De nouveaux progrès dans le diagnostic et le traitement de la néphropathie diabétique

La néphropathie diabétique, un syndrome clinique caractérisé par une protéinurie persistante et un déclin progressif de la fonction rénale, est la principale cause d'insuffisance rénale terminale dans le monde. Les interventions multifactorielles telles que les inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone, le contrôle de la pression artérielle et de la glycémie, l'exercice physique approprié et l'arrêt du tabac peuvent améliorer considérablement le pronostic des patients atteints de néphropathie diabétique. À l'heure actuelle, de nombreux nouveaux médicaments pour la prévention et le traitement de la néphropathie diabétique sont utilisés en pratique clinique, ce qui peut mieux protéger la fonction rénale et améliorer le pronostic des patients, mais des recherches supplémentaires sont encore nécessaires pour évaluer l'effet thérapeutique à long terme de ces médicaments. nouveaux médicaments. L'article se concentre sur l'approche diagnostique de la néphropathie diabétique et les interventions thérapeutiques actuelles.

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La néphropathie diabétique (DN) est une complication fréquente et grave du diabète sucré (DM) et une cause fréquente de l'insuffisance rénale terminale (IRT), qui peut augmenter le taux de mortalité des patients atteints de DN. Dans les pays développés, la DN causée par le diabète sucré de type 2 (T2DM) est la principale cause d'IRT. Dans les pays en développement, l'incidence de la DN augmente d'année en année et elle est devenue l'une des principales causes d'IRT.

Bien que les méthodes de traitement actuelles de la DN puissent atténuer l'état des patients dans une certaine mesure, elles ne peuvent toujours pas empêcher complètement la progression de la DN vers l'IRT. Par conséquent, un diagnostic rapide et un traitement standardisé sont cruciaux.

1 diagnostic

1.1 Diagnostic de DN

La DN est l'une des lésions microvasculaires les plus importantes chez les patients DM. Traditionnellement, la DN est un syndrome clinique caractérisé par une protéinurie persistante et un déclin progressif de la fonction rénale, avec des modifications pathologiques glomérulaires typiques. Mais progressivement constaté que les manifestations cliniques et l'évolution de la DN sont diverses. Le terme maladie rénale diabétique (DKD) est maintenant couramment utilisé pour décrire les patients diabétiques présentant une protéinurie ou une fonction rénale diminuée.

En 2007, les directives de la Kidney Disease Outcome Quality Initiative (KDOQI) formulées par la Kidney Foundation (NKF) ont suggéré que DKD soit utilisé à la place de DN. En 2014, l'American Diabetes Association (ADA) et la NKF sont parvenues à un consensus sur le fait que la DKD fait référence à une maladie rénale chronique causée par le DM. La DKD est généralement un diagnostic clinique basé sur la protéinurie et la diminution du débit de filtration glomérulaire estimé (eGFR), et on peut dire que le diagnostic de DKD se réfère généralement à une protéinurie persistante ou à une diminution de l'eGFR dans le contexte du DM, s'écartant de la connotation pathologique rénale spécifique.

La DN est rare dans les 10 ans suivant le diagnostic de DT1, et 95 % des patients DT1 atteints de DN sont également compliqués de rétinopathie diabétique. 10 ans après le diagnostic, la protéinurie et la rétinopathie diabétique peuvent être diagnostiquées comme DN, mais elles se développent après 25 à 30 ans après le diagnostic. La possibilité d'être un DN est faible [1].

L'histoire du DT2 n'est pas utile pour le diagnostic de DN. La plupart des patients ne peuvent pas définir avec précision l'heure de début de la DN, et seulement 60 % -65 % des patients reçoivent un diagnostic de rétinopathie diabétique en même temps[1]. Les principaux changements pathologiques de la DN sont les lésions glomérulaires, y compris l'épaississement de la membrane basale glomérulaire, l'élargissement mésangial, la sclérose nodulaire (nodules KW) et la glomérulosclérose diabétique avancée.

De plus, la fibrose interstitielle et l'atrophie tubulaire (IFTA), la fibrose interstitielle, l'hyalinose artériolaire et l'artériosclérose sont fréquemment présentes.

