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L'hormonothérapie substitutive thyroïdienne pour l'hypothyroïdie primaire entraîne une amélioration significative de la fonction rénale chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique

RésuméContexte Les interactions entre les fonctions rénales et thyroïdiennes sont connues depuis de nombreuses années ; cependant, il existe peu d'études sur l'ampleur des améliorations et des changements à long terme defonction rénaleaprèsremplacement de l'hormone thyroïdiennethérapeutique (THRT) danschroniqueun reinmaladie(IRC). Le but de cette étude était de déterminer comment THRT affecte le taux de filtration glomérulaire estimé (eGFR) dans CKD(cmaladie rénale chronique)patients atteints d'hypothyroïdie primaire. Méthodes Une enquête rétrospective a été réalisée sur 51 patients japonais (15 hommes et 36 femmes) atteints d'hypothyroïdie primaire. Les modifications du DFGe après THRT ont été examinées en fonction de l'existence d'IRC et de la sévérité de la fonction thyroïdienne.

Résultats L'eGFR a augmenté rapidement au cours des 6 premiers mois après la THRT dans l'IRC(cmaladie rénale chronique)patients, suivi d'un plateau. Il y avait une corrélation entre l'eGFR et la sévérité de l'hypothyroïdie, qui était indépendante de l'âge, et l'eGFR chez les patients gravement hypothyroïdiens a augmenté de manière significative jusqu'à des niveaux similaires à ceux des patients légèrement hypothyroïdiens après THRT. Le DFGe s'est amélioré davantage dans le groupe de DFGe initial inférieur et a augmenté d'environ 30 % dans les cas d'IRC(cmaladie rénale chronique)patients (47,5 ± 7,7 contre 62,1 ± 9,5 ml/min/1,73 m2, P\0.01). De plus, eGFR dans CKD(cmaladie rénale chronique)chez les patients atteints d'hypothyroïdie légère à modérée a été significativement augmentée par rapport à celle des patients non CKD.

ConclusionNos données suggèrent que l'hypothyroïdie a contribué à la réduction du DFGe, en particulier dans les cas d'IRC(cmaladie rénale chronique)les patients; par conséquent, les patients atteints d'IRC(cmaladie rénale chronique)doit être positivement examiné pour la fonction thyroïdienne et THRT approprié

doit être lancé si nécessaire.

Mots clésL'hormone thyroïdienne. Hypothyroïdie.Maladie rénale chronique. Taux de filtration glomérulaire

Cistanche-maladie rénale chronique

Introduction

Les interactions entre les fonctions rénales et thyroïdiennes sont connues depuis de nombreuses années et le dysfonctionnement thyroïdien entraîne des modifications importantes de la fonction rénale [1]. Les patients atteints d'hypothyroïdie, à la fois manifeste et subclinique, se caractérisent par une diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG) et du débit plasmatique rénal, entraînant une augmentation de la créatinine sérique [2–4]. Bien qu'il ait été rapporté que ces changements peuvent être inversés avec l'administration de lévothyroxine [5], il y a eu peu d'études sur l'étendue des améliorations et des changements à long terme defonction rénaleaprèsremplacement de l'hormone thyroïdiennethérapie (THRT) dans (CKD(cmaladie rénale chronique)) les patients.

En revanche, CKD(cmaladie rénale chronique)est associée à une prévalence élevée d'hypothyroïdie primaire. Lo, et al. ont rapporté que la prévalence de l'hypothyroïdie augmentait avec des niveaux progressivement inférieurs de la fonction rénale dans une cohorte nationale représentative d'adultes américains et qu'environ 20 % des sujets avec un DFG estimé (DFGe) < 60 ml in/1,73 m2="" présentaient="" des="" preuves="" cliniques="" ou="" de="" laboratoire="" d'hypothyroïdie="" [6].="" le="" rein="" contribue="" à="" la="" clairance="" de="" l'iode="" principalement="" par="" filtration="" glomérulaire.="" des="" concentrations="" sériques="" élevées="" d'iode="" ont="" été="" rapportées="" dans="">(cmaladie rénale chronique)patients [7], et une forte exposition à l'iode peut favoriser le développement d'une hypothyroïdie [8]. Étant donné que la plupart des Japonais consomment des quantités excessives d'iode, il est possible que l'iode ait une plus grande influence sur l'hypothyroïdie dans la population japonaise. Une enquête rétrospective a donc été réalisée pour déterminer si la THRT affecte l'eGFR chez les patients japonais atteints d'hypothyroïdie primaire.

