dialyse d'entretien. Suis J Kidney Dis 2014;64 :143-150.

47. Ferraro PM, Bargagli M, Trinchieri A, Gambaro G. Risque deun reinpierres : influence des facteurs alimentaires, des habitudes alimentaires et des régimes végétariens-végétaliens. Nutriments 2020;12:779.

48. Park JH, Jo YI, Lee JH. Effets rénaux de l'acide urique : hyperuricémie et hypouricémie. Coréen J Intern Med 2020;35 :1291-1304.

49. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G. Aliments riches en purine, apport en produits laitiers et en protéines et risque de goutte chez les hommes. N Engl J Med 2004;350 :1093-1103.

50. Giannini S, Nobile M, Sartori L, et al. Effets aigus d'une restriction protéique alimentaire modérée chez les patients atteints d'hypercalciurie idiopathique et de néphrolithiase calcique. Am J Clin Nutr 1999;69 :267-271.

51. Nguyen QV, Kalin A, Drouve U, Cases JP, Jaeger P. Sensibilité à l'apport en protéines de viande et hyperoxalurie chez les formateurs idiopathiques de calculs calciques. Rein Int 2001;59 :2273- 2281.

52. Haring B, Selvin E, Liang M, et al. Sources de protéines alimentaires et risque d'incidentmaladie rénale chronique: résultats de l'étude Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC). J Ren Nutr 2017 ;27 :233-242.

53. Kim H, Caulfield LE, Garcia-Larsen V, et al. Régimes à base de plantes et incident CKD et fonction rénale. Clin J Am Soc Nephrol 2019;14 :682-691.

54. Lew QJ, Jafar TH, Koh HW, et al. Consommation de viande rouge et risque d'IRT. J Am Soc Nephrol 2017 ; 28 :304-312.

55. Chen X, Wei G, Jalili T, et al. Les associations entre l'apport en protéines végétales et la mortalité toutes causes confondues dans l'IRC. Suis J Kidney Dis 2016;67 :423-430.

56. Kontessis P, Jones S, Dodds R, et al. Réponses rénales, métaboliques et hormonales à l'ingestion de protéines animales et végétales. Rein Int 1990;38 :136-144.

57. Lin J, Hu FB, Curhan GC. Associations de l'alimentation avec l'albuminurie et le déclin de la fonction rénale. Clin J Am Soc Nephrol 2010 ; 5 :836-843.

58. Kim SM, Song IH. L'impact clinique du microbiote intestinalmaladie rénale chronique. Coréen J Intern Med 2020;35 :1305-1316.

59. Ko GJ, Rhee CM, Kalantar-Zadeh K, Joshi S. Les effets des régimes riches en protéines sur la santé rénale et la longévité. J Am Soc Nephrol 2020;31 :1667-1679.

60. Kalantar-Zadeh K, Joshi S, Schlueter R, et al. Régime pauvre en protéines à dominante végétale pour une gestion conservatrice desmaladie rénale chronique. Nutriments 2020;12:1931.

61. Azadbakht L, Atabak S, Esmaillzadeh A. Apport en protéines de soja, indices cardiorénaux et protéine C-réactive dans le diabète de type 2 avec néphropathie : un essai clinique randomisé longitudinal. Soins du diabète 2008 ; 31 :648-654.

62. Park S, Lee S, Kim Y, et al. Risque réduit pourmaladie rénale chroniqueaprès la guérison du syndrome métabolique : une étude nationale basée sur la population. Kidney Res Clin Pract 2020 ; 39 :180-191.

63. Snelson M, Clarke RE, Coughlan MT. Remuer le pot : la modification de l'alimentation peut-elle alléger le fardeau de l'IRC ? Nutriments 2017;9:265.

64. Kovesdy CP, Kalantar-Zadeh K. Retour vers le futur : apport limité en protéines pour une gestion conservatrice de l'IRC, triple objectif de rénoprotection, d'atténuation de l'urémie et de santé nutritionnelle. Int Urol Nephrol 2016 ; 48 :725-729.

65. Joshi S, McMacken M, Kalantar-Zadeh K. Régimes à base de plantes pour les maladies rénales : un guide pour les cliniciens. Suis J Kidney Dis 2021 ;77 :287-296.

66. Joshi S, Shah S, Kalantar-Zadeh K. Adéquation des protéines végétales dansmaladie rénale chronique. J Ren Nutr 2019;29 :112-117.

67. Barsotti G, Morelli E, Cupisti A, Meola M, Dani L, Giovan Netti S. Un régime végétalien à faible teneur en azote et à faible teneur en phosphore pour les patients souffrant d'insuffisance rénale chronique. Néphron 1996 ; 74 :390- 394.

68. Soroka N, Silverberg DS, Greenland M, et al. Comparaison d'un régime alimentaire à base de légumes (soja) et d'un régime à base de protéines animales chez des patients insuffisants rénaux chroniques en prédialyse. Néphron 1998 ; 79 :173-180.

69. Narasaki Y, Okuda Y, Moore LW, et al. Apport en protéines alimentaires, fonction rénale et survie dans une cohorte représentative à l'échelle nationale. Am J Clin Nutr 2021 Mar 19 [Epub]. https://doi.org/10.1093/ajcn/nqab011.

70. Noori N, Kalantar-Zadeh K, Kovesdy CP, et al. Apport alimentaire en potassium et mortalité chez les patients hémodialysés à long terme. Suis J Kidney Dis 2010;56 :338-347.

