Partie Ⅱ Rôles des dommages à l'ADN mitochondrial dans les maladies rénales : un nouveau biomarqueur

Distribution de l'ADNmt dans les maladies rénales

Généralement, l'ADNmt intact est présent dans la matrice mitochondriale mais pas dans la matrice cellulaire, le sang périphérique ou l'urine. Cependant, les dommages mitochondriaux contribuent aux lésions cellulaires dans de multiples maladies et sont souvent suivis d'une fuite d'ADNmt des mitochondries lorsque l'ADNmt qui fuit est insuffisant pour nettoyer par le système de réparation cellulaire et de phagocytose, ils pourraient être libérés dans la circulation périphérique. L'ADNmt dans la circulation périphérique filtre à travers la barrière de filtration glomérulaire et participe à la formation de l'urine. Le détachement cellulaire dans le système urinaire, comme la vessie et l'uretère, peut également entraîner la présence d'ADNmt dans l'urine. Par conséquent, l'ADNmt peut être détecté à la fois dans le plasma périphérique et dans l'urine. Les niveaux d'ADNmt dans le sang périphérique et l'urine peuvent être utilisés pour évaluer la fonction mitochondriale et l'état de certains organes. Il existe également un nombre croissant d'études sur les corrélations entre la distribution de l'ADNmt et la fonction rénale (Figure 3).

Figure 3. Distribution de l'ADNmt dans les maladies rénales. L'ADNmt peut être détecté à la fois dans le plasma périphérique et dans l'urine de plusieurs maladies rénales, notamment l'IRA et l'IRC. (IRA, insuffisance rénale aiguë ; IRC, maladie rénale chronique ; IgA, Immunoglobuline A).

1. ADNmt dans le sérum périphérique

Les niveaux d'ADNmt dans le sérum périphérique sont relativement faibles dans des conditions physiologiques normales, et sa concentration est augmentée avec des dommages à plusieurs organes ou tissus, tels que les reins, le cœur, le foie, le cerveau et les muscles [55-58]. Une corrélation entre l'ADNmt plasmatique et les maladies rénales, y compris l'IRA et l'IRC, a été rapportée. De plus, l'ADNmt plasmatique a été considéré comme un indicateur pour évaluer les lésions rénales

De nombreux facteurs peuvent déclencher la survenue d'une IRA, notamment une obstruction urétérale bilatérale, une IRA associée à une septicémie, une IRA induite par le glycérol, une lésion d'ischémie-reperfusion (IRI) et une néphrectomie bilatérale [59]. Le rôle prédictif de l'ADNmt plasmatique dans l'IRA a été pris en considération. Par exemple, le niveau plasmatique d'ADNmt a été augmenté chez les patients atteints d'IRA atteints de septicémie [60]. Chez les rats AKI induits par le glycérol, la concentration d'ADNmt plasmatique a augmenté après 3 h, indiquant que l'ADNmt plasmatique pourrait être un biomarqueur précoce et sensible de l'IRA [61].

Une étude ultérieure dans la cohorte de l'insuffisance rénale chronique a rapporté que le nombre inférieur de copies d'ADNmt était corrélé à un risque plus élevé de progression de l'IRC, indépendamment des facteurs de risque établis chez les patients atteints d'IRC [62]. La libération d'ADNmt dans les plaquettes pilotée par un récepteur du complexe immun Fc RIIA est la principale source d'antigènes mitochondriaux dans le lupus érythémateux disséminé [7]. En pompant un excès d'ADNmt dans la circulation des souris, un niveau élevé d'ADNmt sérique peut déclencher une inflammation et induire des lésions rénales [63]. L'ADNmt plasmatique est un puissant prédicteur d'événements cardiovasculaires ainsi que de la nécessité d'une hospitalisation chez les patients sous dialyse péritonéale [64]. Chez les patients sous hémodialyse d'entretien (MHD), le contenu en ADNmt circulant était significativement plus élevé chez les patients atteints de sarcopénie, ainsi qu'une expression plus élevée de TLR9 et d'IL-6, ce qui a démontré que l'ADNmt pouvait être impliqué dans la pathogenèse de la sarcopénie liée à la MHD [65] . En tant que l'une des protéines indispensables codées par l'ADNmt, la ND6 sérique était augmentée dans les vascularites actives associées aux anticorps cytoplasmiques antineutrophiles, et la concentration de ND6 était négativement corrélée avec le pourcentage de glomérules normaux dans les biopsies rénales [66]. Ces études ont révélé que l'ADNmt sérique reflétait l'état inflammatoire immunitaire et les lésions rénales.