matériaux et méthodes

Population étudiée

Cinquante et un patients (15 hommes et 36 femmes) atteints d'hypothyroïdie primaire qui ont visité le service d'endocrinologie de l'hôpital de la ville de Kyoto entre 2002 et 2010 ont été analysés rétrospectivement. Tous les patients ont reçu une THRT avec 25 à 150 ug de lévothyroxine par jour pour rétablir l'euthyroïdie. Nous avons exclu les sujets qui avaient reçu des thyroïdectomies ou une thérapie à l'iode radioactif, les sujets qui prenaient des médicaments antithyroïdiens (méth[1]imazole ou propylthiouracile) pour l'hyperthyroïdie et les sujets qui avaient déjà reçu une THRT. La maladie comorbide était considérée comme positive si les sujets répondaient à l'un des critères de maladie suivants ou s'ils avaient été traités pour l'un des éléments suivants : diabète sucré, hémoglobine A1c C6,5 % ; dyslipidémie, lipoprotéines de basse densité à jeun C140 mg/dl et/ou triglycérides à jeun C150 mg/dl ; hypertension avec pression artérielle systolique C140 mmHg et/ou pression artérielle diastolique C90 mmHg. Les antécédents et les caractéristiques des deux groupes sont présentés dans le tableau 1.

Mesures en laboratoire et évaluations de la fonction rénale

La triiodothyronine libre (FT3), la thyroxine libre (FT4) et la thyrotropine (TSH) ont été mesurées par des dosages immunologiques par électrochimioluminescence (ARCHITECT Free T3, ARCHITECT Free T4 et ARCHITECT TSH, respectivement ; Abbott Japan Co., Ltd., Tokyo, Japon). Les plages de référence normales pour FT3, FT4 et TSH dans notre institut sont de 1,71 à 3,71 pg/ml, {{10}}.70 à 1,48 ng/dl et de 0,35 à 4,94μUI/ml, respectivement. Une hypothyroïdie légère a été définie comme FT4 [0.8 ng/dl et TSH \30μUI/ml ; l'hypothyroïdie modérée a été définie comme FT{{0}}.5–0,8 ng/dl et TSH 30–79μUI/ml ; l'hypothyroïdie sévère a été définie comme FT4 B0.4 ng/dl et TSH C80μUI/ml. Les niveaux de créatinine sérique ont également été mesurés avec une méthode enzymatique, et le DFG a été estimé selon la Société japonaise de néphrologie CKD(cmaladie rénale chronique)Guide pratique : DFGe (ml/min/1,73 m²) {{0}} (taux de créatinine sérique [mg/dl])-1.094 9 (âge [année])-0.287 9 (0,739 si femme) [9]. MRC(cmaladie rénale chronique)a été défini comme eGFR\60 ml/min/1,73 m². L'association CKD(cmaladie rénale chronique)a été exploré selon les catégories eGFR suivantes : eGFR C90, 60–89 et 30–59 ml/min/1,73 m².

Cistanche pour améliorerfonction rénale

analyses statistiques

Les variables continues sont exprimées en moyenne ± écart type. Les variables catégorielles sont présentées sous forme de nombres. Les variables continues des groupes ont été comparées au test t non apparié et les variables catégorielles ont été comparées au test du chi carré. Le test t apparié a été utilisé pour comparer le DFGe entre le départ et après le traitement. La relation entre la fonction thyroïdienne et l'eGFR a été explorée avec des analyses de régression linéaire. Une analyse de régression multiple a également été réalisée afin d'élucider les effets de la fonction thyroïdienne sur l'eGFR indépendamment de l'âge. Pour les comparaisons entre différents groupes, la signification statistique a été déterminée à l'aide d'une ANOVA unidirectionnelle, suivie de comparaisons post hoc des moyennes de groupe selon la méthode de Tukey. P\0.05 a été considéré comme significatif. Toutes les analyses statistiques ont été effectuées à l'aide du programme IBM SPSS Statistics, version 20 (IBM Corp., Armonk, NY, USA).

