Particularités morphologiques et morphométrie des reins de rats sous l’effet d’une lésion cérébrale traumatique légère expérimentale
Feb 27, 2022
INTRODUCTION
Les lésions cérébrales traumatiques (TCC) sont l’un des problèmes les plus importants de la médecine moderne, qui joue un rôle majeur dans la morbidité et la mortalité de la population, même dans les pays les plus développés économiquement [3, 7, 8, 10, 11, 20, 23, 25, 26]. Ce problème médical est multidisciplinaire dans le domaine de la médecine pratique et expérimentale et de la biologie, qui, en plus de la médecine, a une signification sociale importante, compte tenu du jeune âge des patients traumatisés et du coût important de leur traitement [9, 24]. La lésion cérébrale traumatique a un effet global sur le corps, provoquant une réponse adaptative générale, qui se manifeste par un complexe de changements physiopathologiques et pathomorphologiques non seulement dans le domaine des dommages mécaniques directs, mais également dans divers organes et systèmes du corps, en particulier dans le domaine des dommages mécaniques directs, mais également dans divers organes et systèmes du corps, en particulier dans le domaine des dommages mécaniques directs.Reins[4, 5]. Actuellement, il existe une petite quantité de recherches expérimentales qui révéleraient le contenu des troubles morphologiques des organes internes des rats pubères et immatures dus au TCC, en particulier dans la période avancée. En ce qui concerne le TCC pédiatrique, on sait qu’une caractéristique distinctive de la dynamique et du tableau clinique du TCC chez les enfants est l’impact d’un facteur traumatique sur le cerveau, dont la croissance et le développement ne sont pas encore terminés [6]. En outre, l’intensité des processus métaboliques, la faible tolérance à la perte de sang, à l’hypoxie et à l’hypotension, la prévalence des réactions généralisées par rapport aux possibilités compensatoires locales élevées avec une transition rapide vers la décompensation, doivent être prises en compte dans un cas de TCC chez les enfants [22]. C’est la raison pour laquelle les traumatismes crâniens de gravité même légère causés dans l’enfance ne disparaissent pas sans laisser de trace. Il a été démontré que dans le TCC sévère, en particulier dans sa période aiguë, le foie etInsuffisance rénale sont parmi les troubles les plus courants, ainsi que des troubles individuels dans les vaisseaux coronaires et le myocarde [15]. Complications extracrâniennes, y compris aiguëslésion rénale,ont une grande influence sur la détermination de l’issue d’un traumatisme crânien grave [2, 12, 13, 17, 19] et peuvent contribuer à la morbidité et à la mortalité. Cependant, il n’existe pas de compréhension claire de la pathogenèse de ces effets ni de travaux expérimentaux qui confirmeraient ou infirmeraient l’hypothèse de changements morphologiques dans lerein, à la suite d’un TCC, en particulier — un TCC léger. Le but de cette étude était de révéler le contenu de la morphologie interne des organes, en particulier leReins, chez les rats atteints d’un TCC de gravité légère, avec un accent particulier sur les rats pubères. Ainsi, la première étape de cette étude consistait à étudier de tels changements chez les rats pubères immédiatement après la blessure et dans la période plus avancée après la blessure.
Mots-clés:lésion cérébrale traumatique, rein, rat, néphron, rénal
CISTANCHE AMÉLIORERA L’INSUFFISANCE RÉNALE / RÉNALE
MATÉRIAUX ET MÉTHODES
L’étude a été réalisée sur 70 rats blancs adultes âgés de 3 mois avec un poids corporel de 180 à 230 g. Tous les animaux ont été divisés en deux groupes : 1 — animaux en bonne santé (groupe témoin, 10 animaux), 2 — animaux présentant un TCC mécanique simulé de gravité légère (60 animaux). Les animaux du groupe 2 ont été retirés de l’expérience les jours 1, 3, 5, 7, 14 et 21 après la modélisation du TCC (10 animaux par jour). Les rats ont été gardés dans un régime de laboratoire standard avec un accès gratuit et sans restriction à l’eau au vivarium de l’Université nationale de médecine d’Odessa. Toutes les expériences ont été menées conformément aux dispositions de la Convention européenne pour la protection des animaux vertébrés utilisés à des fins de recherche et à d’autres fins scientifiques (Strasbourg, 18.03.1986), de la Directive 86/609/CEE (1986) du Conseil de l’Europe, des résolutions du Premier Congrès national de bioéthique (Kiev, 2001) et de l’ordonnance n° 690 du Ministère de la santé de l’Ukraine (Kiev, 23.09.2009). Toutes les étapes des expériences ont été approuvées par la Commission de bioéthique de l’ONMEDU (procès-verbal n° 109-A du 4.11. 