Quel est le lien entre les maladies rénales et le COVID-19 ?

La maladie rénale est associée au décès à l'hôpital des patients atteints de COVID-19

En décembre 2019, une épidémie de coronavirus 2019 (COVID-19) s'est produite à Wuhan, dans la province du Hubei, en Chine, et s'est rapidement propagée à d'autres régions du monde. Bien que les lésions alvéolaires diffuses et l'insuffisance respiratoire aiguë aient été les principales caractéristiques, l'implication d'autres organes doit être explorée. Depuis les informations surmaladie du reinchez les patients avec coved -19 est limité, nous avons déterminé la prévalence de l'insuffisance rénale aiguë (IRA) chez les patients avecCOVID-19. De plus, nous avons évalué l'association entre les marqueurs de la fonction rénale anormale et le décès chez les patients atteints deCOVID-19. Il s'agissait d'une étude de cohorte prospective de 701 patientsCOVID-19admis dans un hôpital d'enseignement tertiaire qui comprenait également trois affiliés à la suite de cette épidémie majeure à Wuhan en 2020, dont 113 (16,1%) sont décédés à l'hôpital. L'âge médian des patients était de 63 ans (intervalle interquartile, 50-71), dont 367 hommes et 334 femmes. À l'admission, 43,9 % des patients présentaient une protéinurie et 26,7 % une hématurie. La prévalence de la créatinine sérique élevée, de l'azote uréique sanguin élevé et de la filtration glomérulaire estimée sous 60 ml/min/1,73 m2 était de 14,4, 13,1 et 13,1 %, respectivement. Au cours de la période d'étude, l'IRA s'est produite chez 5,1 % des patients. L'analyse de Kaplan-Meier a démontré que les patients avecmaladie du reinavaient un risque significativement plus élevé de décès à l'hôpital. La régression des risques proportionnels de Cox a confirmé que la créatinine sérique de base élevée (rapport de risque : 2,10, intervalle de confiance à 95 % : 1.36-3.26), l'azote uréique sanguin de base élevé (3,97, 2.{{1 0}}.14), AKI stade 1 (1.90, 0.76-4.76), stade 2 (3.51,1.49-8.26), stade 3 (4.38, 2 .31-8.31), protéinurie 1D (1.80, 0.81-4.00), 2Dw3D (4.84, 2.00-11.70) et hématurie 1D (2.99 , 1.39-6.42), 2Dw3D (5.56,2.58- 12.01) étaient des facteurs de risque indépendants de décès à l'hôpital après ajustement pour l'âge, le sexe, la gravité de la maladie, la comorbidité et le nombre de leucocytes. Ainsi, nos résultats montrent la prévalence demaladie du reinà l'admission et le développement de l'IRA pendant l'hospitalisation chez les patientsCOVID-19est élevé et est associé à la mortalité hospitalière. Par conséquent, les cliniciens devraient accroître leur sensibilisation àmaladie du reinchez les patients atteints de gravesCOVID-19.

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Effet du cistanche : soulager les maladies rénales

En décembre 2019, une série de cas d'origine inconnue de maladies respiratoires aiguës s'est produite à Wuhan, dans la province du Hubei, en Chine.1,2 Un séquençage à haut débit a montré que la maladie était causée par le "coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère 2" (SARS-CoV -2).3 Le 11 février 2020, l'Organisation mondiale de la santé a officiellement changé le nom de la maladie causée par le SRAS-CoV-2 en maladie à coronavirus 2019 (COVID-19). La maladie s'est rapidement propagée de Wuhan à d'autres régions du monde. Au 29 février 2020, les autorités sanitaires chinoises ont annoncé que 79 389 cas confirmés d'infection au nouveau coronavirus et 2 838 cas de décès avaient été signalés dans 31 régions de niveau provincial. Il convient de noter qu'à Wuhan, 48 557 cas de COVID-19 avec 2 169 décès ont été confirmés le même jour, ce qui suggère une proportion de cas graves et un taux de mortalité beaucoup plus élevés à Wuhan que dans les autres provinces de Chine. Cependant, toutes les caractéristiques cliniques des patients souffrant deCOVID-19les cas n'ont été définis que progressivement. L'identification et l'élimination des facteurs prédisant un résultat négatif sont essentielles pour améliorer la survieCOVID-19.

La maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) est désormais considérée comme une pandémie par l'Organisation mondiale de la santé. Cet article, publié dans ce numéro de Kidney International, est la première étude qui rapporte une association entremaladie du rein(ou fonction rénale anormale) et la mortalité chez les patients hospitalisés atteints de coved-19. Dans cette cohorte, environ 13 % des patients avaient desmaladie du rein. Plus de 40 % présentaient des signes de fonction rénale anormale et 5,1 % avaient une insuffisance rénale aiguë (IRA) pendant leur séjour à l'hôpital. Il y avait une relation dose-dépendante entre les stades d'IRA et le décès, avec un excès de risque de mortalité d'au moins 4 fois chez les personnes atteintes d'IRA de stade 3. La maladie rénale est une complication majeure deCOVID-19et un important facteur de risque de décès. Cependant, les données de cette étude provenaient d'un seul centre, par conséquent, la généralisabilité des caractéristiques de la cohorte n'a pas pu être confirmée, et seuls les résultats catastrophiques à court terme (décès) ont été discutés. Néanmoins, les résultats de l'étude suggèrent que l'identification précoce des personnes à risque, les interventions pour fournir un soutien approprié et l'évitement des néphrotoxines peuvent aider à améliorer le pronostic des patients atteints de COVID-19.

Bien que des lésions alvéolaires diffuses et une insuffisance respiratoire aiguë aient été les principales caractéristiques deCOVID-19,4 l'implication d'autres organes doit être explorée. Après une infection pulmonaire, le virus peut pénétrer dans le sang, s'accumuler dans les reins et endommager les cellules rénales résidentes. En effet, l'ARN COVID-19 a été trouvé dans le plasma de 15 % des patients par réaction en chaîne par polymérase en temps réel.4 Il est à noter qu'il est rapporté que 6,7 % des patients atteints du SRAS ont développé une lésion rénale aiguë la mortalité des personnes atteintes d'IRA était de 91,7 %.5 Ainsi, il est urgent de comprendre comment le rein est affecté par le SRAS-CoV-2.

Dans cette grande étude de cohorte prospective de patients adultes atteints de COVID-19 dans un hôpital d'enseignement tertiaire avec 3 branches et plus de 4000 lits, qui a été désigné pour les soins critiquesCOVID-19cas par le gouvernement local, nous avons cherché à déterminer la prévalence de l'IRA chez les patients atteints de COVID-19 et à définir l'association entre les marqueurs demaladie du reinet décès chez les patients infectés par le COVID-19.

Résultats

Les caractéristiques de base. Au total, 701 patients ont été inclus dans notre étude. Le tableau 1 montre les caractéristiques cliniques des patients avecCOVID-19. L'âge médian était de 63 ans et 52,4 % des patients étaient des hommes. La durée médiane entre le début de la maladie et l'admission était de 10 jours. Sur l'ensemble des patients, 42,6 % ont été signalés comme ayant une comorbidité de 1 USD : 2,0 %, 1,9 %, 33,4 %, 14,3 % et 4,6 % ont déclaré avoir, respectivement,maladie rénale chronique, maladie pulmonaire obstructive chronique, hypertension, diabète et tumeur. Le nombre moyen de lymphocytes était de {{0}}.9 - 0.5 - 109 /l sous la limite inférieure de la normale. La plupart des patients présentaient des taux élevés de protéine C-réactive à haute sensibilité (83,0 %) et une vitesse de sédimentation des érythrocytes (81,6 %), mais des taux élevés de procalcitonine étaient rares (9,8 %). Les coagulopathies étaient fréquentes chez les patientsCOVID-19. De plus, la lactose déshydrogénase sérique moyenne (377 - 195 U/l) a augmenté, en particulier chez les personnes ayant des taux de créatinine sérique de base élevés (tableau 2).

