Comment traite-t-on la néphrite lupique?

Le lupus érythémateux disséminé (LES) est une maladie auto-immune qui est formée par des auto-anticorps pathogènes et des complexes immuns et provoque des lésions tissulaires et organiques. Environ 50 pour cent des patients impliqueront le rein et développeront une néphrite lupique (LN).

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Aujourd'hui, les options de traitement traditionnelles pour le LN ont des effets indésirables importants tels que la toxicité des médicaments et une éventuelle infection secondaire. Dans le diagnostic et le traitement actuels du LN, les patients ont un taux de récidive élevé, ce qui entraîne une augmentation de la mortalité chez les patients atteints de LED. Par conséquent, le développement de traitements plus efficaces avec moins d'effets secondaires reste un problème urgent dans ce domaine.

Dans cet article, nous avons trié divers traitements conventionnels pour la LN selon la revue pertinente publiée dans Nature Reviews Rheumatology [1] et avons brièvement présenté plusieurs options de traitement qui font l'objet de recherches et d'explorations.

Options de traitement standard pour LN

1 Comment personnaliser la thérapie d'induction ?

① Cyclophosphamide et mycophénolate mofétil

Toutes les principales recommandations internationales consensuelles suggèrent que le traitement d'induction de routine pour la LN sévère consiste en des corticostéroïdes à forte dose en association avec du cyclophosphamide ou du mycophénolate mofétil (MMF).

Option de première intention pour le traitement d'induction de la LN : schéma thérapeutique à dose standard de cyclophosphamide (500-1000 mg/m IV mensuel

2, pendant 6 mois)

Patients atteints de ganglion lymphatique prolifératif : les directives de prise en charge des maladies glomérulaires de l'Improving the Global Kidney Outcomes Organization (KDIGO) recommandent de réduire la dose de cyclophosphamide, c'est-à-dire le schéma Euro-lupus (500 mg intraveineux pulsés deux fois par semaine, un total de 6 fois), pendant une période de Dans une étude d'efficacité comparative de 10- ans, ce régime a produit moins de toxicité que le cyclophosphamide à forte dose.

Le consensus APLAR recommande le traitement Euro-lupus comme option de deuxième ligne pour les patients asiatiques sans facteurs pronostiques défavorables ou à haut risque de complications infectieuses.

Notamment, le cyclophosphamide a été associé à une myélosuppression et à une toxicité vésicale. Des doses cumulatives plus élevées de cyclophosphamide augmentent le risque de malignité et d'infertilité. Par conséquent, le MMF est le premier choix pour les femmes en âge de procréer en raison de son risque plus faible de toxicité ovarienne.

Selon la déclaration de consensus APLAR, il est recommandé aux patients asiatiques de réduire la dose cible de MMF (d'autres directives recommandent 2 g/j au lieu de 3 g/j), les Asiatiques ont un poids corporel inférieur et un risque d'infection plus élevé. Cependant, en raison de la difficulté du suivi quantitatif du MMF, il est généralement déconseillé aux patients asiatiques à risque de toxicité.

② Inhibiteurs de la calcineurine

Les données de recherche sur l'utilisation des inhibiteurs conventionnels de la calcineurine dans le LN proviennent principalement d'études asiatiques. Compte tenu du manque de données sur la néphrotoxicité à long terme induite par les inhibiteurs de la calcineurine, le tacrolimus est recommandé pour les patients asiatiques (y compris ceux atteints de leucopénie) qui sont intolérants au cyclophosphamide ou au MMF ou qui envisagent une grossesse Traitement de deuxième ligne des patients LN.

La combinaison de MMF à faible dose et de tacrolimus était supérieure au cyclophosphamide pour le traitement d'induction de la LN.

Dans les directives EULAR-ERA-EDTA, les inhibiteurs de la calcineurine sont recommandés comme traitement de première ligne pour les sous-types de patients LN.

Dans le même temps, les lignes directrices recommandent l'association tacrolimus-MMF comme traitement de première ligne pour les patients LN atteints de syndrome néphrotique. Lorsque les inhibiteurs de la calcineurine sont utilisés en association avec des doses élevées de glucocorticoïdes, le risque de complications infectieuses est plus élevé et doit être utilisé avec prudence.

③ Thérapie ciblée sur les lymphocytes B

Les lignes directrices recommandent l'utilisation du rituximab comme traitement de sauvetage primaire pour le LN réfractaire.

Le belimumab est un anticorps monoclonal qui inhibe le facteur d'activation des cellules B (BAFF). L'ECR pivot a montré que le belimumab augmentait l'indice de réponse au LES à la semaine 52 ou à la semaine 76 lorsqu'il était ajouté au traitement standard chez les patients présentant une activité modérée à sévère de la maladie (à l'exclusion des maladies rénales et neuropsychiatriques sévères SRI).

