Cancer du rein
À ce jour, le rôle des métabolites Trp dans la carcinogenèse n'a pas été clairement établi. Il n'y a que quelques études reliant la voie KYN aveccancer du rein.Teulings et al. ont rapporté une concentration urinaire élevée de 3-OHAA chez des patients atteints derein cancer. De même, des taux urinaires élevés de 3-oxyAA ont été trouvés chez des patients atteints de carcinome à cellules rénales (RCC), bien que les modifications de 3-oxyKYN aient été statistiquement insignifiantes. Contrairement aux études précédentes, Sato et al. ont postulé qu'une concentration urinaire élevée de KYN est un marqueur prédictif de la malignité du RCC. Dans une autre étude, des concentrations sériques élevées de KYN et de 3-OHAA ont été trouvées dans un groupe de 24 patients traités par IFN- pour un carcinome métastatique, avec une diminution concomitante des taux de KYNA. De plus, Trott et al. ont rapporté une corrélation intéressante entre l'activité de l'IDO et la carcinogenèse. En plus de la stimulation de la dégradation de Trp dans le RCC, ils ont montré une expression accrue d'IDO non seulement dans les cellules cancéreuses humaines, mais également dans l'environnement du RCC. Les métabolites de KYN et les inhibiteurs d'IDO seuls n'ont pas affecté la survie ou la prolifération des cellules d'adénocarcinome des cellules RCC ou des cellules rénales murines in vitro. Cependant, l'IFN-, associé à la méthyl-thiohydantoïne-dl-Trp, un inhibiteur de l'IDO, a diminué la croissance des cellules cancéreuses rénales, soulignant le rôle des inhibiteurs de l'IDO en tant qu'agents anticancéreux potentiels. Dans l'analyse de 40 échantillons de RCC de cellules claires humaines, une expression IDO, une expression AhR, des niveaux de KYN et des rapports KYN/Trp plus élevés ont été trouvés. De plus, le KYN sérique était significativement élevé chez les patients atteints de RCC, alors que le rapport KYN/Trp était lié au stade clinique, à la taille de la tumeur, au grade de Fuhrman, à l'atteinte des ganglions lymphatiques et aux métastases viscérales. Plus de preuves sur la dérégulation enzymatique de la voie KYN dans le RCC ont été fournies par Hornigold et al. Contrairement à la régulation positive de l'IDO, une diminution de l'acide quinolinique phosphoribosyltransférase (QPRT) et de l'expression de HAAO a été détectée. Bien que l'expression de la plupart des enzymes finales dans la voie KYN ait diminué, celle de la nicotinamide phosphoribosyltransférase, une enzyme cruciale dans la voie de récupération NAD, a augmenté dans le RCC. Cette observation intéressante montre à nouveau une dérégulation de la voie KYN dans les cellules cancéreuses rénales et met en évidence des cibles possibles dans le traitement anticancéreux.
Comme la surexpression de AhR dans les cellules RCC a été rapportée, KYNA, un agoniste AhR, semble être impliqué dans la régulation de la carcinogenèse. Une teneur plus faible en KYNA dans les tissus RCC a été trouvée, ce qui peut en partie être lié à la perte de filtration par les tissus cancéreux. D'autre part, il a été montré que l'expression des transporteurs d'anions organiques humains 1 et 3, responsables de l'absorption de KYNA, est nettement diminuée dans le tissu RCC. Surtout, Walczak et al. ont démontré les effets antiprolifératifs et antimigraineux de KYNA sur les cellules RCC Caki-2. KYNA est également signalé comme inhibant la signalisation des cellules cancéreuses, y compris la protéine kinase activée par le mitogène p38 impliquée dans la régulation du cycle cellulaire. Fait intéressant, KYNA peut inhiber la protéine 4 associée à la résistance multidrogue et la protéine de résistance au cancer du sein, les transporteurs responsables de la résistance aux médicaments, améliorant éventuellement la réactivité aux médicaments anticancéreux, comme présenté par Walczak et al.
Médicaments affectant la voie de la kynurénine dans le rein
Sur la base de la littérature disponible, la voie KYN semble être un régulateur important dereinfonctiondans des conditions normales, ainsi que dans les maladies rénales, et les médicaments influençant la dégradation de KYN peuvent être des agents prometteurs dansreintraitement des troubles. Néanmoins, les données sur les substances affectant le métabolisme du KYN dans le rein sont très limitées (Fig. 3).
Comme mentionné précédemment, le 1-méthyl-d-Trp, un inhibiteur de l'IDO, provoque des lésions rénales dans des modèles animaux de néphropathie à IgA et de glomérulonéphrite mésangioproliférative, probablement en raison d'un dérèglement immunitaire. En revanche, l'inhibition de l'IDO et, par conséquent, une réduction de la formation de KYN ont été signalées pour prévenir les lésions d'ischémie-reperfusion etreindégâts chez la souris. Malheureusement, ces découvertes ont été discréditées par Čepcová et al., qui ont présenté un effet néphroprotecteur indépendant de l'IDO du 1-méthyl-d-Trp dans un modèle d'ischémie-reperfusion. Les mécanismes bénéfiques du 1-méthyl-d-Trp peuvent inclure une diminution de la signalisation du récepteur de type péage 4, une altération de la signalisation du facteur de croissance transformant bêta et de la transition épithéliale-mésenchymateuse, et une activation inappropriée des cellules épithéliales tubulaires, des cellules dendritiques, des cellules NK, et les lymphocytes T. Fait intéressant, dans une étude récemment publiée, l'effet antifibrotique du 1-méthyl-d-Trp et d'un autre inhibiteur de l'IDO, BMS-98620, a été confirmé dans des tranches de rein murin et des souris présentant une obstruction urétérale unilatérale. Sur la base de ces rapports, nous pouvons conclure que la modulation pharmacologique de l'activité IDO reste une approche intéressante pour prévenir les lésions rénales, en particulier dans des conditions liées à la fibrose tissulaire, telles queMRC.