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Le rejet immunitaire médié par l'ADNmt sérique détermine l'efficacité de la transplantation rénale. Plus le niveau d'ADNmt sérique chez le donneur de rein est élevé, plus le receveur de greffe de rein est susceptible de subir un rejet médié par les anticorps. Par conséquent, l'ADNmt sérique du donneur peut être utilisé comme marqueur prédictif du rejet médié par les anticorps et de l'évaluation validée de l'organe du donneur [67]. En conséquence, l'ADNmt plasmatique du donneur était un facteur de risque indépendant de retard de la fonction du greffon (DGF) chez les receveurs rénaux, ce qui était précieux dans l'évaluation des organes [68].

2. ADNmt dans l'urine

L'ADNmt dans l'urine peut être utilisé comme indicateur pour évaluer la fonction rénale. Une élévation aiguë de l'ADNmt urinaire par angioplastie rénale transluminale percutanée reflète une atteinte mitochondriale rénale et inhibe ainsi la récupération rénale [69]. Chez les patients atteints de septicémie, des taux élevés d'ADNmt urinaire étaient associés à un dysfonctionnement mitochondrial et à des lésions rénales, ce qui suggère que la septicémie provoque des lésions mitochondriales rénales. Par conséquent, l'ADNmt urinaire peut être considéré comme un biomarqueur précieux pour déterminer le développement de l'IRA et la thérapie ciblée sur les mitochondries après une IRA induite par une septicémie [70]. Comparativement aux témoins sains, l'expression de STING dans le rein était augmentée et les niveaux d'ADNmt urinaire étaient élevés chez les patients atteints de maladie à changement minimal (MCD), ce qui pourrait être utilisé comme marqueur pronostique précieux dans la MCD [71]. Les niveaux d'ADNmt urinaire étaient significativement élevés chez les patients diabétiques et les souris, ce qui était négativement corrélé au taux de filtration glomérulaire et positivement corrélé à la fibrose interstitielle [63, 72]. L'ADNmt a également été facilement détecté dans le surnageant urinaire des patients atteints d'IRC non diabétique et son niveau était corrélé au taux de déclin de la fonction rénale et prédisait le risque d'élévation de la créatinine sérique et la nécessité d'une dialyse chez les patients atteints d'IRC [73]. L'ADNmt urinaire faible était significativement corrélé avec des résultats rénaux favorables à 6 mois de suivi, indiquant le nouveau rôle pronostique de l'ADNmt pour les résultats rénaux chez les patients atteints d'IRC [74]. Chez les patients hypertendus rénovasculaires, un nombre élevé de copies d'ADNmt urinaire était corrélé à un dysfonctionnement mitochondrial et à des lésions rénales, y compris une augmentation de la lipocaline associée à la gélatinase des neutrophiles urinaires, des taux moléculaires de lésions rénales -1 (KIM-1) et une diminution des taux glomérulaires estimés filtration [75,76]. Des nombres de copies d'ADNmt urinaires plus élevés et des taux annuels moyens plus élevés de déclin du taux de filtration glomérulaire estimé (eGFR) ont été affichés chez les patients atteints d'anomalies glomérulaires mineures et de néphropathie à IgA (IgAN), et les lésions mitochondriales pourraient survenir avant les changements pathologiques et l'augmentation de la protéinurie [77,78]. L'ADNmt urinaire était élevé chez les patients atteints de vascularite associée aux auto-anticorps cytoplasmiques des neutrophiles (ANCA-AAV) souffrant d'une fonction rénale anormale et son niveau était corrélé à la gravité de l'atteinte rénale et à l'infiltration pathologique des neutrophiles [79]. Le niveau d'ADNmt urinaire était corrélé au temps d'ischémie froide et à la fonction rénale chez les receveurs de greffe rénale humaine, qui était associée à la fonction d'allogreffe rénale et au diagnostic de DGF après transplantation rénale [80]. Le niveau d'ADNmt urinaire était significativement plus élevé chez les patients avec rejet aigu et DGF, ce qui pourrait être prédictif de la fonction rénale post-transplantation à court terme [81]. Prises ensemble, les études ci-dessus démontrent que l'ADNmt dans l'urine est étroitement associé à des altérations de la fonction rénale dans diverses maladies rénales et qu'un niveau élevé d'ADNmt urinaire est un facteur défavorable.