2016). Un TCC léger a été infligé en utilisant le modèle Impact-Acceleration, une chute libre de poids sur la zone pariéto-occipitale selon Meretskyi [16]. Reproduction de TBI un trépied monté verticalement méta tube lguide a été utilisé avec un diamètre intérieur de 1 mm et une hauteur de 65 cm. Le tube servait de guide pour un poids en mouvement libre à l’intérieur. Ce dernier représentait une tige métallique circulaire, sur laquelle une bande de caoutchouc solide de 3 mm d’épaisseur et de 0,5 cm 2 de surface était collée à l’extrémité inférieure. Le support du trépied a également été collé avec un joint en caoutchouc robuste. Au moyen d’une anesthésie à l’éther léger, les animaux ont été placés sous le tube de sorte que la tête soit clairement en dessous de l’ouverture et fixée par l’expérimentateur. Ensuite, le tracteur a effectué une chute libre avec un coup ultérieur sur le crâne de l’animal. Ainsi, le centre de l’impact était clairement sur la ligne sagittale en avant de 3 à 5 mm de la ligne intrauriculaire. Pour la reproduction du TCC d’une gravité légère chez les rats matures, un tracteur de 34,5 g a été utilisé, ce qui a produit une énergie d’impact de 0,220 J. Les animaux ont été retirés de l’expérience par une surdose d’anesthésie à l’éther, après quoi lereindes échantillons ont été préparés et obtenus en vue d’un examen histologique plus approfondi. Les lames histologiques ont été colorées avec l’hématoxyline et l’éosine et le trichrome de Mallory, examinées et photographiées à l’aide du microscope Leica-DMLS tandis que toutes les mesures ont été effectuées avec le logiciel ImageJ (ver.1.51j8).
Analyse statistiqueLes résultats obtenus ont été testés pour la normalité de la distribution avec le test de Shapiro-Wilk. Toutes les données ont été présentées comme M ± SD où « M » signifie moyenne et « SD » pour écart-type. Les différences entre les groupes ont été analysées à l’aide d’une analyse de variance (ANOVA) avec le test post-hoc de Tukey. Les différences se sont avérées statistiquement significatives avec la valeur de p< 0.05.="" all="" statistical="" computing="" was="" done="" with="" the="" rstudio="" software="" (ver.="">
RÉSULTATS
Après la modélisation du TCC, aucun décès, changement de comportement ou de régime alimentaire n’a été enregistré chez les animaux. Le 1er jour après la blessure expérimentale infligée, une hyperémie des capillaires tubulaires avec la stase des érythrocytes dans leur lumière dans tous les échantillons histologiques examinés a été observée. Le diamètre moyen a augmenté jusqu’à 6,75 ± 1,98 μm (indice du groupe témoin 4,60 ± 1,72 μm, p< 0.001;="" fig.="" 1)="" while="" the="" diameter="" of="" the="" dilated="" afferent="" arterioles="" was="" in="" the="" range="" of="" 10–15="" µm.="" some="" veins="" were="" dilated="" with="" the="" stasis="" of="" erythrocytes="" in="" their="" lumen="" with="" 40–60="" µm="" in="" diameter.="" erythrocytic="" stasis="" was="" also="" observed="" in="" the="" lumen="" of="" the="" medium-sized="" arteries.="" nephron="" glomeruli="" were="" fragmented,="" and="" their="" diameter="" remains="" in="" the="" range="" of="" control="" group="" value,="" as="" well="" as="" the="" capsule="" diameter="" (tables="" 1,="" 2).="" capillaries="" of="" glomeruli="" had="" narrowed="" down="" to="" 2.44="" µm="" and="" dilated="" —="" with="" the="" maximal="" value="" up="" to="" 9.91="" µm="" as="" opposed="" to="" the="" control="" group="" where="" the="" maximal="" value="" remained="" at="" 7.80="" µm.="" the="" mean="" value="" was="" 5.25="" ±="" 1.51="" µm="" (fig.="" 2),which="" is="" significantly="" higher="" than="" of="" the="" control="" group="" (p="">< 0.05).="" on="" the="" 3="" rd="" day="" of="" the="" experiment,="" in="" all="" of="" the="" samples="" dilatation="" of="" the="" tubular="" capillaries="" with="" erythrocytic="" stasis="" in="" their="" lumen="" continued="" to="" persist.="" their="" diameter="" in="" certain="" areas="" was="" up="" to="" 12.12="" µm="" with="" the="" mean="" value="" of="" 6.43="" ±="" 1.98="" µm,="" the="" diameter="" of="" glomerular="" capillaries="" increased="" too="" (table="" 3).="" erythrocytic="" stasis="" was="" observed="" in="" the="" veins="" of="" all="" calibres="" with="" their="" dilatation="" in="" separate="" areas="" reaching="" up="" 40–50="" µm.="" this="" was="" especially="" the="" case="" for="" the="" area="" between="" the="" cortical="" layer="" and="" the="" medullary="" area.="" dilatation="" of="" vasa="" recta="" was="" also="" observed="" with="" di-ameter="" reaching="" up="" to="" 12–15="" µm="" with="" erythrocytic="" stasis="" in="" their="" lumen.="" on="" the="" 5="" th="" and="" 7="" th="" days="" of="" the="">rénaldes corpuscules de différentes tailles ont été observés dans la majorité des spécimens ex-aminés. Le diamètre du glomérule du 5 e jour était de 76,85 ± 15,19 μm et de 77,78 ± ± 15,31 μm le 7 e jour. Le diamètre du capuchon-sule durénalle corpuscule avait également atteint sa valeur maximale - 93,07 ± 14,76 μm le 5 e jour et 94,06 ± 14,82 μm le 7 e jour. Le diamètre de
