Recherche interventionnelle sur les glycosides d'alcool phényléthylique en cistanche sur le modèle animal du syndrome de la périménopause

RésuméObjectif : Observer l’influence deGlycosideside d'alcool phényléthylique de Cistancheautransition ménopausiquede rats et de souris, des modèles de dépression périménopausique chez le rat, et d'explorer lesGlycosideside d'alcool phényléthylique Cistanchedans letraitement du syndrome de périménopauseet ses caractéristiques.

Méthodes : Le modèle de transition ménopausique chez le rat a été établi par la méthode des faces bilatérales arrière pour retirer l'ovaire complet. Après administration pendant 21 jours, le nombre d'activités indépendantes, la période d'incubation du premier à entrer dans une chambre noire, les temps électriques ont été déterminés, l'utérus, le thymus et la rate humides ont été pesés pour calculer leindice des viscères, estradiol sérique (E2), testostérone(T) ethormone lutéinisante(LH), des niveaux d'hormone folliculo-stimulante (FSH) ont été détectés, puis le mycéthymus, la rate, l'utérus, l'hypophyse et l'hypothalamus. La souris de transition ménopausique a été établie par le côté arrière unique pour retirer complètement et l'autre côté arrière pour retirer l'ovaire à 80 %. Après administration pendant 30 jours, les niveaux - le mouvement vertical de l'intégrale ont été déterminés, l'utérus, le thymus et la rate humides ont été pesés pour calculer l'indice des viscères,estradiol(E2), testostérone(T), hormone lutéinisante (LH), hormone folliculo-stimulante (FSH), hormone de libération des gonadotrophines (GnRH), teneur en ostéocalcine (BGP) dans le sérum, bêta-endorphine plasmatique (bêtaEP), hypothalamus, hypophyse, utérus l'homogénat tissulaire, la teneur en ER dans l'hypothalamus et en AR dans l'homogénat tissulaire ont été déterminés. Le modèle de transition ménopausique chez le rat a été établi par la méthode des faces bilatérales arrière pour éliminer complètement l'ovaire combinée à une stimulation chronique. Après administration pendant 30 jours, le nombre d'activités indépendantes pendant 5 minutes, la période d'incubation du premier à entrer dans une pièce sombre, les temps électriques pendant 5 minutes, le temps fixe de nage forcée et le test de suspension de la queue chez la souris dans les 6 min 2 ~ 6 minutes ont été déterminées, l'utérus humide, le thymus et la rate ont été pesés pour calculer l'indice des viscères. L'homogénat de sérotonine (5 - HT) dans les tissus cérébraux et la teneur en dopamine (DA) ont été déterminés, ainsi que les taux sériques d'estradiol (E2), de testostérone (T) et d'hormone lutéinisante (LH), d'hormone folliculostimulante (FSH). ont été détectés. Résultats : Le modèle de transition ménopausique du rat a été établi avec succès. Le nombre d'activités autonomes dans le groupe modèle de souris a été considérablement réduit, lors d'expériences évitées dans l'obscurité pour la première fois dans une pièce sombre pendant la période d'incubation. Les temps de choc électrique ont augmenté de manière significative, les niveaux sériques d'E2 et de T ont diminué de manière significative et les niveaux de FSH et de LH sériques ont augmenté de manière significative. L’indice du thymus, de la rate et de l’utérus a chuté de manière significative. Le glycoside d'alcool phénéthylique peut augmenter l'activité et la mémoire des souris modèles de transition ménopausique, et peut améliorer le thymus, la rate, l'indice utérin et le niveau de sérum E2, T, les niveaux inférieurs de FSH sérique, LH. Le modèle de transition ménopausique de la souris a été établie avec succès. Niveau des rats du groupe modèle - les points de mouvement verticaux ont chuté de manière significative, le sérum E2, T, significativement réduit, le niveau de sérum FSH, LH et GnRH a augmenté de manière significative, les niveaux de -EP dans le plasma ont diminué ; le niveau d'AR et d'ER dans l'hypothalamus, l'hypophyse et l'utérus a diminué de manière significative, le thymus, la rate et l'indice de l'utérus ont chuté de manière significative. Le glycoside d'alcool phénéthylique peut augmenter l'activité des rats modèles de transition ménopausique, améliorer l'indice de l'utérus, du thymus et de la rate et le sérum E2, T, BGP, niveau plasmatique -EP, hypothalamus niveau AR et ER dans l'hypothalamus, l'hypophyse, l'utérus, niveaux réduits de FSH sérique, LH, GnRH. Le modèle de dépression périménopausique des souris a été établi, le groupe modèle souris a forcé la nage et le temps fixe de suspension de la queue a augmenté, le nombre d'activités indépendantes a été réduit, les expériences dans l'obscurité dans une chambre noire pour la première fois, la période d'incubation a été réduite, la fréquence d'alimentation a augmenté, le niveau de sérum E2, T a diminué de manière significative, les niveaux de FSH sérique, LH ont augmenté de manière significative, les niveaux du cerveau 5 - HT, DA, thymus, rate, indice de l'utérus des viscères diminué.Glycosides d'alcool phényléthyliquepourraitaugmenter l'activité des souris modèles de périménopause et de dépression, améliore la mémoire chez les souris et prolonge la période d'incubation, diminue les temps de nage forcée des souris et réduit les temps fixes de suspension de la queue, peut réduire l'indice de l'utérus, du thymus et de la rate et le niveau sérique de E2, T, le cerveau {{ 1}} Augmentation de la teneur en HT et DA, réduction des taux sériques de FSH et de LH. Conclusion : Chaque dose de glycoside d'alcool phénéthylique contenue dans Cistanche peut non seulement lutter contre le trouble des hormones sexuelles (E2, T, FSH, LH) du syndrome de la périménopause, mais également ajuster le niveau de Troubles des récepteurs des hormones sexuelles (ER, AR), améliorer la fonction immunitaire du corps, corriger l'état d'ostéoporose, augmenter l'indice de l'utérus, du thymus et de la rate.