1.2 Diagnostic de protéinurie normale

DN (DN non protéinurique, NP-DN) Dans la DN classique, la protéinurie apparaît d'abord, suivie d'un déclin progressif de la fonction rénale. Cependant, un sous-ensemble de patients DN présente une fonction rénale diminuée et des complications vasculaires sans protéinurie, appelée NPDN [2]. En 1994, Tsalamandris et al ont rapporté pour la première fois que les patients DM n'avaient pas de protéinurie, mais un déclin progressif de la fonction rénale.

Des études récentes ont montré que l'incidence de la protéinurie dans le diabète et la baisse de l'eGFR ont une tendance opposée, c'est-à-dire que l'incidence de la microalbuminurie a diminué, mais l'incidence de la baisse de l'eGFR a augmenté [3]. Cela suggère que le début et la progression du déclin rénal peuvent être indépendants du développement de la protéinurie. En 2019, la déclaration conjointe de la Société italienne du diabète et de la Société italienne de néphrologie soulignait qu'en plus du phénotype protéinurique classique, le DN possède également deux nouveaux phénotypes protéinuriques indépendants, à savoir "les lésions rénales non protéinuriques" et "progressive lésions rénales". Déclin", suggérant que la progression de la DN vers l'IRT peut se produire par deux voies différentes, à savoir la protéinurie et la non-protéinurie[4].

2 traitements

2.1 Intervention sur le mode de vie

L'intervention sur le mode de vie est une stratégie importante pour améliorer le pronostic de la DN, y compris la perte de poids, l'augmentation appropriée de l'activité physique, un régime pauvre en sel et en graisses et l'arrêt du tabac. Les patients sont encouragés à participer activement à l'autogestion. Les directives de KDIGO recommandent que le régime alimentaire soit riche en légumes, fruits, grains entiers, fibres, légumineuses, protéines végétales, graisses insaturées et noix, avec moins de consommation de viande transformée, de glucides raffinés et de boissons sucrées ; au moins 150 minutes par semaine d'activité physique d'intensité modérée, ou atteindre un niveau compatible avec sa propre tolérance cardiovasculaire et physique [5].

2.2 Contrôler la glycémie

Une hypoglycémie raisonnable peut non seulement bien contrôler la glycémie, mais également retarder dans une certaine mesure l'apparition et le développement de la protéinurie et protéger la fonction rénale. DCCT, UKPDS, ADVANCE et d'autres études ont montré qu'une hypoglycémie intensive peut réduire les protéines urinaires, retarder le déclin de l'eGFR et réduire le risque de complications microvasculaires, y compris la DN.

En revanche, l'étude ACCORD a été arrêtée car elle suggérait un risque de décès significativement plus élevé dans le groupe hypoglycémique intensif. L'hypoglycémie doit être abaissée raisonnablement en fonction de l'état individuel du patient pour éviter la survenue d'une hypoglycémie. L'ADA 2019 recommande que l'hémoglobine glyquée (HbA1c) des adultes non enceintes soit<7%, and it can be used appropriately for patients with T2DM who have a short course of DM, only receive lifestyle intervention or metformin treatment, have a long life expectancy, or have no obvious cardiovascular disease A more stringent HbA1c target, such as 6.5%.

Les directives KDIGO 2020 recommandent que la plage cible individualisée d'HbA1c pour les patients DM non dialysés atteints d'IRC soit de 6,5 % -8 % [5]. Pour le DN avec créatinine élevée, lors de l'utilisation de médicaments hypoglycémiants oraux, il convient de veiller à ajuster le type et la dose de médicaments en fonction du DFGe. Le stade avancé du DM s'accompagne souvent de dommages aux autres organes. Des précautions doivent être prises lors du choix des médicaments hypoglycémiants pour éviter d'affecter les fonctions d'autres organes. Les thiazolidinediones sont contre-indiquées chez les patients avec ou à risque d'insuffisance cardiaque. Les nouveaux médicaments hypoglycémiants actuellement plus efficaces comprennent les inhibiteurs du transporteur sodium-glucose 2 (SGLT2i), le peptide de type glucagon-1 (peptide de type glucagon-1, les agonistes des récepteurs du GLP-1), le peptide dipeptidylique Enzyme -4 (dipeptidyl peptidase-4, DPP-4) inhibiteurs, etc.