Anomalies rénales. À l'admission, la créatinine sérique et l'azote uréique sanguin (BUN) étaient élevés chez 14,4 % et 13,1 % des patients, respectivement. Un débit de filtration glomérulaire estimé < 60="" ml/min="" par="" 1,73="" m2="" a="" été="" rapporté="" chez="" 13,1="" %="" des="" patients.="" pendant="" l'hospitalisation,="" le="" pic="" de="" créatinine="" sérique="" était="" de="" 91="" -="" 67 mmol/l ;="" 43,9 %="" des="" patients="" avaient="" une="" protéinurie="" et="" relativement="" moins="" de="" patients="" (26,7 %)="" avaient="" une="" hématurie="" (tableau="" 2).="" à="" l'admission,="" le="" cathétérisme="" urétral="" a="" été="" effectué="" chez="" seulement="" 9,8 %="" des="" patients,="" dont="" certains="" étaient="" dus="" à="" l'application="" d'une="" ventilation="" mécanique="" invasive.="" cela="" indiquait="" que="" l'impact="" du="" cathétérisme="" sur="" l'analyse="" urinaire="" anormale="" à="" l'admission="" était="">

Comparativement aux patients ayant une créatinine sérique normale, ceux qui sont entrés à l'hôpital avec une créatinine sérique élevée étaient majoritairement des hommes, plus âgés et plus gravement malades (tableau 1). De plus, les patients avec une créatinine sérique de base élevée ont démontré un nombre de leucocytes plus élevé et un nombre de lymphocytes et de plaquettes inférieur. Les anomalies des voies de la coagulation, y compris le temps de thromboplastine partielle activé prolongé et un dimère D plus élevé, étaient plus fréquentes chez les patients dont la créatinine sérique de base était élevée. Le pourcentage de patients présentant une augmentation de la procalcitonine et les taux d'aspartate aminotransférase et de lactose déshydrogénase étaient également plus élevés chez les patients présentant une créatinine sérique élevée à l'inclusion. Il convient de noter que l'écart entre le pic et la créatinine sérique de base était également beaucoup plus important chez les patients dont la créatinine sérique de base était élevée (tableau 2).

Incidence de l'IRA et des décès à l'hôpital. Pendant l'hospitalisation, l'IRA s'est produite chez 5,1 % des patients. L'incidence de l'IRA était significativement plus élevée chez les patients présentant une créatinine sérique de base élevée (11,9 %) que chez les patients présentant des valeurs de base normales (4,0 %) (tableau 1, figure 1).

Le décès à l'hôpital est survenu chez 16,1% des patients. Le délai médian avant le décès était de 6 jours (écart interquartile, 3 à 12 jours). L'incidence des décès à l'hôpital chez les patients présentant une créatinine sérique de base élevée était de 33,7 %, ce qui était significativement plus élevé que chez ceux dont la créatinine sérique de base était normale (13,2 %) (tableau 1).

association demaladie du reinindicateurs avec décès à l'hôpital. L'analyse de Kaplan-Meier a révélé un taux de mortalité à l'hôpital significativement plus élevé pour les patients présentant des anomalies rénales, y compris une créatinine sérique de base élevée, une urée de base élevée, une protéinurie, une hématurie et une AKI (P <0.001) (figure="" 2)="" .="" l'analyse="" de="" régression="" univariée="" de="" cox="" a="" montré="" que="" l'âge="" supérieur="" à="" 65="" ans,="" le="" sexe="" masculin="" et="">COVID-19maladie étaient associées à un décès à l'hôpital. De plus, lemaladie du reinles indicateurs mentionnés ci-dessus étaient également associés au décès à l'hôpital (tableau 3). Après ajustement en fonction de l'âge, du sexe, de la gravité de la maladie, des comorbidités et du nombre de lymphocytes, les éléments suivants étaient tous associés au décès à l'hôpital : protéinurie de tout degré, hématurie de tout degré, urée initiale élevée, créatinine sérique, pic de créatinine sérique > 133 mmol /l, et AKI au cours du stade 2 (Figure 3).