Mots clés:syndrome de périménopause ; Dépression périménopausique ;Cistanche; glycosides d'alcool phényléthylique; modèle animal de transition ménopausique

COMBIEN DE TEMPS FAUT-IL POUR CISTANCHE FONCTIONNE?

Introduction Le syndrome périménopausique est un syndrome principalement provoqué par desdysfonctionnement du système nerveuxcausée par un trouble de la sécrétion d'œstrogènes et s'accompagne de symptômes neuropsychologiques. Les symptômes comprennent divers degrés de bouffées de chaleur et de transpiration, d'irritabilité, d'étourdissements, d'acouphènes, de palpitations cardiaques, d'insomnie, etc. Aux stades avancés, on peut observer l'ostéoporose, la perte de mémoire, le déclin cognitif, les maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires, etc. La raison principale est que la fonction ovarienne décline et disparaît progressivement, ce qui se produit avant et après la ménopause. C'est pourquoi la médecine traditionnelle chinoise parle de « maladies pré- et post-ménopausiques ». "Cartes", "Cartes avant et après les règles".

La médecine clinique moderne estime que les récepteurs d’œstrogènes sont largement présents dans de nombreux tissus et organes du corps. La fonction ovarienne diminue, la sécrétion d'œstrogènes diminue et ses tissus et organes cibles produisent une série de changements fonctionnels et histomorphologiques, provoquant le syndrome de périménopause. La diminution des niveaux d'œstrogènes est à la base du syndrome de périménopause. Cependant, les chercheurs ont découvert que le syndrome de la périménopause s'accompagne également de modifications des neurotransmetteurs, de modifications de la fonction immunitaire, de modifications des radicaux libres et de l'apoptose cellulaire. Ces dernières années, des théories telles que le système endocrinien, les neurotransmetteurs, l'immunité, les radicaux libres et l'apoptose ont émergé, parmi lesquelles les recherches sont principalement menées autour de la théorie endocrinienne [1]. Basedovsky a utilisé la célèbre théorie des réseaux neuroendocriniens-immunitaires pour relier les trois systèmes de la théorie endocrinienne, de la théorie des neurotransmetteurs et de la théorie immunitaire, qui étaient considérés comme remplissant leurs fonctions dans le passé, en un système de réseau complet. Il s’agit de la transformation de la médecine moderne d’une perspective locale vers une perspective holistique. une évolution et un progrès majeur. De nombreux chercheurs ont étudié le mécanisme de traitement du syndrome de périménopause, en se concentrant principalement sur le système endocrinien, le système nerveux, le système immunitaire et d'autres aspects du corps.