2.2.1 SGLT2i

Le SGLT2i est un nouveau médicament hypoglycémiant oral qui inhibe le SGLT2 dans le tubule rénal proximal, bloque la réabsorption des ions sodium et du glucose par le tubule proximal, augmente l'excrétion urinaire de glucose et abaisse la glycémie. La réabsorption du glucose par les tubules proximaux est linéairement liée aux taux de glucose sanguin et au glucose filtré par le rein, de sorte que le SGLT2i ne provoque pas d'hypoglycémie, mais les patients ayant un faible DFGe peuvent présenter des effets hypoglycémiants insuffisants. Le mécanisme de protection rénale du SGLT2i ne dépend pas du contrôle de la glycémie et est indépendant des bénéfices cardiaques ; SGLT2i resserre les artérioles afférentes par rétroaction tubulaire, réduit la pression interne glomérulaire et soulage l'hyperfiltration ; en même temps, il peut également réduire la résistance vasculaire, la perte de poids et les biomarqueurs de lésion tubulaire proximale ont été réduits, réduisant ainsi la protéinurie et retardant la progression de la maladie rénale.

Les études EMPA-REG (empagliflozine) et DAPA-CKD (dapagliflozine) suggèrent que le SGLT2i peut retarder la progression de la maladie rénale, améliorer les résultats rénaux et avoir des avantages cardiaques dans les populations DM et non DM. L'étude DECLARE-TIMI 58 a prouvé que la dapagliflozine retardait la progression de la maladie rénale chez les patients atteints de DT2, qu'elle soit compliquée ou non d'une cardiopathie athéroscléreuse coronarienne [6] ; et a diminué le taux d'albumine sur créatinine urinaire (UACR) et le risque d'IRT [7]. L'étude CREDENCE a également montré que le groupe canagliflozine présentait un risque inférieur de 30 % d'événements composites d'IRT, de doublement de la créatinine et de décès d'origine rénale ou cardiovasculaire par rapport au groupe placebo [8].

2.2.2 Agonistes des récepteurs GLP-1

Les agonistes des récepteurs GLP-1 (tels que l'exénatide, le liraglutide et le lixisénatide) exercent leurs effets en stimulant le récepteur GLP-1. Le GLP-1 est une hormone endocrine sécrétée par les cellules L dans le tractus intestinal inférieur, qui favorise la sécrétion d'insuline par les cellules des îlots pancréatiques, inhibe la sécrétion de glucagon, retarde la vidange gastrique et induit la satiété. Le GLP-1 peut inhiber l'effet inflammatoire de l'angiotensine Ⅱ, inhiber le stress oxydatif et la protéinurie, et améliorer la protéinurie, l'hyperfiltration glomérulaire, l'hypertrophie glomérulaire et l'expansion de la matrice mésangiale dans des modèles animaux [9]. L'étude LEADER a révélé que le liraglutide peut réduire le risque d'apparition d'une protéinurie massive persistante, de doublement de la créatinine, d'IRT et de décès d'origine rénale tout en bénéficiant de maladies cardiovasculaires [10-11].

L'étude SUSTAIN{{0}} a également confirmé que le sémaglutide réduit le risque d'apparition ou d'aggravation de la maladie rénale chez les patients atteints de DT2 [12]. L'étude AWARD-7 a révélé que chez les patients atteints de DT2 et d'IRC modérée à sévère, le dulaglutide une fois par semaine a un effet hypoglycémiant similaire à l'insuline glargine, mais la baisse du DFGe est moindre, ce qui indique que le dulaglutide est un médicament sûr et efficace dans patients atteints d'IRC sévère [13]. L'étude REWIND a confirmé que le dulaglutide peut réduire le risque d'événements rénaux composites (nouvelle protéinurie massive, baisse soutenue du DFGe supérieur ou égal à 30 % et thérapie de remplacement rénal), suggérant qu'il présente des avantages rénaux tout en abaisser la glycémie [14-15]. Une méta-analyse récente a également montré que les agonistes des récepteurs GLP-1 peuvent réduire le risque de résultat composite rénal de 17 % (HR 0,83, IC à 95 % 0.78-0.89) [16].