Médicaments. Les médicaments avant l'hospitalisation n'étaient pas disponibles, nous avons donc seulement résumé les médicaments pendant l'hospitalisation dans le tableau 4. Le premier jour d'admission, antivirus (73,0 %), antibiotiques (71,0 %) , et les glucocorticoïdes (36,9 pour cent) étaient les 3 médicaments les plus courants chez les patients atteints deCOVID-19, et le pourcentage de traitement avec des médicaments antivirus (P ¼ {{0}}.041) et des glucocorticoïdes (P ¼ 0,006) était significativement plus élevé chez les patients atteints d'IRA. Cependant, en ce qui concerne les médicaments antivirus spécifiques, notamment l'umifénovir, le ganciclovir, l'interféron, le lopinavir avec ritonavir, l'oseltamivir et la ribavirine, il n'y a pas de différence significative entre les patients atteints d'IRA et ceux qui n'en ont pas. Tout au long de l'hospitalisation, le pourcentage de médicaments a augmenté, notamment pour les antiviraux, les diurétiques et les glucocorticoïdes. De plus, les pourcentages de diurétiques pendant l'hospitalisation étaient significativement plus élevés chez les patients atteints d'IRA que chez ceux qui n'en avaient pas (72,2 % contre 6,2 %, P <>

DiscussionDans cette vaste étude de cohorte prospective menée dans un hôpital d'enseignement tertiaire avec 3 branches à Wuhan, en Chine, nous avons observé une prévalence élevée de maladie rénale chez les patients hospitalisés avecCOVID-19. Plus de 40 pour cent d'entre eux avaient des preuves demaladie du rein, avec des valeurs élevées de créatinine sérique et d'azote uréique chez plus de 13 % d'entre eux. Étonnamment, la présence d'une maladie rénale était associée à une plus grande mortalité hospitalière.

Une atteinte de plusieurs organes, y compris le foie, le tractus gastro-intestinal et les reins, a été signalée au cours du SRAS en 20036 et très récemment chez des patients atteints deCOVID-19.7, Une explication possible de la forte prévalence de l'atteinte rénale à l'admission à l'hôpital est que certains des patients atteintsCOVID-19avait des antécédents de maladie rénale chronique. Ces patients présentent un état pro-inflammatoire avec des défauts fonctionnels dans les populations de cellules immunitaires innées et adaptatives8 et sont connus pour avoir un risque plus élevé d'infection des voies respiratoires supérieures9 et de pneumonie.10 Il convient de noter que la période médiane entre les premiers symptômes et les signes de COVID -19 et l'hospitalisation a duré un peu plus d'une semaine dans notre étude. Une autre explication est que de nombreux patients avecCOVID-19n'ont pas pu être admis au stade très précoce des épidémies en raison de l'augmentation considérable du nombre de patients et de la disponibilité limitée de lits d'hôpitaux à Wuhan. Une admission plus précoce à l'hôpital aurait pu aider à prévenir la propagation et la détérioration de la maladie.

Il s'agit de la première étude montrant une association entre l'atteinte rénale et de mauvais résultats chez les patients atteints deCOVID-19. Nous avons constaté que les patients dont la créatinine sérique de base était élevée étaient plus susceptibles d'être admis à l'unité de soins intensifs et de subir une ventilation mécanique, ce qui suggère quemaladie du reinà l'admission représentaient un risque plus élevé de détérioration. Il a été rapporté précédemment que les lésions rénales étaient associées à un risque accru de décès chez les patients atteints du sous-type H1N1 du virus de la grippe A et du SRAS.5,11 Dans notre étude, les indicateurs d'atteinte rénale à l'admission étaient associés à un risque plus élevé de maladie à l'hôpital. mort même après ajustement pour les facteurs de confusion potentiels. Cette observation indiquait un mauvais pronostic, indépendamment de la gravité initiale du COVID-19et de l'état physique général. La surveillance de la fonction rénale doit donc être soulignée même chez les patients présentant des symptômes respiratoires légers, et la fonction rénale altérée doit faire l'objet d'une attention particulière après l'admission en pratique clinique. La détection et le traitement précoces des anomalies rénales, y compris un soutien hémodynamique adéquat et l'évitement des médicaments néphrotoxiques, peuvent contribuer à améliorer le pronostic vital deCOVID-19.

