Partie 2 Effets et mécanismes de la phytothérapie chinoise dans l'amélioration des lésions d'ischémie-reperfusion du myocarde

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3. Effets et mécanismes de la phytothérapie chinoise dans le MIR

Les symptômes typiques des maladies cardiovasculaires induites par le MIR ont été enregistrés dans plusieurs livres anciens deMédecine Chinoise Traditionnelle(MTC), comme le Canon intérieur de Huangdi et le Traité sur les maladies fébriles. Dans la MTC, le Qi (énergie) et le sang (matériel) sont les principaux composants compromis dans le MIR, le mécanisme principal étant considéré comme un trouble ou une déficience du Qi et un trouble de la circulation (stase sanguine) qui entraîne une douleur intense et même la mort. Par conséquent, les principaux objectifs deherbes chinoiseset les formulations à base de plantes dans le traitement MIR sont destinées à réguler ou à reconstituer le Qi et à débloquer la circulation ou à résoudre la stase sanguine. Dans les tableaux 1 à 4, nous énumérons quatre catégories dePhytothérapie chinoisequi ont été utilisés dans la pratique de la MTC et/ou des recherches récentes, y compris des composés extraits d'herbes (tableau 1), des herbes simples (tableau 2), des décoctions (tableau 3) et des médicaments brevetés composés deherbes chinoises(Tableau 4). Toutes les abréviations utilisées dans ces tableaux sont listées en fin d'article, et les principaux mécanismes et les représentants desHerbes chinoisesmédecine dans le traitement MIR sont schématisés dans la figure 1. Dans les sections suivantes, ces médicaments à base de plantes sont regroupés en fonction de leur efficacité dans la terminologie TCM, et les mécanismes cellulaires et moléculaires sous-jacents démontrés par des enquêtes expérimentales sont discutés.

3.1. Anti-oxydation.

De nombreuxMédicaments chinois à base de plantes, y compris les composés extraits, les herbes simples, les décoctions et les médicaments brevetés, exercent leurs effets bénéfiques sur le MIR via leur activité anti-oxydante. Un certain nombre de biomarqueurs ont été utilisés pour évaluer les effets antioxydants de ces plantes médicinales chinoises, tels que ROS, SOD, GPx, CAT, nitric oxide synthase (NOS), malondialdéhyde (MDA), myéloperoxydase (MPO), hème oxygénase (HO) -1, anion superoxyde, GOT, 15-F2t-isoprostane (15-F2t-IsoP), ET-1, cycloxygénase-2 (COX-2 ), thiorédoxine-1 (Trx-1), protéine apparentée à la thiorédoxine-32 (TRP32), voie PKC𝜀/mKATP sensible à l'oxydoréduction, glutathion (GSH), glutathion oxydé (GSSG), glutathion réductase (GRD), CuZn superoxyde dismutase (CuZn-SOD) et Mn-SOD. Grâce à des expériences in vivo et in vitro, Kim et al. a révélé que la palmatine, un composé extrait de laHerbe chinoise, le rhizome de Coptidis, réduit considérablement le taux sérique de MDA et l'activité de la SOD et de la CAT dans les tissus cardiaques, ainsi que les expressions COX-2 et iNOS dans le myocarde MIR des rats [49]. Jiang et al. ont rapporté que la teneur en MDA et l'activité MPO dans le tissu myocardique ischémique de rats traités avec le forsythoside B, un composé dérivé de l'herbe chinoise Lamiophlomis rotate (Benth.) Kudo, étaient toutes deux considérablement réduites. Ces réductions s'accompagnaient d'une amélioration significative de la récupération de la fonction myocardique [50]. Hwa et al. ont rapporté que le 2- méthoxycinnamaldéhyde (2-MCA), un composé dérivé duHerbe chinoise, Cinnamomum cassia, a significativement augmenté l'induction de HO-1 en favorisant la translocation de Nrf-2 du cytosol au noyau dans les cellules endothéliales dans un modèle MIR [51]. De plus, Hu et al. ont démontré que la cyclovirobuxine D, un composé dérivé de l'herbe chinoise Buxus microphylla, protégeait de manière significative les cellules endothéliales de l'aorte de rat contre les lésions induites par l'hypoxie et augmentait la libération d'oxyde nitrique (NO) par les cellules endothéliales ; ces effets ont été inhibés par l'inhibiteur de l'oxyde nitrique synthase (NOS) N-nitro L'argininemethyl ester (L-NAME) [52]. Das et al. ont étudié les effets d'une seule herbe, Makhana, et ont démontré que les propriétés cardioprotectrices de Makhana étaient liées à sa capacité à piéger les ROS [53]. Il a également été démontré que certaines décoctions et médicaments brevetés à base d'herbes chinoises exercent des effets antioxydants sur le MIR. Zhao et al. ont découvert que la décoction de SiNi (SND), composée d'herbes chinoises, d'aconit, de gingembre et de réglisse, pouvait améliorer l'activité de la SOD mitochondriale du myocarde et des myocytes et réduire la MDA en augmentant l'expression de l'ARNm de Mn-SOD [54]. Wang et al. ont rapporté que chez des rats traités avec Acanthopanax Senticosus Injection (ASI) à des doses de 25, 50 et 100 mg/kg via une perfusion dans la veine fémorale 30 min après l'occlusion coronarienne, le contenu de MDA myocardique a diminué de manière significative et dose-dépendante et les activités de la SOD myocardique et la GSH-Px ont été considérablement augmentées [55].

