Neuroprotection : sauvetage de la mort neuronale dans le cerveau

Le cerveau joue un rôle important dans le traitement mental et dans le contrôle d’autres organes corporels. Cependant, le tissu cérébral est vulnérable aux lésions exogènes ou endogènes. Après une lésion, la mort neuronale entraîne des déficits fonctionnels et des troubles neurologiques.

La mort neuronale fait référence à la mort ou à la détérioration des cellules neuronales, pouvant avoir un impact sur notre mémoire.

Les neurones jouent un rôle vital dans le cerveau. Ils sont responsables de la transmission et du stockage des informations et constituent la pierre angulaire de notre apprentissage et de notre mémoire. Cependant, certains facteurs peuvent déclencher la mort neuronale, comme l’âge avancé, la maladie, un traumatisme crânien ou la toxicomanie. Si trop de neurones meurent, cela peut entraîner des problèmes de mémoire tels que l’amnésie.

Malgré ces risques, nous pouvons prendre des mesures positives pour protéger nos neurones et notre mémoire. Premièrement, nous devons maintenir une attitude positive, faire de l’exercice régulièrement et de bonnes habitudes alimentaires, ce qui peut aider à protéger les neurones et à favoriser un fonctionnement cérébral sain.

Deuxièmement, nous devons éviter les mauvaises habitudes telles que le tabagisme, la consommation d’alcool et la toxicomanie, qui peuvent accélérer la mort neuronale et le vieillissement cérébral. Troisièmement, nous pouvons également stimuler le cerveau en acquérant de nouvelles compétences, en lisant, en socialisant et en voyageant, ce qui peut favoriser une nouvelle croissance neuronale et stimuler l’intégrité des parties du cerveau.

Par conséquent, même si la mort neuronale peut avoir un impact sur notre mémoire, nous pouvons prendre des mesures positives pour protéger notre cerveau et notre mémoire. Bien que nous ne puissions pas empêcher complètement la mort neuronale, nous pouvons garder notre cerveau en bonne santé grâce à de bonnes habitudes de vie et à un mode de vie sain afin que nous puissions passer notre vieillesse en douceur.

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Par conséquent, la protection contre la mort neuronale est cruciale pour préserver les fonctions cérébrales. Ce numéro spécial visait à comprendre les mécanismes sous-jacents à la neuroprotection et à explorer des stratégies thérapeutiques potentielles pour récupérer les fonctions cérébrales suite à des troubles neurologiques.

Dans ce numéro spécial, dix-neuf articles ont été publiés, dont treize articles originaux et six articles de synthèse traitant de sujets intéressants liés à différentes fonctions et troubles cérébraux.

Les accidents vasculaires cérébraux, y compris l'ischémie, sont l'un des principaux méchants responsables de la mort et de la mortalité neuronales. Une revue de Dong et al. [1] ont résumé la compréhension actuelle des mécanismes de pathogenèse de l'accident vasculaire cérébral ischémique et les développements actualisés de thérapies nanomédicales telles que les nanoparticules, les liposomes et les nanovésicules cellulaires.

Il a été démontré que les cotransporteurs cation-chlorure (Cs) sont exprimés dans les neurones et contribuent à de nombreuses fonctions physiologiques. Dans un article de synthèse, Josiah et al. [2] a présenté les avancées récentes dans les régulations fonctionnelles des C et leurs voies de signalisation lors d'un accident vasculaire cérébral.

En utilisant un modèle d'ischémie cérébrale globale chez les rongeurs, Kang et al. [3] ont observé que l'amiloride, un inhibiteur de l'échangeur sodium-hydrogène-1, atténue les lésions shippocampiques en réduisant l'accumulation de zinc chez la souris. Hong et coll. [4] ont rapporté que l'administration de N-acétyl-L-cystéine, un antioxydant, réduit la mort neuronale induite par l'ischémie cérébrale et la suractivation des canaux de mélastatine 2 potentiels du récepteur transitoire (TRPM2) chez le rat.

Jung et coll. [5] ont décrit que la carence en pyridoxine (une forme de vitamine B6) augmente la mort neuronale après une ischémie en augmentant les taux sériques d'homocystéine et de peroxydation lipidique, et en réduisant les taux de facteur 2 lié au facteur nucléaire érythroïde (Nrf2).

La pyridoxine diminue également les potentiels de régénération en réduisant les niveaux de facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) dans l'hippocampe des gerbilles. Markosyan et al. [6] ont rapporté que la triple thérapie génique préventive par des vecteurs adénoviraux portant des gènes codant pour le facteur de croissance vasculaire endothélial (VEGF), le facteur neurotrophique dérivé des cellules gliales (GDNF) et la molécule d'adhésion des cellules neurales (NCAM), ou par des cellules mononucléées de sang de cordon ombilical génétiquement modifiées, sur- l'expression du VEGF, du GDNF et du NCAM recombinants a des effets bénéfiques sur la guérison d'un accident vasculaire cérébral dans le cerveau des rats.