La théorie endocrinienne soutient que l'hormone de libération des gonadotrophines (GnRH) sécrétée par l'hypothalamus favorise la sécrétion de deux gonadotrophines par l'hypophyse antérieure - l'hormone folliculo-stimulante (FSH) et l'hormone lutéinisante (LH), qui favorisent la production ovarienne et la sécrétion d'œstrogènes. . Les hormones et la progestérone, les œstrogènes et la progestérone sécrétées par l'ovaire et les gonadotrophines sécrétées par l'hypophyse ont un effet régulateur sur la synthèse, la sécrétion et la libération d'hormones liées à l'hypothalamus et à l'hypophyse. L'axe hypothalamus-hypophyso-ovaire L'interaction maintient le système endocrinien reproductif féminin relativement stable [2]. De la même manière, l'équilibre de l'axe hypothalamus-hypophyso-ovaire (axe gonadique) est déséquilibré, la sécrétion d'hormones sexuelles dans le système endocrinien reproducteur est perturbée, la capacité de l'ovaire à stresser les gonadotrophines est affaiblie et la sécrétion d'œstrogènes est affaiblie. considérablement réduite, ce qui provoque un feedback dans l'hypothalamus. L'hypersécrétion de l'hypophyse et la sécrétion excessive de gonadotrophine provoquent un dysfonctionnement du système nerveux autonome, entraînant des bouffées de chaleur, de la transpiration, de l'irritabilité, de l'insomnie et d'autres symptômes de troubles du système nerveux autonome [3].

La théorie des neurotransmetteurs estime qu'une diminution des niveaux d'œstrogènes entraîne des modifications dans la sécrétion de neurotransmetteurs dans le système limbique hypothalamique, en particulier des déséquilibres dans la sécrétion de 5-hydroxytryptamine, de dopamine, etc. Le DA est un neurotransmetteur important dans le système extrapyramidal, qui est étroitement lié à la fonction motrice du corps et peut également affecter l'activité émotionnelle et le comportement général des personnes [4]. Il existe des récepteurs (ER) dans les neurones -EP du noyau arqué de l'hypothalamus, et la libération et l'activité du -EP hypothalamique diminuent pendant la périménopause [5]. La théorie immunitaire soutient que lorsque les niveaux d’œstrogènes (E2) et de testostérone (T) dans le corps diminuent de manière excessive, les cellules immunitaires actives ne peuvent pas recevoir de doses physiologiques de stimulation des œstrogènes, les récepteurs des œstrogènes diminuent en conséquence et les effets biologiques des œstrogènes et de leurs récepteurs diminuent. . Par la suite, les cellules immunitaires actives ne peuvent pas produire efficacement suffisamment de médiateurs immunitaires et le rapport de noradrénaline (NE) est déséquilibré, conduisant au SPM [6]. Après la ménopause, avec la perte progressive de la fonction ovarienne, les taux d'œstrogènes et d'androgènes diminuent, principalement les taux d'œstradiol (E2) et de testostérone (T). La diminution des niveaux d'œstrogènes réduit la régulation par rétroaction négative de l'hypothalamus et de l'hypophyse, de la GnRH, les niveaux de LH et de FSH augmentent et la substance neurotransmetteur centrale P augmente. L'hypothalamique-EP est une substance peptidique qui peut inhiber efficacement la libération de GnRH. La diminution de la libération et de l'activité du -EP entraîne une augmentation du rapport NE/DA. , provoquant des bouffées de chaleur [7]. Des niveaux réduits de T affecteront la structure osseuse, la masse musculaire et le système cardiovasculaire et constituent l'un des signes de l'ostéoporose chez les femmes ; T joue un rôle important dans le maintien de la synthèse des œstrogènes, et des taux anormaux d’androgènes sont également un facteur prédisposant au syndrome prémenstruel [8] ;3

