Partie 3 : Modulation émotionnelle de l'apprentissage et de la mémoire Implications pharmacologiques

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C. Norépinéphrine

Les preuves décrites dans les sections précédentes suggèrent que l'activation des récepteurs b-adrénergiques après un événement d'apprentissage est un élément essentiel pour l'amélioration émotionnelle de ces souvenirs. Sur la base de cette idée et dans le but de prévenir le développement du SSPT, Pitman et al. (2002) ont identifié des personnes qui sont entrées aux urgences après avoir subi des traumatismes psychologiques aigus et étaient donc à risque de développer un TSPT et ont administré le propranolol, un antagoniste b-adrénergique, aux patients. Un mois plus tard, les scores de l'échelle PTSD administrée par le clinicien étaient plus faibles chez les patients traités au propranolol que chez les sujets témoins traités au placebo. De plus, 6 des 14 sujets témoins placebo ont montré des réponses physiologiques à l'imagerie de l'événement traumatique, alors qu'aucun du groupe traité au propranolol n'a répondu (Pitman et al., 2002). Ces résultats suggèrent qu'interférer avec la signalisation noradrénergique immédiatement après un événement traumatique réduit ou même empêche le développement du SSPT.

Cependant, il n'est pas toujours possible d'intervenir dans le laps de temps entre le traumatisme et la consolidation de laMémoire. De plus, seule une petite partie des victimes de traumatismes développent un TSPT et, du point de vue du traitement, il serait préférable de ne traiter que ceux qui développent un TSPT. Par conséquent, Pitman et al. (2002) ont conçu une étude basée sur les résultats de la reconsolidation indiquant que les mêmes systèmes qui sont impliqués dans la consolidation initiale sont nécessaires pour la reconsolidation duMémoire. Dans une étude sur des patients diagnostiqués avec un SSPT, ils ont constaté que l'administration de propranolol après la récupération de l'événement traumatique réduisait les réponses physiologiques à l'imagerie liée à l'événement traumatique 1 semaine plus tard (Brunet et al., 2008). Cependant, dans une étude ultérieure, le même groupe a répété l'expérience, en ajoutant un groupe témoin qui a reçu du propranolol sans réactivation duMémoire. Dans cette étude de suivi, le groupe n'a pas réussi à reproduire ses découvertes antérieures (Wood et al., 2015). La réactivité à l'imagerie mentale traumatique était légèrement plus élevée dans le groupe traité par réactivation plus propranolol dans l'étude de suivi, qui ne comprenait que des hommes, alors que la première étude a été réalisée chez des hommes et des femmes. Une autre différence était que le propranolol était administré après la réactivation dans la première étude et avantMémoireréactivation dans l'étude de suivi. De plus, la réactivité est tombée en dessous des niveaux de SSPT dans le groupe témoin propranolol seul, ce qui suggère que le propranolol peut avoir eu un effet durable et non spécifique sur la réponse physiologique. Les auteurs ont conclu que les applications cliniques basées sur la littérature sur la reconsolidation des animaux ne sont probablement pas simples.

Une autre approche potentielle basée sur l'importance de la signalisation noradrénergique dans la consolidation a été de combiner une thérapie basée sur l'extinction avec des médicaments ciblant le système noradrénergique. Tout comme l'administration post-entraînement de norépinéphrine améliore la consolidation de la peur conditionnée, les perfusions intra-BLA de norépinéphrine immédiatement après l'entraînement à l'extinction améliorent la consolidation de l'extinction (Berlau et McGaugh, 2006). Les procédures d'extinction chez les rongeurs ont fourni la base de la thérapie d'exposition chez les patients, comme décrit précédemment. En conséquence, les cliniciens ont examiné l'effet de l'antagoniste a-adrénergique yohimbine sur l'extinction chez les humains souffrant de trouble d'anxiété sociale et de claustrophobie (Powers et al., 2009 ; Smits et al., 2014). La yohimbine agit de manière présynaptique pour stimuler la libération de noradrénaline et, par conséquent, on s'attendrait à ce qu'elle aitMémoire-effets de renforcement pour tout apprentissage récent, tel que l'apprentissage par extinction. Conformément à la littérature animale, la yohimbine améliore les résultats de la thérapie d'exposition (Powers et al., 2009 ; Smits et al., 2014). Les avantages d'amélioration de l'extinction de l'activation des récepteurs noradrénergiques s'étendent au comportement de recherche de cocaïne, car l'activation et le blocage de ces récepteurs dans le cortex préfrontal médian ventral améliorent et altèrent, respectivement, l'extinction de la recherche de cocaïne chez les rats (LaLumiere et al., 2010 ), suggérant l'utilité potentiellement étendue du ciblage du système noradrénergique pour modifier les souvenirs à des fins thérapeutiques.