Cistanche tubulosa

Dommages à l'ADNmt dans les maladies rénales

1. Réplication altérée de l'ADNmt

L'ADNmt se réplique dans les cellules cultivées du rein par le mécanisme asynchrone [82]. La diminution du nombre de copies d'ADNmt dans les échantillons de sang était associée à des taux anormaux de créatinine sérique, ce qui indiquait une altération de la fonction rénale [83]. Lors de la réplication de l'ADNmt, le rôle de mtSSB1 est de protéger l'ADN simple brin déplacé des dommages, d'empêcher la formation de structures secondaires d'ADN et la liaison inappropriée de la synthèse d'ADN et des enzymes cataboliques. Gustafson et al. ont rapporté le cas d'un jeune patient IRC porteur d'une mutation mtSSB1 (p.E27K) accompagnée d'une seule délétion d'ADNmt à grande échelle [84]. Le contenu en ADNmt du rein était également significativement diminué chez les patients porteurs de la mutation SSBP1 (p.R107Q) qui présentaient une altération de l'OXPHOS et une insuffisance rénale nécessitant une transplantation [85]. À l'exception de l'ADNmt des compartiments cérébraux, l'ADNmt rénal était le plus vulnérable à l'accumulation de dommages liés à l'âge, et le nombre de copies d'ADNmt dans les reins des rats âgés était significativement augmenté [86]. De plus, les niveaux d'ADNmt étaient significativement plus élevés dans les tubules proximaux et distaux que dans l'épithélium glomérulaire et collecteur du rein. Avec l'âge, la teneur en ADNmt diminuait dans les tubules rénaux, ce qui était cohérent avec le déclin progressif de la fonction rénale et pouvait être inversé par une restriction calorique [87]. Dans l'ensemble, la réplication de l'ADNmt est un biomarqueur de la fonction mitochondriale, qui est associée à une mortalité et une morbidité accrues dans les maladies liées à l'âge [88].

Des études récentes ont révélé que la réplication altérée de l'ADNmt contribuait à l'IRA. La réplication et le contenu de l'ADNmt ont diminué avec une mitophagie accrue dans le rein, ce qui a contribué à la survenue d'IRA et à une mortalité accrue chez les rats transplantés hépatiques [89]. Le nombre de copies d'ADNmt a diminué dans les modèles de fibrose rénale, y compris l'obstruction urétérale unilatérale (UUO) et l'IRI, accompagnée d'un dysfonctionnement mitochondrial et d'un stress oxydatif [90]. Facteur inductible par l'hypoxie-1 (HIF-1 )-BCL2/adénovirus E1B 19 kDa protéine interagissant avec la protéine 3 (BNIP3) médiée par la mitophagie a régulé le nombre de copies d'ADNmt et la production de ROS et a inhibé l'apoptose cellulaire dans les cellules tubulaires rénales du modèle IRI [91].