Résultats

Caractéristiques des patients

Le tableau 1 montre les caractéristiques cliniques des sujets selon l'eGFR. Il n'y avait aucun patient avec DFGe<30 ml/min/1.73="" m2="" .="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="" and="" ckd="">(cmaladie rénale chronique)groupes pour les proportions entre les sexes, l'indice de masse corporelle, les maladies comorbides, les anticorps antithyroïdiens et les doses de lévothyroxine. Les sujets du CKD(cmaladie rénale chronique)étaient significativement plus âgés que ceux du groupe sans IRC (65,3 ± 14,0 contre 54,7 ± 18,7 ans, P<0.05). serum="" ft3="" and="" ft4="" were="" significantly="" lower="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (ft3:="" 1.79="" ±="" 0.81="" vs.="" 2.28="" ±="" 0.76="" pg/="" ml,=""><0.05; ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,=""><0.01). serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.55.2="" ±="" 56.1="" μiu/ml,=""><>

L'évolution naturelle de l'eGFR après THRT dans l'IRC(cmaladie rénale chronique)les patients

Pour clarifier l'évolution naturelle de l'eGFR après THRT, une analyse longitudinale a été réalisée. La figure 1 montre les changements dans l'eGFR de la ligne de base à 36 mois après le traitement. L'eGFR a augmenté rapidement au cours des 6 premiers mois avec la diminution de la TSH dans l'IRC(cmaladie rénale chronique)patients, suivi d'un plateau. Ainsi, nous avons comparé le DFGe entre le départ et 6 mois après le traitement dans les examens suivants.

Relation entre l'eGFR et l'hormone thyroïdienne

Une analyse de régression linéaire a été effectuée pour explorer la relation entre l'eGFR et la fonction thyroïdienne. Il y avait des relations positives entre eGFR et FT4 (eGFR=26.120 9 FT4 ? 54.455, r=0.350, P<0.01, fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" 92.691,="" r="0.337," p\0.05,="" fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">

Fig. 2 Analyses de régression linéaire entre eGFR et thyroxine libre (FT4) et b TSH au départ. L'effet deremplacement de l'hormone thyroïdienne(THRT) sur DFGe selon la fonction thyroïdienne (c FT4 ; d TSH) au départ (barre ouverte) et 6 mois après le traitement (barre pleine). Les valeurs sont la moyenne ± SD. r=coefficient de corrélation. **P \0.01 par rapport à l'eGFR au départ