L'un des défis de la traduction des résultats de la recherche animale en avantages pour la santé mentale chez l'homme est la grande différence de conditions entre les études de laboratoire contrôlées chez l'animal et le traitement clinique des psychopathologies humaines. En particulier, il convient de noter que les effets des manipulations sur la reconsolidation en laboratoire, et en particulier dans les études sur les rongeurs, sont généralement observés dans des conditions spécifiques et hautement contrôlées qui peuvent être impossibles à contrôler chez les patients humains. En effet, même en laboratoire, il semble exister des conditions aux limites qui déterminent si les manipulations peuvent altérer la reconsolidation, notamment l'âge de laMémoire, la prévisibilité du stimulus de réactivation, l'intensité de l'entraînement et si unMémoireest réactivé directement ou indirectement (Nader et Einarsson, 2010). Les souvenirs plus anciens de traumatismes intenses et compliqués peuvent ne pas être aussi sensibles au blocage de la reconsolidation que les souvenirs simples, récents et bien contrôlés créés en laboratoire.

De plus, étant donné qu'une grande partie de la recherche clinique est, pour une bonne raison, ciblée sur les patients atteints de SSPT et de troubles similaires, il est important de considérer que les facteurs de stress antérieurs que ces patients ont endurés ont très probablement modifié leur neurobiologie de manière fondamentale (Aubry et al. , 2016). En effet, les preuves issues de la littérature animale suggèrent que le stress chronique sensibilise les réponses noradrénergiques au stress aigu ultérieur et altère le fonctionnement de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (Nisenbaum et al., 1991 ; Herman, 2013). De même, des résultats antérieurs indiquent que le stress chronique antérieur altère la consolidation des souvenirs à long terme pour un apprentissage ultérieur ainsi que les mécanismes de plasticité dans les régions cérébrales pertinentes, y compris la BLA (Vyas et al., 2002 ; Monsey et al., 2014 ; Suvrathan et al., 2013). Ainsi, des différences entre les résultats cliniques animaux et humains peuvent également résulter de ces problèmes, et les hypothèses selon lesquelles les patients atteints de SSPT répondront aux paradigmes de traitement développés dans des modèles animaux dépourvus de la composante de stress chronique doivent être traitées avec prudence.

extrait de cistanche : améliore la mémoire

D. Glucocorticoïdes

Comme discuté précédemment, les situations d'excitation émotionnelle induisent la libération de GC qui aident à la fois à mobiliser les ressources énergétiques et à moduler la consolidation des souvenirs pour la situation qui peut être importante pour la survie. Cependant, l'administration d'une dose de corticostérone qui amélioreMémoirela consolidation nuit à la récupération de la mémoire spatiale chez le rat (de Quervain et al., 1998). De même, l'administration aiguë de cortisone chez l'homme altère la récupération des informations déclaratives à long terme.Mémoire(de Quervain et al., 2000). Ces résultats offrent des répercussions mécanistes intéressantes pour comprendre la relation entre les processus de consolidation et de récupération, et ils ont également des implications cliniques potentielles, y compris la possibilité que les GC puissent apporter des avantages aux patients souffrant de troubles anxieux en altérant la récupération des souvenirs aversifs tout en améliorant simultanément la consolidation des l'extinctionMémoire(de Quervain et al., 2009). À l'appui de cette hypothèse, les patients ayant reçu de l'hydrocortisone après une chirurgie cardiaque, un événement connu pour produire un ESPT chez certains patients, démontrent une résistance au développement des symptômes de l'ESPT (Schelling et al., 2004 ; Weis et al., 2006). De même, l'administration de cortisol aux patients lors de l'exposition à des rappels de peurs phobiques, telles que des photos d'araignées, favorise l'extinction de la peur conditionnée (Soravia et al., 2006).