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3.2. Lutte contre l'inflammation.

La manifestation de MIR partage de nombreuses similitudes phénotypiques avec l'activation d'une réponse immunitaire de l'hôte dirigée contre les micro-organismes envahisseurs. Les HSP et HMGB1 sont tous deux impliqués dans l'initiation de la défense de l'hôte et de la réparation tissulaire. Des molécules dérivées de cellules immunitaires et de cardiomyocytes ont été utilisées comme biomarqueurs pour évaluer les effets anti-inflammatoires de la phytothérapie chinoise sur le MIR, y compris IL-6, MCP-1, TGF-𝛽1, TNF-𝛼, CRP , IL-1𝛽, VCAM-1, ICAM-1, HMGB1, HSP25 et Hsp70, molécule d'adhésion des macrophages-1 (Mac-1), troponine T ( Tn-T), p38 phosphorylée, MAPK activée et inhibiteur tissulaire de la métalloprotéinase matricielle (TIMP)-1. Ren et al. ont indiqué que la Tanshinone IIA (Tan IIA), un composé extrait de l'herbe chinoise Salvia mil-tiorrhiza Bunge, atténuait l'expression de MCP-1, TGF-𝛽1 et TNF-𝛼 ainsi que l'infiltration de macrophages chez les rats lorsque administré par voie intragastrique à la dose de 60 mg/kg/jour [56]. Jiang et al. ont rapporté que le traitement avec le forsythoside B diminuait significativement les niveaux de TNF-𝛽, IL-6 et HMGB1 dans un modèle MIR de rat [24, 50]. Les résultats d'une étude de Chiu et Ko ont indiqué que la réduction de l'expression de Hsp25 et Hsp70 par la Schisandrine B (Sch B), un composé extrait de l'herbe chinoise, Schisandra Chinensis, chez les rats MIR a entraîné