L'IRA résulte d'une perte brutale de la fonction rénale et est fortement associée à une augmentation de la mortalité et de la morbidité12. important d'augmenter la prise de conscience de l'IRA chez ceux qui sont entrés à l'hôpital avec une créatinine sérique élevée. Dans notre cohorte, le taux de détection de l'IRA chez les patients atteintsCOVID-19était de 5,1 %, ce qui est conforme aux rapports récents sur la petite taille de l'échantillon1,4,7,13 et bien supérieur au 0,5 % d'une grande étude observationnelle.14 Cela peut s'expliquer par une proportion extrêmement élevée des patients gravement malades dans une série de cas précédente et seulement 15,7 % dans la grande étude observationnelle. Dans notre étude de cohorte, 42,7 % des patients étaient gravement malades, ce qui peut expliquer le taux de détection plus élevé de l'IRA dans la pratique clinique à Wuhan. Il est important de noter que la méthode actuelle de détection de l'IRA est principalement basée sur des changements aigus de la créatinine sérique et la fréquence des tests de créatinine sérique a un impact substantiel sur le taux de détection.15 Dans une enquête nationale transversale sur les patients adultes hospitalisés en Chine, le taux de détection de l'IRA n'était que de 0,99 % selon les critères KDIGO (Kinney Disease : Improving Global Outcomes).16 Après ajustement en fonction de la fréquence de la créatinine sérique, les déterminations de l'incidence de l'IRA chez les adultes chinois hospitalisés sont passées à 11,6 %.17 Ainsi, pour améliorer la détection précoce des lésions rénales, des mesures plus fréquentes de la créatinine sérique doivent être effectuées chez les patients atteints de COVID-19.

L'étiologie de l'implication de la maladie rénale chez les patients atteints de COVID-19 est susceptible d'être multifactorielle. Premièrement, le nouveau coronavirus peut exercer des effets cytopathiques directs sur le tissu rénal. Ceci est corroboré par la détection de fragments de réaction en chaîne par polymérase de coronavirus dans le sang et l'urine chez les patients atteints du virus du SRAS de 200318 et chez ceux atteints.COVID-19.4 Récemment, il a été démontré que le nouveau coronavirus utilise l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) comme récepteur d'entrée cellulaire, qui est identique à celui du SARS CoV tel que rapporté en 2003.19 Des données récentes de séquençage de l'ARN des tissus humains ont démontré que l'ACE2 l'expression dans les organes urinaires (reins) était presque 100- fois plus élevée que dans les organes respiratoires (poumons).20 Par conséquent,maladie du reinpeut être causée par un coronavirus pénétrant dans les cellules rénales par une voie dépendante de l'ECA2-. Deuxièmement, le dépôt de complexes immuns d'antigènes viraux ou de mécanismes effecteurs immunologiques spécifiques induits par des virus (lymphocytes T spécifiques ou anticorps) peut endommager le rein. Cependant, des échantillons de microscopie rénale de patients atteints du SRAS ont montré un aspect glomérulaire normal et l'absence de dépôts denses aux électrons.5 Cela n'est pas en faveur d'une glomérulonéphrite active à médiation immunitaire. De toute évidence, les modifications rénales pathologiques potentielles chez les patients atteints deCOVID-19nécessitent une étude plus approfondie. Troisièmement, les cytokines ou médiateurs induits par le virus pourraient exercer des effets indirects sur le tissu rénal, tels que l'hypoxie, le choc et la rhabdomyolyse. En fait, certains des patients atteints du virus H1N1 de 2009 présentaient des élévations légères à modérées de la créatine kinase sérique.21 Conformément à cette observation, 138 patients atteints de COVID-19, qui ont été admis dans une unité de soins intensifs, ont montré une tendance à l'augmentation des taux de créatine kinase,13 et les patients atteints d'atteinte rénale dans notre étude avaient également tendance à avoir des taux accrus de créatine kinase.