L'adalimumab est la norme de soins pour les patients atteints de LES actif, auto-anticorps positifs.

Selon les directives EULAR-ERA-EDTA, le belimumab est recommandé pour l'activité réfractaire du LED non rénal et peut atteindre une faible rétention des glucocorticoïdes.

④ Glucocorticoïdes dans LN

L'utilisation de glucocorticoïdes est l'un des facteurs les plus importants conduisant à des lésions organiques dans le LED. L'utilisation chronique de glucocorticoïdes a été associée à des effets indésirables infectieux, métaboliques, cardiovasculaires, psychiatriques et musculo-squelettiques. Comme les complications infectieuses restent la principale cause de décès dans le LED, des tentatives ont été faites pour minimiser l'utilisation de glucocorticoïdes pour contrôler l'activité du LN.

Pour le traitement d'induction de la LN, les directives EULAR-ERA-EDTA recommandent la méthylprednisolone intraveineuse (500-2500 mg) suivie d'une faible dose de prednisone orale (0.3-0.5 mg/kg/j pour jusqu'à 4 jours). semaines, progressivement réduite à inférieure ou égale à 7,5 mg/j en 3-6 mois), associée à des immunosuppresseurs non glucocorticoïdes.

KDIGO recommande la méthylprednisolone par voie intraveineuse ({{0}} mg), suivie de la prednisone par voie orale (0.6-1.0 mg/kg/j, progressivement ajustée à inférieure ou égale à 7,5 mg/j après 3 mois).

Il convient de souligner que la décision de réduire les glucocorticoïdes pour réduire la toxicité doit être individualisée.

⑤ Hydroxychloroquine

Les principales directives actuelles recommandent l'hydroxychloroquine comme médicament de base dans le traitement du LED, sauf contre-indication.

Il convient de noter que l'insuffisance rénale est un facteur de risque majeur de rétinopathie, de sorte que les patients atteints de LN qui ont un faible taux de filtration glomérulaire (eGFR) nécessitent des ajustements de dose.

2 Si la protéine urinaire est normale, le patient peut-il arrêter le traitement ?

Selon les données pertinentes, un rapport protéine-créatinine urinaire (UP : Cr) de<0.5-0.7 at the 12th month can predict a good long-term outcome of LN, and the guidelines recommend it as the goal of remission therapy. However, the negative predictive value of this up: Cr threshold was rather low, suggesting that patients with persistent hyper albuminuria are not necessarily associated with poor outcomes.

Par exemple, jusqu'à 62 % des patients atteints de protéinurie persistante ont signalé une rémission histologique. En revanche, des preuves histologiques de LN hyperplasique peuvent être trouvées chez 16 à 38 % des patients présentant un LN protéinurique de bas niveau (répondant aux critères de réponse). Une étude de biopsie rénale a montré que l'activité histologique était incompatible avec une résolution de la protéinurie chez un tiers des patients atteints de LN. Les résultats d'une deuxième biopsie rénale après le traitement de LN étaient plus prédictifs de la néphrite et des résultats à long terme que la détection de protéines et de dépôts urinaires.

Par conséquent, des biopsies rénales répétées doivent être envisagées dans le traitement des patients LN pour détecter les conditions pathologiques auxiliaires de néphrite, une détérioration inexpliquée de la fonction rénale ou une protéinurie, ou une mauvaise réponse au traitement.

le mécanisme du traitement Cistanche Maladie rénale

Cistanche est une herbe médicinale traditionnelle chinoise couramment utilisée pour traiter les maladies rénales telles que l'insuffisance rénale, la protéinurie et les maladies rénales chroniques. On pense que le mécanisme d'action de Cistanche dans le traitement de ces affections est dû à ses effets sur le système immunitaire, sa capacité antioxydante et ses propriétés anti-inflammatoires.

Cistanche contient une variété de composés actifs, tels que l'échinacoside, l'actéoside et les glycosides phényléthanoïdes, qui sont connus pour avoir des effets antioxydants et anti-inflammatoires. Ces composés peuvent aider à réduire l'inflammation des reins et à les protéger des dommages oxydatifs. De plus, Cistanche peut stimuler le système immunitaire en augmentant la production de globules blancs, ce qui peut aider à combattre les infections susceptibles d'aggraver la santé rénale.

De plus, il a été démontré que Cistanche augmente la production d'oxyde nitrique, une substance qui aide à réguler le flux sanguin et la pression artérielle dans les reins. Cette augmentation du flux sanguin peut améliorer la fonction rénale et réduire le risque de lésions rénales.

Dans l'ensemble, la combinaison des propriétés antioxydantes, anti-inflammatoires, stimulantes du système immunitaire et améliorant la circulation sanguine du Cistan en fait un traitement naturel prometteur contre les maladies.