Les différences individuelles dans la signalisation du cortisol endogène sont associées au risque de SSPT. Par exemple, la réponse du cortisol à la dexaméthasone est supprimée chez les patients atteints de SSPT (Yehuda et al., 2004), et les résultats d'une étude épigénétique récente indiquent que la méthylation du gène du récepteur GC NR3C1 est associée à un risque réduit de SSPT chez les survivants du Rwanda. génocide (Vukojevic et al., 2014). En plus d'améliorer la consolidation du nouvel apprentissage pendant la thérapie d'exposition tout en supprimant la récupération du traumatismeMémoire, les GC signalent à l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien de mettre fin à la réponse au stress (Yehuda et LeDoux, 2007). Pris ensemble, ces résultats suggèrent que l'administration à court terme de GC, en particulier pendant la thérapie d'exposition, peut être une approche relativement sûre et efficace

au traitement du SSPT.

E. Endocannabinoïdes

Les découvertes précliniques indiquent que la signalisation endocannabinoïde dans le BLA, le cortex préfrontal médian et l'hippocampe est impliquée de manière critique dans la consolidation des souvenirs émotionnellement excitants (Campolongo et al., 2009 ; Morena et al., 2014). D'autres preuves suggèrent que les endocannabinoïdes sont impliqués dans la consolidation de l'extinction de la peur conditionnée (Marsicano et al., 2002). Des études sur des patients humains indiquent en outre que les endocannabinoïdes jouent un rôle dans la pathologie du SSPT. Un polymorphisme mononucléotidique de l'acide gras amide hydrolase (FAAH), une enzyme qui décompose les endocannabinoïdes, est associé de manière significative au diagnostic de SSPT chez les vétérans de la guerre du Vietnam (Pardini et al., 2012), et une autre mutation humaine courante dans le gène FAAH augmente niveaux d'endocannabinoïdes et améliore l'apprentissage de l'extinction chez la souris (Dincheva et al., 2015), ce qui suggère que les inhibiteurs pharmacologiques de la FAAH pourraient être utilisés pour améliorer les effets de la thérapie d'exposition. De même, l'administration d'un cannabinoïde synthétique à des volontaires humains améliore l'extinction de la peur conditionnée (Rabinak et al., 2013). Dans une étude menée 4 à 6 ans après les attentats du World Trade Center, les niveaux circulants d'endocannabinoïdes ont été considérablement réduits chez les personnes qui ont développé

SSPT par rapport aux personnes qui n'ont jamais répondu aux critères du SSPT (Hill et al., 2013). Une étude récente a révélé que le stress aigu entraînait une libération rétrograde d'endocannabinoïdes médiée par le GC dans l'amygdale, et que cette action endocannabinoïde régule la libération de GABA dans la BLA (Di et al., 2016), suggérant un mécanisme par lequel les endocannabinoïdes produisentMémoire-effets modulateurs. Bien que la recherche démontrant un rôle des endocannabinoïdes dans l'extinction de la peur et du SSPT soit relativement nouvelle, de nombreux travaux sont désormais consacrés à l'exploration des mécanismes neuronaux des endocannabinoïdes en tant que modulateurs des souvenirs traumatiques.