les capillaires tubulaires et les capillaires des glomérules néphroniques avaient atteint leur maximum tout au long de l’expérience le 7 e jour (Fig. 1, 2, Tableaux 3, 4). Cela était principalement dû à la dilatation des capillaires corticaux qui étaient proches de larénalalors que le diamètre de certains capillaires était de 15,46 μm. Dans certains endroits,rénalles corpuscules ont été partiellement détruits et il y a eu une dilatation de l’espace entre les glomérules et la capsule. Les petites artères étaient congestionnées, principalement, avec des érythrocytes agrégés (boues). L’espace périvasculaire a montré une imprégnation des cellules sanguines et des infiltrats lymphocytaires massifs avec hémorragie périvasculaire dans certaines zones (Fig. 3). La médullosurrénale a montré les zones présentant les signes derénalinfarctus et destruction des tubules proximaux et distaux. L’une des caractéristiques de cette période était la dilatation des veines arquées avec la stase sanguine dans leur lumière, dont le diamètre atteignait 50–80 μm.
Les 14 à 21 e jours après le TCC, les changements sclérotiques de larénaldes corpuscules ont été observés de manière focale (Fig. 4) ainsi que les infiltrats périvasculaires massifs et les premiers signes de sclérosion des espaces périvasculaires dans lerénalmédulla (Fig. 5). Des infiltrats ont été observés dans tous les spécimens, tandis que les signes de sclérose ont été détectés chez 6 animaux. Lerénalles corpuscules étaient fragmentés de manière focale avec des infiltrats prenant leur place et les signes de formation du tissu conjonctif (Figs. 4, 6). La lumière des vaisseaux, en particulier des veines, était remplie de globules rouges collant parfois à leur intima. Le diamètre des capillaires et la taille des glomérules avaient tendance à diminuer, bien que toutes leurs valeurs soient restées significativement supérieures à celles du groupe témoin. La dilatation veineuse et l’agrégation des cellules sanguines se sont particulièrement manifestées dans la zone située entre lerénalcortex et la moelle épinière de la même manière que les périodes précédentes.
DISCUSSION
Selon la littérature de recherche, les troubles dysfonctionnels causés par une lésion craniocérébrale lourde se manifestent sous la forme de la lésion aiguërénalinsuffisance qui se développe à la suite du syndrome diracéphale-catabolique [4, 5]. Dans le traitement clinique des patients atteints de TCC sévère décrits sont des changements fonctionnels dyscirculatoires sous la forme de spasmes des artères, des artérioles, et pléthore veineuse et hémorragies diapédétiques. À l’avenir, cela conduit à des changements métaboliques, dystrophiques et nécrotiques. Le premier signe clinique de ceci est l’apparition de globules rouges, de protéines et de cylindres dans l’urine.
Le mécanisme de déclenchement de celui-ci pourrait être, très probablement, une poussée d’adrénaline massive dans la circulation sanguine avec spasme ultérieur du lit microcirculatoire qui conduit à l’hépato aigurénalinsuffisance. Mais de telles complications s’expliquent non seulement par le stress, mais aussi par l’activation du système cytokine en réponse à des lésions cérébrales conduisant à une réponse inflammatoire systémique [14, 18]. En raison d’un spasme prolongé et de l’influence des catécholamines, les signes de lésions hypoxiques de l’endothélium vasculaire ont commencé à se développer avec la formation de boues et de thrombus, une perméabilité endothéliale accrue et l’expression de molécules d’adhésion endothéliale [18] qui, dans les périodes les plus prolongées de l’expérience, conduisent à l’infarctus de l'rénalparenchyme, destruction durénalcorpuscules, formation de changements sclérotiques et développement derénalinsuffisance. Les mécanismes centraux de dérégulation après une lésion cérébrale pourraient contribuer au développement et à la progression du dysfonctionnement des organes extracérébraux en favorisant une inflammation systémique pouvant entraîner des complications médicales.