La théorie des neurotransmetteurs estime qu'une diminution des niveaux d'œstrogènes entraîne des modifications dans la sécrétion de neurotransmetteurs dans le système limbique hypothalamique, en particulier des déséquilibres dans la sécrétion de 5-hydroxytryptamine, de dopamine, etc. Le DA est un neurotransmetteur important dans le système extrapyramidal, qui est étroitement lié à la fonction motrice du corps et peut également affecter l'activité émotionnelle et le comportement général des personnes [4]. Il existe des récepteurs (ER) dans les neurones -EP du noyau arqué de l'hypothalamus, et la libération et l'activité du -EP hypothalamique diminuent pendant la périménopause [5]. La théorie immunitaire soutient que lorsque les niveaux d’œstrogènes (E2) et de testostérone (T) dans le corps diminuent de manière excessive, les cellules immunitaires actives ne peuvent pas recevoir de doses physiologiques de stimulation des œstrogènes, les récepteurs des œstrogènes diminuent en conséquence et les effets biologiques des œstrogènes et de leurs récepteurs diminuent. . Par la suite, les cellules immunitaires actives ne peuvent pas produire efficacement suffisamment de médiateurs immunitaires et le rapport de noradrénaline (NE) est déséquilibré, conduisant au SPM [6]. Après la ménopause, avec la perte progressive de la fonction ovarienne, les taux d'œstrogènes et d'androgènes diminuent, principalement les taux d'œstradiol (E2) et de testostérone (T). La diminution des niveaux d'œstrogènes réduit la régulation par rétroaction négative de l'hypothalamus et de l'hypophyse, de la GnRH, les niveaux de LH et de FSH augmentent et la substance neurotransmetteur centrale P augmente. L'hypothalamique-EP est une substance peptidique qui peut inhiber efficacement la libération de GnRH. La diminution de la libération et de l'activité du -EP entraîne une augmentation du rapport NE/DA. , provoquant des bouffées de chaleur [7]. Des niveaux réduits de T affecteront la structure osseuse, la masse musculaire et le système cardiovasculaire et constituent l'un des signes de l'ostéoporose chez les femmes ; T joue un rôle important dans le maintien de la synthèse des œstrogènes, et des taux anormaux d'androgènes sont également un facteur prédisposant au syndrome prémenstruel [8] ;

Le retrait des hormones sexuelles provoqué par la ménopause entraîne une diminution des neurotransmetteurs monoamines dopamine (DA) et 5-hydroxytryptamine (5-HT) dans le cerveau [9]. Les œstrogènes peuvent augmenter 5-HT et DA, améliorant ainsi les réponses émotionnelles et la mémoire des patients. Divers neurones hypothalamiques humains (y compris les neurones -endorphines et dopaminergiques) et les cellules gonadotrophiques hypophysaires contiennent des récepteurs d'œstrogènes (ER) et des récepteurs d'androgènes (AR) et peuvent donc répondre aux effets de rétroaction des hormones sexuelles. , les hormones sexuelles peuvent réguler la libération de GnRH en modifiant la transcription du gène GnRH et en régulant l'activité des neurotransmetteurs [10]. Pour les femmes en période de règles, la diminution de l’immunité est liée à la diminution des taux d’E2. L'augmentation du sérum E2 peut augmenter la teneur en -EP sécrétée par l'hypothalamus et renforcer l'immunité. Cela montre que l’augmentation de l’effet biologique des œstrogènes est due à l’augmentation de la teneur en -EP. Raisons d’une immunité renforcée[11]. L'amélioration de la fonction immunitaire a un impact positif sur les hormones, les neurotransmetteurs, etc., stabilisant l'environnement interne de l'organisme. De plus, les œstrogènes agissent directement sur le RE des ostéoblastes pour affecter la synthèse et l’expression du BGP. Les théories ci-dessus ont chacune leurs caractéristiques et se chevauchent, mais les troubles du niveau d'œstrogènes traversent les trois théories. Le trouble de l’axe HPO est la cause fondamentale du syndrome prémenstruel, et un déséquilibre des niveaux d’œstrogènes et d’androgènes est une manifestation importante du trouble ; actuellement, l'hormonothérapie substitutive (THS) complète directement l'œstrogène réduit et constitue le traitement principal pour prévenir et traiter cette maladie (y compris l'œstrogénothérapie seule, l'œstrogénothérapie seule et l'œstrogénothérapie seule). Utilisation combinée d'hormones et de progestatifs, utilisation combinée d'œstrogènes et d'androgènes, utilisation combinée de trois hormones, utilisation unique de progestatifs, etc.). Cependant, comme l'hormonothérapie a ses indications, ses contre-indications strictes et sa prudence, divers indicateurs doivent être activement surveillés et vérifiés régulièrement pendant l'hormonothérapie. Un traitement de substitution aux œstrogènes à long terme peut provoquer des effets indésirables tels que des saignements vaginaux, une sensibilité des seins, un cancer de l'endomètre et un cancer du sein. En plus de l'efficacité insatisfaisante de l'utilisation des œstrogènes pour traiter les patientes atteintes du syndrome de la ménopause, les doses médicinales d'œstrogènes ont toujours un effet suppresseur sur le système immunitaire.