Nous avons comparé les médicaments le premier jour d'admission et pendant l'hospitalisation chez les patients atteints d'IRA et non-IRA. Nous avons constaté que les patients atteints d'IRA étaient plus susceptibles d'avoir une proportion plus élevée de glucocorticoïdes et une proportion plus faible de médicaments antiviraux et de traitement par inhibiteur du système rénine-angiotensine-aldostérone à l'admission. La différence dans l'utilisation des glucocorticoïdes peut s'expliquer par l'état des patients atteints d'IRA plus sévère, ainsi les médecins ont eu tendance à utiliser les glucocorticoïdes chez les patients les plus gravement malades, même s'il existe une controverse sur l'utilisation des glucocorticoïdes chez les patients atteintsCOVID-19.

Cependant, les médicaments antiviraux oraux, y compris l'umifénovir, l'oseltamivir et le lopinavir avec ritonavir, étaient préférés chez les patients modérés à l'admission. Étant donné que l'ACE2 est un récepteur fonctionnel du SRAS-CoV-2, l'innocuité et les effets potentiels des inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone chez les patients atteintsCOVID-19doivent être soigneusement pris en compte.24 Ces effets potentiellement nocifs peuvent expliquer la faible proportion d'inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone utilisés par les médecins de notre cohorte, en particulier chez les patients atteints d'IRA qui avaient un taux de créatinine plus élevé à l'admission. En raison du petit nombre de patients atteints d'IRA et du biais dans les différents traitements des patients atteintsCOVID-19, la relation causale entre le médicament et l'IRA chez les patients atteints de COVID-19 reste indéterminée.

Quoique cette étude ait inclus un grand nombre de patients d'un hôpital d'enseignement tertiaire à Wuhan, elle a plusieurs limitations. Premièrement, une créatinine sérique de base précise n'était pas disponible, ce qui peut avoir conduit à une sous-estimation de l'IRA ou à des associations erronées. Deuxièmement, bien que nous ayons tenté de tenir compte de nombreux facteurs de confusion, d'autres facteurs de confusion non mesurés ou inconnus pourraient avoir joué un rôle. Troisièmement, les données cliniques des patients après leur sortie faisaient défaut, nous n'avons donc pas pu évaluer les effets de la COVID-19sur les résultats à long terme. L'impact précis deCOVID-19sur la structure et la fonction rénales et l'incidence des maladies chroniquesmaladie du reinchez ces patients nécessitent une enquête plus approfondie.

En conclusion, la prévalence des maladies rénales chez les patients atteints de COVID-19 hospitalisés à Wuhan, en Chine, était élevée. Après ajustement pour les facteurs de confusion,maladie du reinà l'admission et l'IRA pendant l'hospitalisation étaient associées à un risque accru de décès à l'hôpital. Les cliniciens devraient accroître leur sensibilisation aux maladies rénales chez les patients hospitalisésCOVID-19. La détection précoce et l'intervention efficace de l'atteinte rénale peuvent contribuer à réduire le nombre de décès de patients atteints de COVID-19.