Tanioka et coll. [7] ont observé que l'injection intra-artérielle d'émulsion lipidique pendant la reperfusion montre des effets neuroprotecteurs dans un modèle in vivo de lésion de reperfusion ischémique chez le rat. En utilisant des cultures d'astrocytes primaires, Mitroshinaet al. [8] ont démontré que les conditions de type ischémique diminuent la connectivité du réseau et que la stimulation par l'ATP dans des conditions normales augmente le nombre de connexions, ce qui implique que les astrocytes peuvent constituer un réseau fonctionnel en réponse à une stimulation.

En utilisant des tranches organotypiques d'hippocampe de petits souris, Ort et al. [9] ont constaté que ni la nimodipine (un inhibiteur des canaux calciques voltage-dépendants de type L), seule ni en association avec l'amiloride (un inhibiteur des canaux ioniques détectant l'acide), ne présentait d'amélioration dans un modèle d'ischémie in vitro.

La combinaison des deux composants dissous dans le diméthylsulfoxyde (DMSO) a même augmenté la mort cellulaire, bien que cet effet n'ait pas été observé dans l'état traité avec l'amiloride seul. À cet égard, ils ont suggéré que le DMSO soit utilisé avec prudence dans les expériences neuroprotectrices.c.t.

Concernant la maladie d'Alzheimer (MA) et les fonctions de mémoire du cerveau, un article de synthèse de Kim et al. [10] se sont concentrés sur la progression récente des effets bénéfiques de l'adiponectine sur la MA et sur ses mécanismes potentiels liés aux divers médicaments à base d'adiponectine dans le traitement de la MA.

En utilisant un modèle murin de MA, Gonzalo-Gobernado et al. [11] ont observé que l'administration intrapéritonéale de facteur de croissance hépatique (LGF) rétablissait les déficits cognitifs et réduisait la teneur en amyloïde (A) chez les souris APPswe qui surexpriment la mutation suédoise APP, avec des dépôts de plaque A dans l'hippocampe et le cortex cérébral.

Ye et al. [12] ont rapporté que la phosphatidylsérine dérivée du soja, un phospholipide membranaire, améliore la fonction de mémoire chez les rats déficitaires en mémoire grâce au triméthylétain, une neurotoxine affectant le cerveau. Dans une étude humaine menée par Piotrowicz et al. [13], le BDNF a augmenté après l'exercice chez les athlètes normoxies et hypoxiques, mais les performances cognitives n'ont pas été améliorées par une élévation aiguë du BDNF.

En effet, le BDNF joue un rôle important dans la croissance des neurones et la plasticité des synapses neuronales. Les rôles du BDNF dans la plasticité neuronale et la neuroprotection ont été mis en évidence dans une revue de Colucci-D'Amato et al. [14].

Les crises détériorent la fonction du cerveau. Huang et coll. [15] ont démontré que le coactivateur du récepteur activé par les proliférateurs de peroxysomes 1- (PGC-1) activé par l'état de mal épileptique régule la voie VEGF/VEGFR2 (récepteur 2 du VEGF) via la protéine kinase kinase activée par les mitogènes (MEK)/régulée par le signal extracellulaire. kinase (ERK) et présente des effets neuroprotecteurs contre la mort neuronale dans l'hippocampe des rats.

À cet égard, le VEGF joue un rôle crucial en tant que facteur neuroprotecteur des tissus nerveux. Une revue de Silva-Hucha et al. [16] ont résumé la contribution du VEGF aux différences entre le système oculomoteur et les autres motoneurones en termes de vulnérabilité à la dégénérescence.

Dans le cerveau, les espèces réactives de l’oxygène (ROS) augmentent la susceptibilité aux lésions neuronales cérébrales et aux déficits fonctionnels. Des niveaux anormaux de ROS sont régulés par les mécanismes de défense cellulaire des antioxydants dans le cerveau.

Un article de synthèse de Lee et al. [17] ont présenté les rôles de divers antioxydants dans le cerveau et ont suggéré le potentiel des antioxydants pour la protection du cerveau contre les agressions oxydatives.

En utilisant des cultures de tranches d'hippocampes biologiques (OHSC), Lee et al. [18] ont constaté que le traitement à l'acide ascorbique (un antioxydant) était efficace pour la survie des neurones des CSOH après une attaque à l'acide kaïnique (KA), mais que son effet protecteur était différent en fonction du vieillissement des CSSO.

Dans la maladie de Parkinson (MP), le stress oxydatif induit par les ROS est une cause majeure de mort cellulaire dopaminergique.

Imitant le syndrome de type PD pour induire la mort cellulaire par stress oxydatif mitochondrial, Haque et al. [19] ont utilisé des neurotoxines, notamment l'ion 1-méthyl-4-phénylpyridinium (MPP+) et le peroxyde d'hydrogène (H2O2) dans des cellules de neuroblastome dopaminergique humain et ont découvert que l'inhibition pharmacologique par un antagoniste sélectif du récepteur 4 couplé aux protéines G (GPR4 ) ou la suppression génétique de GPR4 diminue la mort cellulaire apoptotique grâce à la modulation de la signalisation calcique médiée par le phosphatidylinositol biphosphate (PIP2).