F. N-méthyl-D-aspartate et récepteurs d'acide a-amino-3-hydroxy-5- méthyl-4-isoxazolepropionique

La recherche portant sur l'utilisation de la D-cyclosérine (DCS), agoniste partiel des récepteurs N-méthyl-D-aspartate (NMDA) en tant que complément à la thérapie d'exposition, a joué un rôle majeur dans la traduction des études psychopharmacologiques chez le rat en traitements cliniques de l'anxiété chez les humains. Les actions du glutamate au niveau du récepteur NMDA sont essentielles pour la plupart des formes de plasticité etMémoire, et, en effet, les antagonistes du NMDA nuisent à l'extinction de la peur conditionnée (Falls et al., 1992 ; Burgos-Robles et al., 2007). Cependant, une activité accrue du NMDA peut produire une excitotoxicité cellulaire, faisant du récepteur NMDA une cible pour la modulation, plutôt que pour une activation directe et persistante. Dans le laboratoire de Michael Davis, Walker et al. (2002) ont découvert que l'administration de DCS, un médicament efficace dans le traitement de la tuberculose, améliorait la consolidation de l'extinction des sursauts potentialisés par la peur chez les rats. En plus de ses effets antibiotiques, le DCS module positivement le récepteur NMDA par des actions au niveau du site L-glycine sur la sous-unité GluN1. Peu de temps après la découverte de l'amélioration de l'extinction chez les rats, Ressler et al. (2004) ont rapporté des résultats significativement améliorés dans une étude sur les symptômes de l'acrophobie suite à un appariement DCS avec une thérapie d'exposition. La proposition selon laquelle le DCS et d'autres activateurs cognitifs pourraient être utilisés pour améliorer l'extinction de la peur chez les humains souffrant de troubles anxieux a profondément influencé l'apprentissage etMémoirerecherche (Singewald et al., 2015 ; Maren et Holmes, 2016). De plus, plusieurs autres groupes ont découvert que l'administration de DCS améliore l'efficacité de la thérapie d'exposition

chez les patients souffrant d'un trouble d'anxiété sociale (Hofmann et al., 2006), d'un trouble obsessionnel-compulsif (Kushner et al., 2007) et d'un trouble panique (Otto et al., 2010).

Cependant, les études des effets du DCS sur les résultats de la thérapie d'exposition dans le traitement du SSPT ont fourni des résultats mitigés (Litz et al., 2012 ; Rothbaum et al., 2014 ; Bowers et Ressler, 2015). Une explication possible de l'échec du DCS est que ses propriétés d'amélioration cognitive peuvent servir à renforcer l'association négative des rappels du traumatisme avec la réaction de peur lors de séances de thérapie d'exposition infructueuses. Parce que l'efficacité du DCS dans le traitement des troubles anxieux semble être liée aux effets aigus de la séance d'exposition avant laquelle le DCS a été administré (Smits et al., 2013b), les études actuelles examinent les variables spécifiques associées au DCS et thérapie qui sera prédictive des résultats positifs (Smits et al., 2013a; de Kleine et al., 2014). Le DCS post-formation après seulement des sessions réussies peut être l'approche optimale pour utiliser le DCS pour augmenter les effets de la thérapie d'exposition. Une autre limitation du DCS est qu'il ne peut pas être administré de manière chronique en raison de sa tolérance rapide (Quartermain et al., 1994 ; Singewald et al., 2015). Les troubles difficiles à traiter tels que le SSPT peuvent ne pas être bien adaptés à l'augmentation DCS de la thérapie d'exposition en raison de l'exigence de séances de thérapie d'exposition répétées. Malgré les limites de la DCS en tant que complément à la thérapie d'exposition dans le traitement du SSPT, la recherche portant sur les activateurs cognitifs en complément de la thérapie d'exposition doit ses débuts à la découverte et

traduction de DCS amélioration de l'extinction de la peur conditionnée chez les rats.