Diverses causes d'IRC existent avec une réplication anormale de l'ADNmt. Le nombre réduit de copies d'ADNmt dans les cellules mononucléaires du sang périphérique des patients MHD prédisait de mauvais résultats cliniques [92]. De manière constante, le nombre de copies d'ADNmt a diminué dans les reins des souris diabétiques, accompagné d'une expression de TFAM et d'une production d'ATP régulées à la baisse [93]. De même, notre étude précédente a démontré qu'une réplication altérée de l'ADNmt dans les podocytes contribuait aux lésions rénales dans la maladie rénale diabétique (DKD) [94]. La suppression de l'ADNmt a également aggravé les lésions et la déplétion des podocytes, qui ont été impliquées dans la pathogenèse de la glomérulosclérose segmentaire focale (FSGS) [95]. Une diminution de la teneur en ADNmt était la principale cause de réduction d'OXPHOS dans le cancer du rein chromophobe (ChRCC) [96]. La dernière étude a montré que les défauts de réplication de l'ADNmt entraînaient la formation d'une délétion linéaire de l'ADNmt, qui déclenchait une réponse immunitaire et entraînait une maladie rénale progressive chez les animaux vieillissants [97].

Extrait de Cistanche

2. Mutations de l'ADNmt

Le rein n'est pas seulement un organe à forte réplication d'ADNmt. Il contient également plusieurs sites de mutation de l'ADNmt qui peuvent être mutés [98]. L'effet en aval des mutations de l'ADNmt est un dysfonctionnement mitochondrial. Les mutations de l'ADNmt provoquent généralement des maladies systémiques, qui peuvent également être associées à la progression de l'IRA et de l'IRC [28]. Les maladies rénales causées par des mutations de l'ADNmt à différents locus sont résumées dans le tableau 1.

An adenine to guanine substitution at nucleotide 3243 of the mtDNA (m.3243A>G), which affects the mitochondrial MT-TL1 gene, has been shown to cause mitochondrial encephalomyopathy, lactic acidosis, and stroke-like episodes (MELAS) syndrome. The most striking characteristics of renal biopsy were FSGS and arteriolar hyaline thickening [116]. Cai et al. recently reported that a patient with m.3243A>La mutation G a été diagnostiquée avec une néphropathie membraneuse et l'IRA compliquée par une hyperuricémie pourrait être attribuée à des mutations de l'ADNmt [99].

A novel heteroplasmic nonsense mtDNA mutation m.6145G>A in the mitochondrial cytochrome c oxidase subunit I (MTCO1) was also identified in a patient who exhibited mitochondrial abnormalities, chronic tubulointerstitial changes and recurrent episodes of rhabdomyolysis [100]. Mitochondrial tubulointerstitial nephropathy (MITKD) is a tubulointerstitial nephropathy caused by mutations in mtDNA. m.616T>C is one of the mutations that lead to MITKD, the main symptoms of which are chronic renal insufficiency and Epilepsia [101]. It has also been reported that two mt-ND5 pathogenic variants m.13513G>A and m.13514A>G caused mitochondrial dysfunction in tubulointerstitial kidney disease [102]. Aristolochic acid elevated the levels of mutagenic 8-oxo-20 -deoxyguanosine and 7-(deoxyadenosine-N6-yl)-aristo lactam adduct on mtDNA isolated from human HEK293 cells, which shed light on a potentially important causative role of mtDNA mutations and mitochondrial dysfunction in the etiology of aristolochic acid nephropathy [117]. Patients with type 2 diabetes diagnosed with the m.4216T>C mtDNA mutation are more likely to have poor glycemic control, which triggers the progression of DKD [103]. However, an mtDNA mutation m.8344A>G dans le gène ARNtLys mitochondrial provoquant l'épilepsie myoclonique avec le syndrome de fibres rouges en lambeaux (MERRF) n'influence pas le nombre de copies d'ADNmt et la fonction rénale [118].

Un reséquençage complet de l'ADNmt a été appliqué pour détecter des mutations dans des échantillons cliniques et plusieurs types de tissus tumoraux ont été examinés pour les mutations de l'ADNmt, y compris celle du carcinome à cellules rénales (RCC) [119]. L'analyse des mutations de l'ADNmt a montré des mutations dans le gène de la sous-unité du complexe mitochondrial I ND1, ND5 et ND6, qui contribue au déficit de la chaîne respiratoire et à la survenue d'un oncocytome rénal [104]. ChRCC est un sous-type de RCC, qui s'accompagne d'un taux élevé de mutations de l'ADNmt [120]. L'analyse du séquençage de l'ADNmt a révélé que les mutations de l'ADNmt entraînaient une déficience fonctionnelle des sous-unités de la NADH déshydrogénase, ce qui favorisait davantage la transformation du schéma métabolique dans le ChRCC [105].