en cardioprotection [57]. Shen et al. ont rapporté que les neutrophiles d'animaux MIR présentaient un changement morphologique significatif et une régulation positive de Mac -1, qui pourraient tous deux être empêchés par la tétrandrine (TTD), un composé extrait de l'herbe chinoise, Stephania tetrandra [23]. Il a également été démontré que les décoctions et les médicaments brevetés à base d'herbes chinoises exercent des effets anti-inflammatoires dans le MIR. Yin et al. ont montré qu'une réduction significative des niveaux de TIMP-1 et de TNF et une amélioration de la fonction cardiaque chez les rats MIR ont été obtenues par un traitement avec la décoction ShuMai consistant en Astragalus mongholicus Bunge, Salvia miltiorrhiza Bge et Eupolyphaga Sinensis, de manière dose-dépendante [ 58]. Zhang et al. ont étudié le médicament breveté Xiong-Shao Capsule (XSC), composé d'herbes chinoises, Rhizoma Chuanxiong et Radix Paeoniae Rubra, et ont découvert qu'il réduisait les niveaux de MCP-1 et de TNF- ainsi que l'infiltration de cellules inflammatoires (ICI) dans le myocarde ischémique [59].

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3.3. Anti-apoptose.

Des altérations des voies de signalisation pro et anti-apoptotique, y compris des changements dans les niveaux de molécules modulant l'apoptose et l'induction de caspases, ont été utilisées pour examiner les effets anti-apoptotique de la phytothérapie chinoise dans le MIR. Niveaux et/ou activités de caspase-3, caspase-9, Bcl-2/Bax, p-JNK, p-AMPK, p-p38, phosphatidylinositol 3-kinase (PI3 K), Akt, p-I𝜅B-𝛼, NF-𝜅B, p65, la protéine X associée à Bcl-2-, le cytochrome c et le facteur de transcription forkhead 3 (FOXO3) font partie des biomarqueurs couramment utilisés. Soleil et al. ont révélé que Salidroside et Tyrosol, deux composés extraits de l'herbe chinoise Rhodiola, séparément ou en combinaison, réduisaient de manière significative l'activité caspase- 3, la libération de cytochrome c et l'activation de JNK dans une étude in vitro [60]. Liu et al. ont rapporté que l'acide 3,5-diméthoxy-4- (3-(2-carbonyl-éthyldisulfanyl)-propionyl)-acide benzoïque 4- guanidino-butyl ester, dérivé du L'herbe chinoise, Leonurus, a inhibé l'apoptose en augmentant le rapport Bcl-2/Bax, en diminuant le niveau de caspase clivée-3 et en améliorant la phosphorylation d'Akt [61]. Une étude in vivo de Jiang et al. ont démontré que les rats traités avec le forsythoside B montraient une récupération significative de la fonction myocardique en raison de la phosphorylation régulée à la baisse de IkB-𝛼 et NF-𝜅B [50]. Lin et al. ont étudié les effets du médicament breveté, Cardiotonic Pill (CP) combiné avec l'herbe chinoise, Salvia miltiorrhiza, et ont découvert que le traitement CP (50 mg/mL) inhibait de manière significative l'apoptose induite par le TNF-𝛼 dans les cardiomyocytes en activant la signalisation Akt [62] . D'autres ont montré que Guan Xin er hao (Guanxin II), composé d'herbes chinoises, de carthame, de pivoine rouge, de salvia, de Chuanxiong et de Dalbergia Odoriferae, faisait pencher la balance entre Bax et Bcl -2 vers un anti-apoptotique état, diminution de la libération de cytochrome c mitochondrial, réduction de l'activation de la caspase -9 et atténuation de l'activation subséquente de la caspase -3 et de l'apoptose myocardique post-ischémique chez le rat [63, 64].