2.2.3 Inhibiteurs de la DPP-4

Les inhibiteurs de la DPP-4 (tels que la sitagliptine, la linagliptine, la saxagliptine et l'alogliptine, etc.) augmentent le niveau de GLP-1 en inhibant la DPP-4, réduisant ainsi la glycémie. La linagliptine est principalement excrétée par la circulation entérohépatique et n'est pas affectée par la fonction rénale. Les autres inhibiteurs de la DPP-4 sont principalement excrétés par les reins et la posologie doit être réduite chez les patients présentant une insuffisance rénale modérée à sévère[4]. Les inhibiteurs de la DPP-4 ont également inhibé le facteur de croissance transformant induit par le glucose (TGF) 1 dans les cellules tubulaires proximales, entraînant une diminution de la phosphorylation de Smad2 en aval, améliorant ainsi la fibrose rénale [17].

L'étude SAVOR-TIMI 53 a révélé que la saxagliptine peut réduire de manière significative la protéinurie chez les patients atteints de DT2, et que son effet sur la réduction de la protéinurie est indépendant de l'effet hypoglycémique, et que les modifications du DFGe, du délai de démarrage de la dialyse, de la transplantation rénale et d'autres résultats rénaux sont différents que ceux du groupe placebo Aucune signification statistique [18-19]. L'étude MARLINA a divisé les patients atteints de DT2 présentant des risques cardiovasculaires et rénaux élevés entre un traitement à la linagliptine ou un placebo et a constaté que la linagliptine n'avait pas de différence significative dans les résultats cardiovasculaires et rénaux par rapport au groupe placebo [20]. Les preuves médicales fondées sur des preuves sont encore insuffisantes sur l'effet rénoprotecteur de ces médicaments.

2.3 Contrôle de la tension artérielle

Un contrôle efficace de la pression artérielle peut réduire le niveau de protéinurie chez les patients atteints de DN, retarder la détérioration de la fonction rénale et réduire le risque de complications cardiovasculaires [1]. En 2019, l'ADA a suggéré que pour les patients atteints de diabète sucré et d'hypertension à haut risque cardiovasculaire, l'objectif de contrôle de la pression artérielle devrait être de 130/80 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa). Les "Lignes directrices chinoises pour le diagnostic clinique et le traitement des maladies rénales diabétiques" de 2021 recommandent que la pression artérielle soit<140/90 mmHg for patients over 65 years old, and <130/80 mmHg for patients under 65 years old, and blood pressure should be controlled at ≤130 when 24-hour urine albumin is ≥30 mg /80mmHg.

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACEI) ou les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine (ARA) sont recommandés pour les femmes non enceintes afin de réduire la tension artérielle, de réduire la protéinurie chez les patientes atteintes de DN et de retarder la progression de la fonction rénale. IRMA-2 (Irbesa Tan), INNOVATION (telmisartan), IDNT (irbésartan), RENAAL (losartan) et d'autres études classiques peuvent être confirmées. En même temps, il peut réduire le risque d'événements cardiovasculaires chez les patients atteints de DN. Les médicaments ACEI et ARB sont les mêmes dans la réduction de la protéinurie, ce qui retarde la progression de la fonction rénale et le prix. La fonction rénale, les ions potassium et la pression artérielle doivent être surveillés dans les 2 à 4 semaines suivant l'initiation ou l'ajustement [5]. L'utilisation combinée d'ACEI et d'ARA n'est pas associée à un meilleur pronostic, mais les événements indésirables tels que l'hypotension, la syncope et l'augmentation des lésions rénales, l'utilisation simultanée n'est donc pas recommandée.

De même, l'utilisation concomitante d'inhibiteurs directs de la rénine avec des inhibiteurs de l'ECA et des ARA n'est pas recommandée en raison du risque élevé d'événements cardiovasculaires et rénaux. Le degré de protéinurie dans la population DN est associé au risque d'insuffisance rénale, et les médicaments ACEI et ARB peuvent réduire le degré de protéinurie, de sorte que les directives de KDIGO estiment que le traitement ACEI et ARB peut être bénéfique pour les patients DN sans hypertension. Cependant, les données existantes montrent que, pour les patients sans protéinurie ni hypertension, le traitement par les IECA et les ARA n'apporte aucun bénéfice significatif [5].

Les inhibiteurs calciques sont une classe de médicaments antihypertenseurs qui n'ont pas de contre-indications rénales absolues. ACEI et ARB peuvent être utilisés en association avec des patients souffrant d'hypertension non contrôlée. D'après les résultats d'études expérimentales et d'essais cliniques à petite échelle, le diltiazem, un inhibiteur calcique non dihydropyridine, peut réduire la protéinurie et ralentir la progression de la DN[1].