Influence du THRT sur l'eGFR

La figure 3 montre la différence d'eGFR après traitement en fonction des valeurs initiales d'eGFR. Le groupe avec des valeurs initiales d'eGFR inférieures a eu plus d'amélioration (supérieur ou égal à 90 ml/min/groupe de 1,73 m2 : 98,0 ± 5,0 contre 1{{ 52}}0,9 ± 10,1 ml/min/1,73 m2, P=0.24 : 60–89 ml/min/1,73 m2 : 74,2 ± 9,5 contre 80,9 ± 12,7 ml/min/1,73 m2, P\ 0,05 et groupe 30–59 ml/min/1,73 m2 : 47,5 ± 7,7 contre 62,1 ± 9,5 ml/min/1,73 m2, P\0,01). Enfin, la figure 4 montre les changements de FT4, TSH et eGFR après THRT selon CKD(cmaladie rénale chronique)ou non-IRC et hypothyroïdie sévère ou hypothyroïdie légère à modérée. Il y avait des relations positives[1]entre les changements dans l'eGFR et le FT4 (DeGFR=18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P\{{9 }}.01, Fig. 4a) et dans eGFR et TSH (DeGFR=8.558 9 log DTSH - 3.963, r=0.437, P<0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(cmaladie rénale chronique)et les groupes non CKD (Fig. 4c, d). eGFR dans le non-CKD(cmaladie rénale chronique)groupe avec hypothyroïdie sévère a été significativement augmenté par rapport au groupe avec hypothyroïdie légère à modérée, et les changements de eGFR dans le CKD(cmaladie rénale chronique)groupe a montré une tendance similaire, mais pas de manière significative (Fig. 4e, f). En outre, eGFR dans le CKD(cmaladie rénale chronique)groupe avec hypothyroïdie légère à modérée a été significativement augmenté par rapport à celui du non-CKD( cmaladie rénale chronique)group (FT4>0.4 ng/dl : DeGFR, 11,3 ± 6,1 contre 2,8 ± 10,8 ml/min/1,73 m2, P<0.05;><80 μiu/ml:="" degfr,="" 11.7="" ±="" 5.6="" vs.="" 3.3="" ±="" 14.2="" ml/min/1.73="" m2,=""><>

Fig. 4 Analyses de régression linéaire entre les changements de eGFR et a FT4 et b TSH après THRT (a△DFGe=18.574 9△FT{{0}}.919, r=0.528, P < 0,01 ;="">△eGFR=8.558 9 journal△TSH - 3.963, r=0.437, P< 0.01).="" changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="" or="" non-ckd="" groups="" and="" severe="" hypothyroidism="" (ft4=""><=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μUI/ml) ou hypothyroïdie légère à modérée (FT4<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μUI/ml). Les valeurs sont la moyenne ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p="" <="" 0.01="" versus="" in="" the="" non-ckd="">

Discussion

Cette étude a montré trois résultats significatifs en ce qui concerne l'eGFR chez les patients souffrant d'hypothyroïdie. Premièrement, l'eGFR a augmenté après la supplémentation en thyroxine dans l'IRC(cmaladie rénale chronique)patients dans les 6 mois. Bien que le DFGe chez les patients atteints d'IRC ne se soit pas amélioré davantage après 6 mois d'analyse longitudinale, il est possible que diverses causes autres que l'hypothyroïdie, y compris le vieillissement, aient influencé le dysfonctionnement rénal. Deuxièmement, il y avait une corrélation entre les niveaux d'eGFR et la sévérité de l'hypothyroïdie, qui était indépendante de l'âge. De plus, l'eGFR chez les patients gravement hypothyroïdiens a augmenté de manière significative jusqu'à un niveau similaire à celui des patients légèrement hypothyroïdiens après THRT. Ces résultats indiquent que la diminution de l'eGFR a été causée par une diminution de l'hormone thyroïdienne et que le dysfonctionnement rénal dû à l'hypothyroïdie peut être principalement amélioré par THRT. Enfin, bien que la modification de la fonction thyroïdienne après le traitement ait été similaire dans l'IRC(cmaladie rénale chronique)et les patients non CKD, le DFGe chez les patients CKD présentant une hypothyroïdie légère à modérée a été significativement augmenté après le traitement par rapport à celui des patients non CKD. Ces résultats indiquent que l'hypothyroïdie contribue à réduire l'eGFR chez les patients atteints d'IRC plus que chez les patients non atteints d'IRC.