3.4. Protection de la fonction mitochondriale.

Le MPTP a été utilisé comme cible pour protéger la fonction mitochondriale par la phytothérapie chinoise dans le traitement du MIR. La capacité de génération d'ATP, le découplage mitochondrial, la protéine de liaison à l'élément de réponse à l'AMPc (CREB), le cytochrome c, le cytochrome P-450, le glutathion mitochondrial (GSH), le Ca2 plus mitochondrial et le MDA mitochondrial ont été utilisés comme biomarqueurs pour évaluer la effets de la phytothérapie chinoise. Wong et Ko ont rapporté qu'une fraction semi-purifiée d'Herba Cistanches (HCF1) augmentait la capacité de génération d'ATP mitochondriale et la respiration de l'état stimulée par l'ADP dans les cardiomyocytes H9c2 pendant le MIR. Le prétraitement au HCF1 pourrait protéger contre les lésions MIR chez les rats, vraisemblablement médiées par l'induction de l'antioxydant glutathion [65]. Siu et Ko ont étudié la seule herbe chinoise, Cistanche, et ont découvert qu'elle améliorait le statut du glutathion mitochondrial, diminuait le niveau de Ca2+ mitochondrial et augmentait le potentiel de la membrane mitochondriale et le taux de respiration dans le cœur des rats [66]. D'autres ont rapporté que le médicament breveté, Guanxin II, diminuait la libération de cytochrome c mitochondrial et atténuait l'activation de la caspase-3 dans le myocarde MIR du rat [63, 64].

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3.5. Augmentation de la migration des BMSC.

Les cellules souches mésenchymateuses de la moelle osseuse (BMSC) sont préférentiellement attirées et retenues dans le tissu ischémique. SDF-1 et CXCR4 ont été utilisés comme cibles pour augmenter la migration des BMSC afin de protéger les cardiomyocytes contre le MIR. Tong et al. ont étudié l'effet de Tan IIA sur MIR à la fois in vitro et in vivo. Leurs données ont montré que le traitement combiné avec Tan IIA et BMSC réduisait significativement la taille de l'infarctus et améliorait la fonction cardiaque après un IM, ce qui résultait principalement de l'augmentation induite par Tan IIA de la migration des BMSC vers la région ischémique [67].

3.6. Promouvoir l'angiogenèse.

L'angiogenèse limite les dommages du MIR en rétablissant le flux sanguin tissulaire. Des molécules apparentées telles que le VEGF, le facteur von Willebrand (vWF), le facteur 1𝛼 inductible par l'hypoxie (HIF-1𝛼), le VEGFR (Flt-1, KDR et l'angiopoïétine

(Tie-2)), le facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF BB) et la phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) ont été utilisés comme cibles pour la promotion de l'angiogenèse afin de protéger les cardiomyocytes contre le MIR. Xu et al. ont constaté que le composé, Tanshinone IIA, provoquait un effet cardioprotecteur significatif en régulant à la hausse l'expression du VEGF chez les rats MI et en améliorant l'expression de HIF-1𝛼 [68]. Les expériences de Gao et al. ont montré que les expressions de vWF, HIF-1𝛼, HIF-1𝛽 et VEGF étaient significativement augmentées dans le myocarde traité par Radix et Rhizoma Rhodiolae Kirilowii Decoction [69].

3.7. Régulation à la hausse des sous-unités de canal KATP et de l'ATPase, et inhibition de la surcharge en calcium.

Les sous-unités du canal KATP Kir6.1, Kir6.2, SUR2A et SUR2B, Na plus -K plus -ATPase, Ca2 plus -ATPase et le calcium intracellulaire (Ca2 plus) et le courant calcique de type L (I-CaL) ont été utilisés pour évaluer les effets de la phytothérapie chinoise dans la protection des cardiomyocytes contre le MIR. Han et al. ont examiné les effets de l'Astragaloside IV (As IV), un composé extrait de l'herbe chinoise Astragalus membranaceus. Ils ont découvert que l'As IV régulait significativement à la hausse les niveaux d'ARNm et de protéines des sous-unités du canal KATP Kir6.1, Kir6.2, et SUR2A et SUR2B [70]. Lu et Zhao ont rapporté que les polysaccharides de Lycium barbarum, extraits de l'herbe chinoise Lycium barbarum, augmentaient significativement les activités de Na plus -K plus -ATPase et Ca2 plus -ATPase dans le myocarde des rats d'ischémie-reperfusion [71].