Les antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes (antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes, ARM) comprennent la spironolactone, l'éplérénone et la finerénone (troisième génération). Dans des conditions physiologiques, les minéralocorticoïdes se lient aux récepteurs pour réguler la pression artérielle et maintenir l'équilibre de l'eau et des électrolytes dans le corps humain. Cependant, sous des niveaux anormalement élevés d'aldostérone plasmatique ou d'autres conditions pathologiques, les récepteurs minéralocorticoïdes sont suractivés, ce qui incite l'expression de la transcription des gènes pro-inflammatoires et pro-fibrotiques à augmenter dans diverses cellules, provoquant ainsi une inflammation et une fibrose.

De nombreuses études ont montré que la combinaison d'ARM et d'ACEI ou d'ARA peut contrôler efficacement la pression artérielle et réduire la protéinurie et l'incidence des événements cardiovasculaires, mais l'hyperkaliémie doit être évitée lors de l'application. Comparé à la spironolactone et à l'éplérénone, le risque d'hyperkaliémie dans la finerénone ARM de troisième génération est significativement plus faible, et la distribution dans le cœur et les reins est équilibrée, ce qui peut réduire le risque de progression de la maladie rénale et d'événements cardiovasculaires chez les patients atteints de diabète de type 2 et MRC [21].

2.4 Vitamine D (vitamine D, VD)

Le VD peut inhiber les dommages des podocytes, maintenir la forme normale des podocytes et avoir un effet régulateur négatif sur le système rénine-angiotensine (RAS). VD a de puissants effets anti-protéinurie et protecteur des podocytes. L'effet biologique du VD est obtenu en se liant au récepteur VD (récepteur de la vitamine D, VDR). Le VDR est exprimé dans les podocytes et la voie de signalisation VD/VDR a divers effets protecteurs rénaux tels que l'anti-protéinurie, l'anti-fibrose, l'anti-inflammation, la régulation de l'immunité rénale et la prévention des lésions des podocytes chez les patients DN. Le paricalcitol est un analogue de la vitamine D. Une revue systématique du paricalcitol dans le traitement de la DN a suggéré qu'il peut réduire les taux de protéines urinaires, mais il n'existe aucune preuve convaincante qu'il puisse protéger la fonction rénale [22].

2.5 Sulodexide

Le sulodexide est un mélange de dextrane hautement purifié qui peut réduire les niveaux de TGF 1 et de protéinurie dans des modèles animaux de glomérulosclérose DM [23]. Cependant, les résultats d'un essai clinique randomisé à grande échelle (étude Sun-MACRO) ont montré que le sulodexide n'a pas montré d'amélioration de la protéinurie et de la fonction rénale [24]. Une méta-analyse récente a montré que le sulodexide réduisait significativement l'excrétion urinaire de protéines et avait des effets rénoprotecteurs chez les patients atteints de diabète sucré, de microalbuminurie et de macroalbuminurie [25].

2.6 Pentoxifylline (PTF)

Le PTF retarde la progression de la fibrose rénale en inhibant la prolifération cellulaire, en réduisant l'inflammation rénale et en réduisant l'accumulation de matrice extracellulaire. Des études ont montré que l'ACEI et l'ARB associés au PTF peuvent atténuer la réduction de l'eGFR et réduire l'excrétion urinaire d'albumine [26].

2.7 Antagonistes des récepteurs de l'endothéline

Les antagonistes des récepteurs de l'endothéline peuvent réduire la protéinurie et la pression artérielle, mais peuvent également provoquer une rétention d'ions sodium. L'avosentan, un antagoniste non sélectif des récepteurs de l'endothéline, peut réduire les protéines urinaires, mais son utilisation à haute dose dans le traitement du DM avec IRC a été interrompue en raison de l'incidence accrue de l'insuffisance cardiaque [27]. Cependant, l'application à faible dose de l'antagoniste sélectif des récepteurs de l'endothéline, l'atrasentan, peut réduire les protéines urinaires sans provoquer de rétention hydrique significative [28]. L'étude SONAR a révélé que l'atrasentan peut réduire le risque d'événements rénaux chez les patients atteints de DM et d'IRC, indiquant que les antagonistes sélectifs des récepteurs de l'endothéline ont un rôle potentiel dans la protection de la fonction rénale des patients atteints de DT2 à haut risque d'IRT [29].