[12]. En particulier, la récente découverte selon laquelle elle peut augmenter la survenue d'effets secondaires graves tels que les risques cardiovasculaires et cérébrovasculaires a limité l'application clinique de cette méthode.

Le Cistanche YCMa est une plante médicinale parasitaire vivace appartenant à la famille des Cistanche. Il a pour fonction de nourrir le yang des reins, de reconstituer l'essence et le sang, d'humidifier les intestins et d'être laxatif. La recherche moderne montre qu'il a des effets anti-âge, renforçant l'immunité humaine, améliorant la mémoire et la capacité d'apprentissage, anti-inflammatoire et anti-fatigue [17]. Le cistanche est un médicament couramment utilisé pour tonifier les reins et améliorer le yang dans la médecine traditionnelle chinoise, et est connu sous le nom de « ginseng du désert ». Les principaux composants médicinaux du Cistanche, les glycosides phényléthanoïdes, ont des effets de type androgène, qui sont l'incarnation de la médecine moderne pour tonifier le yang des reins [18]. Le syndrome périménopausique est principalement dû au déclin de la fonction ovarienne et à une diminution de la sécrétion d'œstrogènes, qui provoquent des troubles endocriniens, une faible immunité et des troubles du système nerveux autonome, entraînant un dysfonctionnement et des modifications pathologiques dans plusieurs systèmes du corps. Explorer la relation entre les niveaux d'hormones sexuelles, la fonction rénale et l'amélioration des symptômes du syndrome de périménopause et de la périménopause, proposer une nouvelle idée et une nouvelle méthode pour le traitement du syndrome de périménopause féminine et d'autres maladies associées, et étudier la prévention et le traitement du syndrome de périménopause. . Il constitue une base pour de nouveaux médicaments traditionnels chinois destinés à traiter les symptômes et permet également d'explorer davantage la pathogenèse et les caractéristiques du syndrome de périménopause. En outre, améliorer et enrichir la théorie du « contre-contrôle et ajustement de l'équilibre ». Cette étude utilise le modèle de syndrome périménopausique de souris complètement castrée, le modèle de syndrome de périménopause de souris incomplètement castrée et la souris complètement castrée combinée à un stress chronique imprévisible pour créer un modèle de dépression périménopausique chez la souris comme sujets de recherche. Étude sur les caractéristiques et le mécanisme du glycoside de phényléthanol de Cistanche dans le traitement du syndrome de périménopause féminine grâce aux effets du glycoside de phényléthanol de Cistanche sur les niveaux des indicateurs intuitifs E2, T, FSH et LH, qui sont la cause directe du syndrome de périménopause. Les modifications tissulaires du syndrome sont le résultat direct d’une diminution excessive des taux d’œstrogènes et d’androgènes. Le syndrome périménopausique peut entraîner un dysfonctionnement de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique (HPO). Pour explorer les changements dans les niveaux d'œstrogènes dans le corps et les caractéristiques des effets des médicaments, nous avons également systématiquement testé et analysé les indicateurs correspondants. Les taux sériques de GnRH et de BGP, les taux plasmatiques d'EP et la production d'effets biologiques d'œstrogènes et d'androgènes étaient étroitement liés au contenu des récepteurs dans les tissus concernés. Les niveaux de récepteurs d'œstrogènes et d'androgènes dans les tissus concernés ont également été détectés. contenu; La dépression périménopausique peut également affecter le déséquilibre des neurotransmetteurs monoamines dans l'hypothalamus. Cette étude observera également l'impact sur les niveaux 5- HT et DA. Grâce aux études ci-dessus, le mécanisme et les caractéristiques du glycoside de phényléthanol Cistanche dans le traitement du syndrome de périménopause sont révélés du point de vue des niveaux d'œstrogènes et d'hormones mâles et de récepteurs et de la fonction HPO ; la recherche sur les parties actives du Cistanche, un médicament tonifiant les reins et le Yang, dans le traitement du syndrome périménopausique féminin est en cours de discussion. En plus des caractéristiques d'action du glycoside de phényléthanol Cistanche, il peut également fournir de nouvelles idées et méthodes pour le traitement du syndrome de périménopause féminine.

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