Les récepteurs AMPA sont responsables d'une grande partie du courant post-synaptique associé à une transmission excitatrice rapide dans le cerveau, ce qui en fait une cible naturelle pour les pharmacothérapies et l'amélioration cognitive. Comme pour les récepteurs NMDA, l'activation directe des récepteurs AMPA pour le glutamate comporte un risque important d'excitotoxicité et, par conséquent, moins d'études translationnelles se sont concentrées sur ces récepteurs en ce qui concerneMémoire. Ces dernières années, cependant, le développement d'une classe de médicaments souvent appelée ampakines, qui module de manière allostérique l'activité au niveau de ces récepteurs, a fourni une voie potentielle pour cibler ces récepteurs. Ils peuvent procurer des avantages par le biais de deux mécanismes. Premièrement, en modulant positivement l'activité des récepteurs AMPA, ces composés peuvent agir comme des activateurs cognitifs aigus (Lynch et al., 2011). Deuxièmement, en augmentant la réponse post-synaptique, ces composés peuvent améliorer les mécanismes de plasticité post-synaptique et ainsi améliorerMémoire-basés sur les mécanismes pour une amélioration thérapeutique durable (Lynch et al., 2008).

Par exemple, des recherches utilisant le potentialisateur du récepteur AMPA allostérique 4-[2-(phényl sulfonyl amino)-éthylthio]-2,6-difluoro-phénoxy acétamide (PEPA) ont montré que l'administration aiguë de ce médicament améliore les performances lors d'une tâche de labyrinthe aquatique chez des rats atteints d'ischémie induiteMémoiredéficits et améliore sélectivement l'extinction du conditionnement contextuel de la peur sans affecter l'acquisition initiale du conditionnement de la peur (Sekiguchi et al., 1997 ; Zushida et al., 2007). Cette dernière découverte semble être due à un effet préférentiel de PEPA sur le cortex préfrontal médian, connu pour être impliqué dans l'apprentissage d'extinction pour le conditionnement de la peur, plutôt que sur le BLA ou l'hippocampe. En effet, l'administration de PEPA dans le cortex préfrontal médial ventral améliore également la consolidation de l'apprentissage de l'extinction pour le comportement de recherche de cocaïne et inhibe de manière aiguë la recherche de cocaïne chez les rats (LaLumiere et al., 2010, 2012), suggérant le potentiel de son utilisation dans la drogue. dépendance. Bien que les ampakines aient un potentiel, la recherche clinique sur les composés d'ampakines a rapporté des effets mitigés (Ingvar et al., 1997 ; Wezenberg et al., 2007 ; Fond et al., 2015), et l'attention accordée à cette classe de médicaments a été relativement faible. De plus, la recherche clinique a fréquemment utilisé l'administration aiguë de médicaments pour examiner les effets immédiats des médicaments sur les performances plutôt que pour examiner comment ils peuvent être utilisés pour améliorer la consolidation à long terme des souvenirs de manière thérapeutique.

bienfait du cistanche : anti-âge et amélioration de la mémoire

G. Stimulation du nerf vague

Bien que l'épinéphrine ne traverse pas la barrière hémato-encéphalique, l'administration d'épinéphrine après l'entraînement amélioreMémoireconsolidation chez les rats (Gold et Van Buskirk, 1975) et les humains (Cahill et Alkire, 2003), un effet très probablement médié par le nerf vague. En effet, le nerf vague est sensible à l'épinéphrine administrée de manière exogène (Miyashita et Williams, 2006), et la stimulation électrique du nerf vague (VNS) augmente les niveaux de noradrénaline dans l'amygdale (Hassert et al., 2004) et améliore la mémoire chez les rats (Clark et al., 1995, 1998) et les humains (Clark et al., 1999). Étant donné que les chirurgiens peuvent, avec une relative facilité, accéder au nerf vague, ces résultats suggèrent une utilisation thérapeutique possible pour contrôler le nerf vague dans l'altération de la consolidation de la mémoire.