Comme indiqué dans de nombreuses études antérieures et dans ce numéro spécial, les mécanismes de neuroprotection sont complexes.

Comprendre les mécanismes détaillés sous-jacents à la neuroprotection peut conduire au développement de stratégies thérapeutiques efficaces pour la prévention de la mort neuronale et l'amélioration de la récupération fonctionnelle après une lésion neuronale ou une neurodégénérescence.

Financement : ce travail a été soutenu par le programme de recherche scientifique fondamentale par l'intermédiaire de la Fondation nationale de recherche de Corée (NRF), financé par le ministère de l'Éducation (MOE) (NRF -2020R1A2C3008481).

Déclaration du comité d'examen institutionnel : sans objet.

Déclaration de consentement éclairé : sans objet.

Déclaration de disponibilité des données : sans objet.

Remerciements : Je voudrais remercier tous les auteurs pour leur contribution exceptionnelle à ce numéro spécial, les réviseurs pour leur évaluation des manuscrits et les membres de l'équipe éditoriale de l'IJMS pour leur aide.

Conflits d'intérêts : L'auteur ne déclare aucun conflit d'intérêts.

Références

1. Dong, X. ; Gao, J. ; Su, Y. ; Wang, Z. Nanomédecine pour les accidents vasculaires cérébraux ischémiques. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 7600. [CrossRef] [PubMed]

2. Josias, SS ; Meor Azlan, T.-N. ; Zhang, J. Ciblage de la voie WNK-SPAK/OSR1 et des transporteurs de chlorure de cation pour le traitement de l'AVC. Int. J. Mol. Sci. 2021, 22, 1232. [CrossRef] [PubMed]

3. Kang, BS ; Choi, PAR ; Kho, AR ; Lee, SH; Hong, Danemark ; Jeong, JH ; Kang, DH ; Parc, MK ; Suh, SW Un inhibiteur de l'échangeur sodium-hydrogène -1 (NHE -1), l'amiloride, réduit l'accumulation de zinc et la mort neuronale de l'hippocampe après une ischémie.Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 4232. [CrossRef] [PubMed]

4. Hong, Danemark ; Kho, AR ; Lee, SH; Jeong, JH ; Kang, BS; Kang, DH ; Parc, MK ; Park, K.-H. ; Lim, MS ; Choi, PAR ; et coll. L'inhibition du potentiel des récepteurs transitoires de la mélastatine 2 (TRPM2) par l'antioxydant, la N-acétyl-L-cystéine, réduit la mort neuronale induite par l'ischémie cérébrale globale. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 6026. [CrossRef] [PubMed]

5. Jung, HY; Kim, W. ; Hahn, KR; Kang, MS ; Kim, TH; Kwon, HJ; Nam, SM; Chung, JY; Choi, JH; Yoon, YS ; et al. Le déficit en pyridoxine exacerbe les dommages neuronaux après une ischémie en augmentant le stress oxydatif et en réduisant la prolifération des cellules et des neuroblastes dans l'hippocampe de la gerbille. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 5551. [CrossRef] [PubMed]

6. Markossian, V. ; Safiullov, Z. ; Izmailov, A. ; Fadeev, F. ; Sokolov, M. ; Kouznetsov, M. ; Trofimov, D. ; Kim, E. ; Kundakchyan, G. ; Gibadullin, A. ; et coll. La thérapie triple génique préventive réduit les conséquences négatives des lésions cérébrales induites par l'ischémie après un accident vasculaire cérébral chez un rat. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 6858. [Réf. croisée]

7. Tanioka, M. ; Parc, WK ; Parc, J. ; Lee, JE; Lee, BH L'émulsion lipidique améliore la récupération fonctionnelle dans un modèle animal d'accident vasculaire cérébral.Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 7373. [CrossRef] [PubMed]

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9. Ort, J. ; Kremer, B. ; Grüßer, L. ; Blaumeiser-Debarry, R. ; Clusmann, H. ; Coburn, M. ; Hollig, A. ; Lindauer, U. Échec de la neuroprotection de l'inhibition combinée des canaux calciques de type L et ASIC1a avec la nimodipine et l'amiloride. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 8921.[CrossRef] [PubMed]

10. Kim, JY ; Barua, S. ; Jeong, YJ; Lee, JE Adiponectine : Le régulateur potentiel et la cible thérapeutique de l'obésité et de la maladie d'Alzheimer. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 6419. [Réf. croisée]

11. Gonzalo-Gobernado, R. ; Perucho, J. ; Vallejo-Muñoz, M. ; Casarejos, MJ; Reimers, D. ; Jiménez-Escrig, A. ; Gómez, A. ; Ulzurrun deAsanza, directeur général ; Bazán, E. Facteur de croissance du foie « LGF » comme agent thérapeutique pour la maladie d'Alzheimer. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 9201.[CrossRef]

12. Oui, M. ; Han, BH; Kim, JS ; Kim, K. ; Shim, I. Effet neuroprotecteur de la phosphatidylsérine de haricot sur les déficits de mémoire induits par le TMT dans un modèle de rat. Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 4901. [CrossRef] [PubMed]

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