71. St-Jules DE, Goldfarb DS, Sevick MA. Non-équivalence des nutriments : restreindre les aliments végétaux riches en potassium aide-t-il à prévenir l'hyperkaliémie chez les patients hémodialysés ? J Ren Nutr 2016 ;26 :282-287.

72. Xu H, Huang X, Riserus U, et al. Fibres alimentaires, fonction rénale, inflammation et risque de mortalité. Clin J Am Soc Nephrol 2014;9 :2104-2110.

73. Kalantar-Zadeh K, Ikizler TA. Laissez-les manger pendant la dialyse : une opportunité négligée d'améliorer les résultats chez les patients en hémodialyse d'entretien. J Ren Nutr 2013 ; 23 : 157-163.

74. Narasaki Y, Okuda Y, Kalantar SS, et al. Apport alimentaire en potassium et mortalité dans une cohorte prospective d'hémodialyse. J Ren Nutr 2021;31 :411-420.

75. Hanna RM, Ghobry L, Wassef O, Rhee CM, Kalantar-Zadeh K. Une approche pratique de la nutrition, du gaspillage d'énergie protéique, de la sarcopénie et de la cachexie chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique. Blood Purif 2020;49 :202-211.

76. Kim JK, Kim SG, Oh JE, et al. Impact de la sarcopénie sur la mortalité à long terme et les événements cardiovasculaires chez les patients sous hémodialyse. Coréen J Intern Med 2019 ; 34 :599-607.

77. Hwang SD, Lee JH, Jhee JH, Song JH, Kim JK, Lee SW. Impact de l'indice de masse corporelle sur la survie chez les patients sous dialyse péritonéale : analyse des données du registre Insan Memorial End-Stage Renal Disease Registry of Korea (1985-2014). Kidney Res Clin Pract 2019 ; 38 :239-249.

78. Kim S, Jeong JC, Ahn SY, Doh K, Jin DC, Na KY. Effets variables dans le temps de l'indice de masse corporelle sur la mortalité chez les patients sous hémodialyse : résultats d'un registre national coréen. Kidney Res Clin Pract 2019 ; 38 :90-99.

79. Kopple JD, Levey AS, Greene T, et al. Effet de la restriction alimentaire en protéines sur l'état nutritionnel dans l'étude sur la modification du régime alimentaire dans les maladies rénales. Rein Int 1997 ; 52 : 778-791.

80. Chauveau P, Vendrely B, El Haggan W, et al. Composition corporelle des patients suivant un régime très pauvre en protéines : une enquête de deux ans avec DEXA. J Ren Nutr 2003;13 : 282-287.

81. Eyre S, Attman PO. Restriction protéique et composition corporelle dans l'insuffisance rénale. J Ren Nutr 2008;18 :167-186.

82. Kalantar-Zadeh K, Kovesdy CP, Bross R, et al. Conception et développement d'un questionnaire de fréquence alimentaire de dialyse. J Ren Nutr 2011 ; 21 :257-262.

83. Kalantar-Zadeh K, Tortorici AR, Chen JL, et al. Restrictions alimentaires chez les patients dialysés : reste-t-il quelque chose à manger ? Semin Dial 2015 ;28 :159-168.

84. Ko GJ, Obi Y, Tortorici AR, Kalantar-Zadeh K. Apport protéique alimentaire etmaladie rénale chronique. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2017 ;20 :77-85.

85. Kalantar-Zadeh K, Cano NJ, Budde K, et al. Régimes et suppléments entéraux pour améliorer les résultatsmaladie rénale chronique. Nat Rev Nephrol 2011 ; 7 :369-384.

86. Obi Y, Qader H, Kovesdy CP, Kalantar-Zadeh K. Dernier consensus et mise à jour sur le gaspillage d'énergie protéique dansmaladie rénale chronique. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2015;18 :254-262.

87. Levin A, Stevens PE. Résumé de la directive CKD 2012 de KDIGO : en coulisses, besoin de conseils et d'un cadre pour aller de l'avant. Rein Int 2014 ;85 :49-61.

88. Ticinesi A, Nouvenne A, Chiusi G, Castaldo G, Guerra A, Meschi T. Néphrolithiase à l'oxalate de calcium et microbiote intestinal : pas seulement un axe intestin-rein : une perspective nutritionnelle. Nutriments 2020;12:548.

89. Lai S, Molftno A, Testorio M, et al. Effet du régime hypoprotéiné et de l'inuline sur le microbiote et les paramètres cliniques chez les patients atteintsmaladie rénale chronique. Nutriments 2019;11:3006.

90. Kalantar-Zadeh K, Moore LW. La longévité des reins signifie-t-elle une alimentation végétalienne saine et moins de viande ou un régime pauvre en protéines suffit-il ? J Ren Nutr 2019 ; 29 : 79-81.

91. Pignanelli M, Bogiatzi C, Gloor G, et al. Insuffisance rénale modérée et métabolites toxiques produits par le microbiome intestinal : implications alimentaires. J Ren Nutr 2019 ; 29 : 55-64.

92. Rigalleau V, Blanchetier V, Combe C, et al. Un régime pauvre en protéines améliore la sensibilité à l'insuline de la production de glucose endogène chez les patients urémiques en prédialyse. Am J Clin Nutr 1997;65 :1512-1516.