En 1997, la Food and Drug Administration a approuvé l'utilisation du VNS chronique comme traitement de prévention des crises chez l'homme, permettant ainsi d'étudier d'autres utilisations, y compris l'influenceMémoire-processus liés et plasticité. Des recherches récentes ont tenté d'utiliser le contrôle du nerf vague pour favoriser la plasticité cérébrale en synchronisant précisément le VNS avec l'entraînement et la rééducation (Hays, 2016). Des travaux sur des rats suggèrent que l'appariement de VNS avec des tonalités auditives remodèle le cortex auditif et élimine le corrélat comportemental des acouphènes chroniques (Engineer et al., 2011), et que l'appariement de VNS avec une exposition à des signaux conditionnés améliore l'extinction de la réaction de peur conditionnée (Peña et al., 2013). Ainsi, en puisant dans le système qui a évolué pour signaler au cerveau de stocker des souvenirs d'événements émotionnellement excitants, les traitements cliniques utilisant le VNS peuvent améliorer les symptômes neurologiques et les problèmes résultant d'un accident vasculaire cérébral, d'une lésion cérébrale et même du SSPT. En effet, les preuves indiquent que l'association précise de VNS avec un entraînement qualifié en extension et en force pendant la récupération après un accident vasculaire cérébral ou une lésion cérébrale traumatique améliore considérablement les performances de ces compétences (Khodaparast et al., 2013 ; Pruitt et al., 2016). Ensemble, les résultats de la recherche animale et humaine sont à la base des essais cliniques actuellement en cours sur l'efficacité de l'association VNS avec la rééducation chez les patients victimes d'AVC et d'acouphènes.

X.Conclusion

La présente revue a réuni plusieurs axes de recherche, tout comme ces axes de recherche se sont eux-mêmes réunis ces dernières années. En particulier, les premières études suggérant que les processus physiologiques modulentMémoireLa consolidation, combinée à ces études axées sur la plasticité synaptique dépendante de l'activité, a conduit aux travaux actuels visant à comprendre le rôle de l'amygdale dans la modulation de la plasticité synaptique et à l'identification de cibles de traitement pour une variété de troubles. Dans l'ensemble, les résultats discutés dans ce travail indiquent qu'un mécanisme majeur influençantMémoirela consolidation est une excitation émotionnelle, qui active la BLA, entraînant des influences soutenues sur l'activité et la plasticité dans diverses régions cérébrales en aval de la BLA. En particulier, les preuves présentées dans cette revue soulignent fortement le rôle critique du système noradrénergique dans la BLA et d'autres régions pour influencer la consolidation de la mémoire et la plasticité. Les travaux actuels et futurs porteront sans aucun doute sur les mécanismes synaptiques altérés par l'excitation émotionnelle et l'activité BLA. De plus, l'émergence de nouvelles techniques pour répondre aux questions au niveau du circuit fournira des méthodes supplémentaires et meilleures pour étudier les influences de la BLA sur la plasticité synaptique dans des régions spécifiques en aval.

Ces décennies de travail ainsi que les travaux en cours sur le terrain ont fait d'énormes progrès dans notre compréhension de cesMémoirepermettant le développement de thérapies potentielles pourMémoire- et les troubles à base de plasticité. Chacune des approches de traitement abordées dans ce travail a tiré parti de différentes avancées et aspects de la recherche, menant à de multiples avenues thérapeutiques prometteuses. En particulier, ces approches de traitement utilisent la pharmacothérapie classique avec des paradigmes comportementaux innovants, dans lesquels le traitement est administré à un moment précis de la thérapie et dans des conditions limitées spécifiques. Cette approche peut être un élément nécessaire et critique pour un traitement réussi, car l'administration exogène non spécifique de différents médicaments ou composés a le potentiel de produire une variété d'effets médicamenteux non spécifiques et d'effets de mémoire indésirables (voir Fig. 1B). Par conséquent, l'identification du paradigme de traitement cognitivo-comportemental approprié sera tout aussi importante que l'identification des traitements pharmacologiques appropriés pour développer des combinaisons efficaces dans les efforts réussis pour améliorer une variété de troubles.

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Contributions d'auteur

A écrit ou contribué à la rédaction du manuscrit : LaLumiere, McGaugh, McIntyre.

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