Méthodes

Participants. Tous les patients consécutifs atteints de COVID-19 admis à l'hôpital Tongji, TongjiMedical College, Université des sciences et technologies de Huazhong, du 28 janvier au 11 février 2020, ont été inscrits. L'hôpital Tongji, situé à Wuhan, dans la province du Hubei, la principale zone d'endémie deCOVID-19,est l'un des principaux hôpitaux d'enseignement tertiaire. L'hôpital de Tongji s'est vu confier la responsabilité du traitement des patients atteints deCOVID-19par le gouvernement de Wuhan le 31 janvier. Tous les patients inscrits à cette étude ont été diagnostiqués positifs au COVID-19 selon les directives fournies par la Commission nationale chinoise de la santé. Les critères de diagnostic étaient les suivants : critères de diagnostic clinique de (i) fièvre ou symptômes respiratoires et (ii) leucopénie ou lymphopénie ; et (iii) la tomodensitométrie a montré des anomalies radiographiques dans les poumons. Ceux avec des critères de diagnostic clinique de 2 $ et un résultat positif au séquençage à haut débit ou au test de réaction en chaîne par polymérase en temps réel ont été diagnostiqués positifs au COVID-19.

Les patients pédiatriques sont exclus. Les patients ayant des antécédents de dialyse d'entretien ou de transplantation rénale ont également été exclus de l'étude. Les résultats cliniques ont été suivis jusqu'au 29 février 2020, date finale du suivi.

Source d'information. Les caractéristiques démographiques, les symptômes cliniques, les données de laboratoire et les médicaments ont été extraits des dossiers médicaux électroniques. Les données de laboratoire consistaient en une formule sanguine complète ; tests de la fonction hépatique et rénale; examen des paramètres d'hémostase ; mesure des taux sériques de protéine C-réactive à haute sensibilité, de procalcitonine, de lactate déshydrogénase et de créatine kinase ; et la vitesse de sédimentation des érythrocytes. Les seuils de ces mesures ont été donnés par notre laboratoire. Les limites supérieures de la créatinine sérique normale chez l'homme et la femme étaient respectivement de 104 mmol/l et 84 mmol/l. Les limites supérieures du BUN normal chez les hommes avec l'âge<60, 60="" to="" 80,="">80 ans étaient respectivement de 8,0, 9,5 et 8,3 mmol/l. Les limites supérieures de l'urée normalechez les femmes avec l'âge<60, 60="" to="" 80,="">80 ans étaient respectivement de 7,5, 8,8 et 8,3 mmol/l. Les données ont été examinées par une équipe formée de médecins. Le taux de filtration glomérulaire estimé a été calculé avec le ChronicMaladie du reinÉquation de l'Epidemiology Collaboration (CKD-EPI).25 La date d'apparition de la maladie a été définie comme le jour où le premier symptôme a été remarqué. Le critère de jugement était le décès à l'hôpital.

Définition. La gravité de la maladie a été classée selon les lignes directrices pour le diagnostic et le traitement desCOVID-19(cinquième édition d'essai)publié par la Commission nationale chinoise de la santé le 4 février 2020. Les cas graves ont été définis comme (i) fréquence respiratoire > 30 respirations/min, (ii) saturation en oxygène # 93 %, ou (iii) rapport PaO2/FiO2 # 300 mm Hg. Les cas graves critiques ont été définis comme incluant 1 $ des critères suivants : choc ; insuffisance respiratoire nécessitant une ventilation mécanique ; combinaison avec d'autres défaillances d'organes ; et l'admission à l'unité de soins intensifs. L'IRA a été définie comme une augmentation de la créatinine sérique de 0,3 mg/dl dans les 48 heures ou une augmentation de 50 % de la créatinine sérique par rapport au départ dans les 7 jours selon le KDIGO

critères.26 La créatinine sérique de base a été définie comme la valeur de la créatinine sérique à l'admission. La date d'apparition de l'IRA a été définie comme le premier jour d'un changement de créatinine sérique répondant aux critères KDIGO. Le stade de l'IRA a été déterminé à l'aide du taux de créatinine sérique maximal après la détection de l'IRA, avec des augmentations de 1,5 à 1,9, 2,0 à 2,9 et 3 $ fois la ligne de base étant définies comme les stades AKI 1, 2 et 3, respectivement .