CISTANCHE AMÉLIORERA LA FONCTION RÉNALE / RÉNALE
Études microscopiques de l'Reinsdans la première heure après le TCC lourd a montré des changements dyscirculatoires absolus se manifestant par le spasme des vaisseaux, la congestion et les zones des hémorragies de diapédèse à la frontière entre lereincortex et la médulla [1, 15]. Le 3ème jour après la blessure, les processus pathomorphologiques sont compliqués par les processus dystrophiques et nécrotiques avec manifestation de la nécrose ischémique de l’épithélium tubulaire et de l’œdème interstitiel avec désorganisation du tissu conjonctif [1, 15]. Dans le cas du TCC sévère, on a observé des changements dyscirculatoires dans le foie, le myocarde etReins.Ils étaient accompagnés d’ischémie, de congestion, d’infiltration macrophagale et lymphocytaire avec dilatation des vaisseaux de différents calibres, qui, dans la période la plus prolongée après le TCC (5 e jour), étaient compliquées par les processus pathomorphologiques sous forme de changements dystrophiques et nécrotiques dans tous les organes [15, 21].
Au cours de cette étude, le schéma suivant dans le développement de changements pathologiques chez les ratsreins rdes résultats du TCC léger ont été trouvés: le 1er à 3e jour, le développement de changements principalement dyscirculatoires se manifestant par le spasme des artérioles, la dilatation des capillaires et du lit veineux ont été observés; les 5 7 e – 7 e jours, les changements dyscirculatoires se développent et s’accompagnent de zones de destruction des tubules alambiqués etrénalGlobules. De tels changements ainsi que la congestion et les zones de diapédie et d’hémorragies périvasculaires se manifestent mieux entre le cortex et la moelle épinière et dans les zones proches de larénalcapsule. Ces changements pathologiques peuvent expliquer les troubles des processus de filtration et de réabsorption de l’urine et sont typiques du stade de lainsuffisance; les 14 à 21 e jours, l’intensité des changements dyscirculatoires et destructeurs diminue, bien qu’il existe des indications de sclérose périvasculaire focale, d’infiltrats périvasculaires et d’indications de sclérose de certainsrénalGlobules. Dans le contexte de l’application clinique des résultats d’études expérimentales sur les effets du TCC sur les rats, il convient de noter que lereinstructurellement et fonctionnellement a des similitudes avec l’humainrein. Les différences mineures se situent principalement au niveau macrostructurel; le ratreincontrairement aux humains, contient une pyramide. La structure de la grille vasculaire diffère également. Mais structure néphron, hiérarchie dereinet leur fonctionnement sont similaires à ceux que l’on trouve chez l’homme. Cette similitude nous permet de faire des hypothèses sur la similitude des changements pathologiques causés par le TCC. La limite des conclusions complètes des résultats de ce travail est son caractère exclusivement morphologique. Pour une conclusion complète et volumineuse, les aspects physiologiques de ces changements doivent également être étudiés afin d’évaluer une stratégie possible pour le traitement et la prévention des complications des voies urinaires du TCC. Cependant, la conclusion assurée pour les cliniciens peut être que l’attention est nécessaire non seulement pour les patients atteints d’un TCC grave, mais aussi pour ceux qui ont des blessures légères à la tête. En particulier si un TCC léger fait partie du polytraumatisme, ou si ces patients ont un concomitantrénalPathologie.
CISTANCHE AMÉLIORERA L’INSUFFISANCE RÉNALE / RÉNALE
CONCLUSIONS
En résumant les données de ces expériences et en considérant les rapports pertinents contenus dans la littérature de recherche, il est raisonnable de conclure qu’il existe une dépendance claire de la dynamique du développement et un degré notable de changements pathologiques dansReinssur la gravité du TCC. En cas de TCC léger, les plus grands changements chez les ratsReinsapparaissent les 5 à 7 jours après la blessure, qui ont une tendance constante à diminuer après cela. Cependant, les changements morphologiques sous la forme d’une sclérose périvasculaire et les changements focaux dans lerénalles corpuscules montrent les signes d’un développement possible d’une chroniqueinsuffisancemême après un léger TCC.