2.8 Bardoxolone méthyle

La bardoxolone méthyle réduit les produits du stress oxydatif en activant Nrf2 et en inhibant la voie NF-κB. Des études à court terme ont montré qu'il peut augmenter le DFGe chez les patients atteints de DT2 mais n'affecte pas la protéinurie [30]. Cependant, l'étude BEACON a révélé que la bardoxolone méthyle ne pouvait pas réduire l'incidence de l'IRT ou le risque de décès cardiovasculaire, mais augmentait significativement les événements cardiovasculaires, de sorte que l'étude a été interrompue en raison de problèmes de sécurité [31]. Une analyse plus approfondie a révélé que la bardoxolone méthyle peut augmenter l'eGFR et l'UACR en même temps. Par rapport au groupe placebo, les UACR du groupe bardoxolone méthyle ont augmenté de manière significative ; après 6 mois, l'augmentation de l'UACR était affaiblie ; L'analyse de régression des variables a identifié l'eGFR de base et l'eGFR au fil du temps comme les principaux facteurs associés aux changements de l'UACR, contrairement à l'opinion traditionnelle selon laquelle l'augmentation de la protéinurie reflète généralement une lésion rénale [32].

2.9 Pyridoxamine

La pyridoxamine appartient à la famille des vitamines B6. Il peut piéger les radicaux libres et les produits carbonylés et bloquer la synthèse des produits de glycosylation. Un essai randomisé en double aveugle contre placebo incluant 238 patients atteints de DN a confirmé que le DFGe était significativement plus faible chez les patients prenant de la vitamine B (P=0.02) [33]. Son effet protecteur sur la DN doit encore être confirmé par des essais contrôlés randomisés de plus grande envergure.

2.10 Inhibiteur de la proline hydroxylase du facteur inductible par l'hypoxie (inhibiteur de la proline hydroxylase du facteur inductible par l'hypoxie, HIF-PHI)

Tissu DM dû au facteur inductible par l'hypoxie-1 (facteur inductible par l'hypoxie-1, HIF-1) L'hypoxie due à une activation insuffisante et à une réponse adaptative altérée à l'hypoxie est une pathogenèse importante du DM et de ses complications . Par conséquent, l'augmentation de la signalisation HIF-1 peut être une thérapie prometteuse pour le diabète sucré et ses complications. Des études récentes sur des animaux DM ont montré que HIF-PHI peut prévenir et traiter la DN [34].

D'autre part, par rapport à l'anémie rénale causée par d'autres étiologies, l'anémie DN survient plus tôt, a une incidence plus élevée, est plus sévère et est plus difficile à corriger. L'insuffisance d'EPO dans l'anémie DN est plus importante dans la résistance, la carence en fer et la micro-inflammation, et est également liée à l'utilisation de médicaments hypoglycémiants et au dysfonctionnement auto-immun. Les médicaments HIF-PHI représentés par le roxadustat sont pratiques, sûrs et efficaces à prendre par voie orale, et peuvent améliorer le métabolisme du fer, et l'effet curatif n'est pas affecté par l'état micro-inflammatoire. Par conséquent, il est recommandé que les médicaments HIF-PHI soient le premier choix dans le traitement de l'anémie DN [35].

3Conclusion

La DN est une complication courante et grave du DM, qui pose de grands défis aux soins cliniques et est également la principale cause d'IRT. La DN est également étroitement liée aux événements cardiovasculaires et augmente la mortalité cardiovasculaire et la mortalité toutes causes confondues des patients. Sa présentation clinique et son pronostic peuvent varier, comme le NPDN. La sévérité de la protéinurie reste cependant un marqueur important d'un risque plus élevé de progression. Une prise en charge globale est préconisée pour la DN, qui combine les facteurs qui réduisent le risque cardiovasculaire et ralentissent la progression de la maladie rénale, à savoir le contrôle de la glycémie et de la pression artérielle, l'inhibition du système rénine-angiotensine-aldostérone, l'exercice physique approprié et l'arrêt du tabac. Une combinaison efficace de ces interventions peut réduire le risque de progression de la DN et d'autres complications microvasculaires, les événements cardiovasculaires et la mortalité. Un plan de traitement individualisé doit être formulé en fonction de la situation réelle du patient.

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