Un autre groupe d'agents potentiellement intéressant dansfonction rénalerégulation est les inhibiteurs de KAT. Edwards et Mather ont rapporté que le diclofénac administré par voie sous-cutanée augmentait significativementreinNiveaux de KYN et KYNA chez les rats. Il a été suggéré que l'accumulation de KYN et de KYNA était causée par l'inhibition de l'élimination rénale. Cependant, un autre mécanisme d'action a été rapporté par Zakrocka et al. Dans les homogénats de rein de rat, le diclofénac in vitro s'est avéré inhiber l'activité KAT et la production de KYNA, comme le gemfibrozil dans une autre étude. De même, il a été observé que les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine et les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II de type 1 (ARB) modifiaient les taux de KYNA dans les reins. L'ACE-I abaisse la concentration de KYNA dans les homogénats de rein de rat in vitro sans affecter l'activité de KAT, et les ARA diminuent la production de KYNA par inhibition de KAT dans les reins de rat in vitro. Malheureusement, bien que Chmiel-Perzyńska et al. ont montré qu'après 4 semaines d'administration, le losartan diminue la concentration cérébrale de KYNA dans un modèle de diabète sucré chez le rat, les données sur l'effet à long terme des ARA sur l'activité de la voie rénale KYN font défaut. En particulier, l'effet des ARA sur la synthèse de KYNA semble être d'une grande importance et peut être en partie lié à leur mécanisme de néphroprotection. Fait intéressant, Cernaro et al. ont observé des taux sériques inférieurs de KYN chez des patients atteints de néphropathie diabétique prenant des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine ou des ARA. De plus, la relation entre KYN et l'albuminurie, la protéinurie et le DFG a diminué chez les patients prenant ces médicaments, suggérant leur rôle bénéfique dans la préservation de la fonction rénale. Le rapport KYN/Trp plasmatique serait également significativement associé à l'albuminurie et à la réactivité des ARA chez les patients diabétiques atteints d'insuffisance rénale.
Les résultats présentés indiquent un grand besoin d'études supplémentaires analysant les agents qui affectent potentiellement la voie KYN et peuvent être utilisés dans les procédures diagnostiques et thérapeutiques.
conclusion
La voie KYN est une cible prometteuse dansmaladie du reinprévention et traitement. Bien que de nombreuses questions restent sans réponse, les futures études devraient expliquer explicitement le rôle de la voie KYN dans la pathogenèse des troubles rénaux, en particulier l'IRC. La recherche de nouveaux agents modulant l'activité de la voie KYN pourrait contribuer à l'introduction de nouveaux médicaments pourmaladies rénaleset améliorer significativement le pronostic du patient.
Ces dernières années, la recherche sur l'utilisation des cellules souches et d'un remède à base de plantes chinoises pour le traitement demaladies rénalesa attiré une grande attention. Le mécanisme principal des deux thérapies est de favoriser la réparation des tissus rénaux lésés et de protéger les fonctions rénales restantes.
Le remède chinois à base de plantes,cistanche, a été utilisé en médecine traditionnelle chinoise pour traiter diversmaladies rénales chroniquesdepuis les temps anciens. Il est rapporté quecistanchea le potentiel de réduire l'inflammation, de réduirereinfibrose et favorisent la synthèse des composants de la matrice extracellulaire. Il a été révélé que ces effets sont dus à ses composants bioactifs, notamment de nombreuses substances phénoliques, des triterpénoïdes et des coumarines.
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D'autre part, la technologie des cellules souches a provoqué une révolution dans la pratique médicale. La recherche a démontré que les cellules souches peuvent se différencier en divers types de cellules rénales et exercer des activités thérapeutiques, notamment en protégeant les tissus rénaux fonctionnels restants, en ralentissant la fibrose tissulaire et en réparant les tissus rénaux endommagés.
En fin de compte, la combinaison de la médecine traditionnelle chinoise avec la science moderne pourrait être la clé du traitement de diversmaladies rénales. Cette stratégie a été progressivement acceptée par la communauté médicale et des études ont déjà montré que la thérapie combinée du cistanche et du traitement par cellules souches pouvait réduire considérablement le taux de mortalité desmaladies rénales.
En conclusion, l'utilisation decistancheet le traitement par cellules souches dans le traitement demaladies rénalesmontre un grand potentiel et nécessite des recherches supplémentaires. La thérapie combinée des deux traitements pourrait fournir une option de traitement améliorée pour les personnes confrontées àmaladies rénales.
Contributions d'auteur
Conceptualisation, IZ ; effectué la recherche documentaire et l'analyse des données, IZ ; rédigé et révisé de manière critique le travail, IZ et WZ. Tous les auteurs ont lu et accepté la version publiée du manuscrit.
Déclarations
Conflit d'intérêts Rien à divulguer.
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