Dans le rapport précédent, chez les patients atteints d'hypothyroïdie ayant subi des biopsies rénales, tous les patients présentaient des modifications uniformes consistant en un épaississement des membranes basales glomérulaires et tubulaires et en l'accumulation de divers types d'inclusions dans le cytoplasme cellulaire. De plus[1]plus, deux patients ayant subi une rebiopsie après administration d'hormones thyroïdiennes ont montré une amélioration des lésions anatomiques [10] ; cependant, actuellement, les changements histologiques rénaux chez les patients hypothyroïdiens ne sont pas bien compris. Le rapport précédent et les données actuelles montrant que la diminution du DFG a été corrigée après un traitement par l'hormone thyroïdienne peuvent indiquer que le dysfonctionnement rénal est principalement causé par des changements fonctionnels plutôt que par des dommages histologiques permanents [5]. On pense que les mécanismes du dysfonctionnement rénal associé à l'hypothyroïdie ont plusieurs causes. Premièrement, l'hypothyroïdie est associée à une diminution du débit cardiaque et du volume sanguin circulant, à une altération de l'activité du système rénine-angiotensine-aldostérone et à une diminution des taux de facteur natriurétique auriculaire, ce qui pourrait entraîner une diminution de la perfusion rénale [11-14]. Deuxièmement, les surcharges de filtrat causées par une réabsorption insuffisante de sodium et d'eau dans le tubule proximal pourraient entraîner une vasoconstriction préglomérulaire adaptative [15]. Troisièmement, l'hypothyroïdie [1] provoque une diminution du facteur de croissance analogue à l'insuline 1 (IGF1) et du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF). L'IGF1 augmente le flux sanguin de l'avant-bras et la clairance de la créatinine chez l'homme, et le VEGF augmente l'activité de l'oxyde nitrique synthase endothéliale, contribuant à la capacité de relaxation du système vasculaire rénal [16].

Cistanche-fonction rénale

On sait que la physiologie des hormones thyroïdiennes est altérée dans l'IRC(cmaladie rénale chronique)les patients. Ces altérations peuvent inclure une augmentation de la valeur basale de la TSH, une réponse réduite de la TSH à la TRH, un rythme diurne de la TSH diminué ou absent, une glycosylation anormale de la TSH et une altération du taux de clairance de la TSH et de la TRH [17]. De plus, la T3 et la T4 sans sérum peuvent être réduites, la T3 inverse libre peut être augmentée et les concentrations sériques de protéines de liaison peuvent être modifiées [17]. Urémie et acidose métabolique chronique associées à l'IRC(cmaladie rénale chronique)peuvent contribuer à ces effets [18]. De plus, des concentrations sériques élevées d'iode ont été rapportées dans l'IRC(cmaladie rénale chronique)[7], et cet excès d'iodure peut entraîner une hypothyroïdie par altération du transport de l'iodure de sodium, de l'organification de l'iode, de la synthèse et de la sécrétion d'hormones thyroïdiennes via l'effet Wolff-Chaikoff [8]. En effet, il y avait un rapport que la restriction de l'iode alimentaire pourrait corriger l'hypothyroïdie chez les patients urémiques sous hémodialyse [19].

Des études antérieures ont démontré que l'hypothyroïdie entraîne une diminutionfonction rénale[2–5] et, à l'inverse, un dysfonctionnement rénal entraîne une diminution de la fonction thyroïdienne [6]. Nos résultats suggèrent que l'hypothyroïdie affecte l'eGFR dans l'IRC(cmaladie rénale chronique)patients plus que dans les non-CKD(cmaladie rénale chronique)les patients; par conséquent, l'hypothyroïdie est considérée comme l'un des facteurs de risque de progression de l'IRC(cmaladie rénale chronique). Il a été rapporté que la prévalence de l'hypothyroïdie, y compris subclinique, est très élevée chez les patients atteints d'IRC [6]. Par conséquent, les patients atteints d'IRC doivent être examinés positivement pour la fonction thyroïdienne et une THRT appropriée doit être démarrée si nécessaire.