Covariables. Sur la base d'une revue de la littérature14,27,28, plusieurs covariables ont été sélectionnées pour être analysées en tant que variables confusionnelles potentielles dans nos analyses de régression. Ceux-ci comprenaient l'âge, le sexe, les comorbidités, la gravité de la maladie et le nombre de lymphocytes.

Analyses statistiques. Les variables catégorielles ont été résumées sous forme de pourcentages et les variables continues ont été exprimées sous forme de SD moyen ou médian avec intervalle interquartile. Le test t à deux échantillons ou les tests de somme des rangs de Wilcoxon ont été utilisés pour les variables continues et le test du chi carré ou le test exact de Fisher pour les variables catégorielles, selon le cas. Les taux cumulés de décès à l'hôpital ont été déterminés à l'aide de la méthode de Kaplan-Meier. Les associations entremaladie du reinles indicateurs et les décès à l'hôpital ont été examinés à l'aide de l'analyse de régression des risques proportionnels de Cox. Les hypothèses des risques proportionnels de Cox ont été testées avec les résidus de Schoenfeld. Aucune violation des hypothèses des risques proportionnels de Cox n'a été détectée. Dans des modèles multivariables complets, nous avons évalué les interactions des indicateurs de maladie rénale avec l'âge, le sexe, les comorbidités, la gravité de la maladie et le nombre de lymphocytes (seuil P <0.01). aucun="" n'était="" éligible="" à="" la="" rétention.="" les="" patients="" avec="" une="" valeur="" manquante="" dans="" la="" protéinurie="" et="" l'hématurie="" (n="" ¼="" 259)="" ont="" été="" exclus="" lors="" de="" l'évaluation="" de="" l'association="" de="" ces="" 2="" indicateurs="" et="" du="" décès="" à="" l'hôpital="" dans="" le="" modèle="" de="" risque="" proportionnel="" de="" cox.="" les="" analyses="" statistiques="" ont="" été="" effectuées="" à="" l'aide="" du="" logiciel="" r="" (version="" 3.6.1 ;="" r="" foundation,="" vienne,="" autriche),="" avec="" une="" signification="" statistique="" définie="" à="" 2-="" côté="" p=""><>

DIVULGATION

Tous les auteurs n'ont déclaré aucun intérêt concurrent.

REMERCIEMENTS

Les auteurs apprécient grandement tout le personnel hospitalier pour leurs efforts dans le recrutement et le traitement des patients et remercient tous les patients impliqués dans cette étude

Le protocole d'étude et la renonciation au consentement éclairé écrit ont été approuvés par le comité d'éthique médicale de l'hôpital de Tongji (n° TJ-C20200132).

Ce travail a été soutenu financièrement par l'International (Regional) Cooperation and Exchange

Projets (subvention NSFC-DFG n° 81761138041) ; Fondation nationale des sciences naturelles de Chine (GrantNos. 81570667, 81470948, 81670633); Major ResearchPlan of the National Natural Science Foundation ofChina (Grant No. 91742204); Le National Key R&DProgram of China (Grant No. 2018YFC1314003-1,2015BAI12B07) ; et Programme national clé de recherche et de développement (subvention n° 2016YFC0906103).

Les données utilisées et analysées au cours de la présente étude sont disponibles auprès de l'auteur correspondant sur demande raisonnable.

AUTEUR

Yichun Cheng1,2, Ran Luo1,2, Kun Wang1,2, Meng Zhang1, Zhixiang Wang1, Lei Dong1, Junhua Li1, Ying Yao1, Shuwang Ge1 et Gang Xu1

LES CONTRIBUTIONS DE L'AUTEUR

GX et SG ont conçu l'étude. YC, RL, KW, MZ, ZW, LD, JL et YY ont collecté les données et préparé les figures et les tableaux. YC et SG ont fourni des outils analytiques. YC et SG ont rédigé l'article. SG et GX ont conçu le projet et supervisé et coordonné tous les travaux.

RÉFÉRENCES

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