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4. Résumé et perspective

En résumé, des progrès significatifs ont été réalisés concernant la recherche mécaniste sur l'efficacité de la phytothérapie chinoise pour le traitement du MIR. Cependant, il reste beaucoup de travail. La plupart des études cliniques avaient une valeur extrapolable limitée en raison de la petite taille des échantillons et/ou des données incomplètes. Les études expérimentales se sont concentrées principalement sur des composés uniques extraits d'herbes chinoises. Les études sur les décoctions ou formulations chinoises sont relativement rares, bien que la décoction et les formulations soient les principales formes de thérapie dans la pratique de la MTC. La capitalisation des interactions entre les différents composants et les herbes est l'essence même de la MTC. De nombreuses herbes sont associées pour atténuer la toxicité ainsi que pour améliorer l'efficacité. Fait encourageant, le nombre d'études sur les herbes chinoises brevetées a progressivement augmenté. Ces études nous aident à comprendre les mécanismes sous-jacents à l'utilisation d'herbes et de formulations chinoises pour le traitement du MIR. En conséquence, il est fort probable que ces recherches en cours débouchent sur de nouvelles thérapies pour le traitement de l'ischémie myocardique et des lésions de reperfusion à l'aide d'herbes chinoises et de formulations à base de plantes.

Abréviations

ROS : Espèces réactives de l'oxygène

NOS : oxyde nitrique synthétase

MDA : Malondialdéhyde

SOD : Superoxyde dismutase

GSH : Glutathion

GPx : Glutathion peroxydase

MPO : Myéloperoxydase

CHAT : Catalase

COX-2 : Cycloxygénase-2

GOT : transaminase glutamique oxalacétique

ME : Enzymes myocardiques

TRP32 : protéine apparentée à la thiorédoxine-32

GSH : Glutathion

GSSG : Glutathion oxydé

GRD : Glutathion réductase

CuZn-SOD : CuZn-superoxyde dismutase

PI3K : Phosphatidylinositol 3-kinase

HMGB1 : Boîte de groupe à grande mobilité1

HSP : protéine de choc thermique

TIMP : Inhibiteur tissulaire de la métalloprotéinase matricielle

ICI : Infiltration cellulaire inflammatoire

LDH : Lactate déshydrogénase

CK : créatine kinase

CK-MB : isoenzyme de créatine kinase-MB

TXB2 : Throboxane

B2 VEGF : Facteur de croissance endothélial vasculaire

HIF-1a : facteur 1a inductible par l'hypoxie

Vwf : Facteur de Von Willebrand

SDF-1 : facteur dérivé des cellules stromales-1

SCF-1 : facteur de cellules souches-1

CXCR4 : récepteur de chimiokine CXC

4 I-CaL : courant calcique de type L

15-F2t-IsoP : 15-F2t-isoprostane

6-céto-PGF1-a : 6-céto-prostaglandine F1alpha

GR : récepteur des glucocorticoïdes

CREB : protéine de liaison aux éléments de réponse à l'AMPc

Tn-T : TroponineT

FOXO3 : Facteur de transcription Forkhead 3

Mac-1 : molécule d'adhésion des macrophages-1

HO-1 : hème oxygénase-1

Lien-2 : récepteur de l'angiopoïétine

TRP32 : protéine apparentée à la thiorédoxine-32

Taxe-1 : thiorédoxine-1 GSSG : glutathion oxydé GRD : glutathion réductase

PDGF-BB : Facteur de croissance dérivé des plaquettes

Hhcy : Hyperhomocystéinémie

MJIC-Cx43 : Connexine de communication intercellulaire de la jonction myocardique 43.

Conflit d'interêts

Les auteurs déclarent n'avoir aucun conflit d'intérêts concernant la publication de cet article.

Reconnaissance

Ce travail a été soutenu par des subventions de l'Institut national de la santé nos. R21AT006767 et R01HL116626 (à D. Fan).

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