Patients atteints d'IRC(cmaladie rénale chronique), même ceux qui en sont aux premiers stades de la maladie, présentent non seulement un risque accru de progression vers une insuffisance rénale terminale, mais également un risque accru de maladie cardiovasculaire (MCV). De nombreux facteurs, tels que la dyslipidémie, le diabète et l'hypertension, qui coexistent avec l'IRC(cmaladie rénale chronique), sont associés à un risque accru de MCV [20]. Outre les facteurs de risque cardiovasculaires classiques, l'IRC(cmaladie rénale chronique)est également associée à des facteurs de risque nouvellement reconnus pour le développement de l'athérosclérose, notamment l'inflammation chronique et le stress oxydatif [20], la résistance à l'érythropoïétine et l'anémie [21], la carence en vitamine D [22] et la calcification vasculaire [23]. D'autre part, même une élévation mineure de la TSH a été démontrée comme augmentant le risque de développement de MCV [24]. L'hormone thyroïdienne affecte presque tous les systèmes d'organes du corps. Le nombre de facteurs de risque de MCV, y compris l'hypertension, la dyslipidémie et l'hyperhomocystéinémie, est augmenté chez les patients hypothyroïdiens [25]. De plus, Lekakis et al. [26] ont montré que la vasodilatation médiée par le flux et dépendante de l'endothélium, un marqueur de la fonction endothéliale, était altérée non seulement chez les patients présentant une hypothyroïdie légère, mais également chez les sujets présentant une hypothyroïdie subclinique. Étant donné que les facteurs de risque de MCV se chevauchent entre les MRC(cmaladie rénale chronique)et l'hypothyroïdie, l'hypothyroïdie peut augmenter le risque de développement de maladies cardiovasculaires avec aggravation de l'IRC(cmaladie rénale chronique). Examen approfondi du risque de MCV dans l'IRC(cmaladie rénale chronique)les patients souffrant d'hypothyroïdie seront nécessaires.

Il y avait certaines limites à cette étude. Premièrement, il s'agissait d'une étude rétrospective avec un petit échantillon. Deuxièmement, comme dans de nombreuses autres études, nous avons utilisé des estimations du DFG basées sur la créatinine. Les taux de créatinine sérique peuvent être influencés par la génération de créatinine due à la myopathie et à la rhabdomyolyse dans l'hypothyroïdie ; cependant, des études utilisant l'inuline ou la clairance du 51CrEDTA pour estimer le DFG, dont les méthodes ne dépendent pas des niveaux de créatinine, ont rapporté que la fonction glomérulaire est réduite pendant l'hypothyroïdie, et une augmentation des niveaux de créatinine chez ces patients n'est pas une conséquence d'un métabolisme altéré de la créatinine [12 , 27, 28]. Troisièmement, CKD(cmaladie rénale chronique)a été classé en utilisant uniquement les valeurs de DFGe, et d'autres résultats de lésions rénales, telles que la protéinurie ou l'hématurie, n'ont pas été utilisés dans cette étude. Quatrièmement, parce que cette étude a été menée au Japon, qui est considéré comme une zone suffisamment riche en iode, les résultats peuvent ne pas être applicables à d'autres pays dont l'apport alimentaire en iode est insuffisant. Malgré ces limites, il convient de noter que le DFGe dans le CKD(cmaladie rénale chronique)groupe souffrant d'hypothyroïdie a été significativement augmenté après le traitement par rapport à celui du groupe non-CKD dans cette étude. À notre connaissance, il n'y a eu aucun rapport sur l'influence de l'hypothyroïdie sur le DFGe dans l'IRC.(cmaladie rénale chronique)patients par rapport aux patients non CKD ; cependant, d'autres études sont nécessaires pour clarifier si l'hypothyroïdie affectefonction rénaleen MRC(cmaladie rénale chronique)les patients.

En conclusion, l'hypothyroïdie a contribué à la réduction du DFGe, en particulier dans les cas d'IRC(cmaladie rénale chronique)les patients. En raison de la forte prévalence de l'hypothyroïdie primaire dans l'IRC(cmaladie rénale chronique)patients, ils doivent être examinés positivement pour la fonction thyroïdienne et une THRT appropriée doit être démarrée si nécessaire.

Cistanche peut s'améliorerfonction rénale

De: 'Remplacement d'hormones thyroïdiennesle traitement de l'hypothyroïdie primaire entraîne une amélioration significative defonction rénaledansmaladie rénale chroniqueles patients parYuji Hataya et al.

--- Clin Exp Nephrol (2013) 17:525–531 DOI 10.1007/s10157-012-0727-y

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