Cistanche normalisé

3. Fuite d'ADNmt

Le rein est un organe riche en ADNmt. Lorsque le rein est stimulé par des facteurs nocifs, l'ADNmt peut être libéré de la matrice mitochondriale vers le cytoplasme. Fuite d'ADNmt induite par le cisplatine dans le cytosol, probablement à travers les pores BAX de la membrane externe mitochondriale dans les tubules rénaux avec activation ultérieure de la voie cGAS-STING, déclenchant ainsi l'inflammation et la progression de l'IRA [121]. La protéine kinase 3 interagissant avec le récepteur se transloque vers les mitochondries et interagit avec la mitofiline, entraînant une libération accrue d'ADNmt et l'activation de la voie cGAS-STING-p65 dans l'IRI rénal [122]. Chez les souris présentant une inactivation spécifique des tubules de TFAM, l'emballage aberrant de l'ADNmt a entraîné une translocation cytosolique, qui a encore activé la voie cytosolique cGAS-STING et recruté des cytokines et des cellules immunitaires pour aggraver la fibrose rénale [123]. Dans la DKD, la régulation à la baisse de la superoxyde dismutase 2 induit un dysfonctionnement mitochondrial et une fuite d'ADNmt, ce qui pourrait activer le TLR9 dans les macrophages [124]. En résumé, la fuite d'ADNmt peut être un phénomène concomitant de lésion rénale et médier le développement de multiples réponses inflammatoires.

4. Méthylation de l'ADNmt

Les études actuelles sur la méthylation de l'ADNmt dans le rein sont encore un point aveugle. Une seule étude sur la corrélation entre les métastases tumorales rénales et la méthylation de l'ADNmt a été rapportée. Il a été démontré que, par rapport aux cellules RCC primaires, la région de la boucle D de l'ADNmt était nettement hyperméthylée dans les cellules RCC métastatiques osseuses, ce qui a fourni un lien direct entre l'hyperméthylation de l'ADNmt dans le RCC et la croissance tumorale dans les métastases osseuses [125]. En raison des limitations technologiques et des problèmes de coût liés à la détection de la méthylation de l'ADNmt, les progrès de l'étude dans ce domaine sont relativement faibles. Avec une attention soutenue et un dévouement à l'investigation de ce domaine, le rôle de la méthylation de l'ADNmt dans les maladies rénales sera continuellement exploré.

Supplément Cistanche

Intervention pharmacologique des dommages à l'ADNmt dans les maladies rénales

Comme indiqué dans la section précédente, le contenu et l'intégrité de l'ADNmt dans le rein sont altérés dans l'étiologie de diverses maladies rénales. Les dommages à l'ADNmt peuvent affecter directement la fonction mitochondriale. Par conséquent, des interventions ciblées contre les dommages à l'ADNmt peuvent avoir un effet thérapeutique sur les maladies rénales.

Une grande variété d'agents sont actuellement appliqués pour intervenir dans les dommages à l'ADNmt rénal, comme le montre le tableau 2. Nous avons résumé les mécanismes pharmacologiques de ces agents et constaté que la plupart d'entre eux atténuent les lésions rénales et l'apoptose cellulaire en améliorant les fonctions mitochondriales, telles que l'augmentation de l'ADNmt. contenu, le coactivateur gamma du récepteur activé par les proliférateurs de peroxysomes-1 (PGC-1) et l'expression du récepteur activé par les proliférateurs de peroxysomes (PPAR), qui favorisent l'OXPHOS mitochondrial pour faciliter l'apport d'énergie et réduire le stress oxydatif, la production de ROS, et inflammation. Il existe également quelques agents thérapeutiques, tels que la l-carnitine et le sacubitril/valsartan, qui atténuent la réponse inflammatoire activée par la fuite d'ADNmt via la suppression des voies liées à l'inflammation, telles que les voies de signalisation TLR9 et cGAS-STING [124,126].

Plusieurs autres thérapies alternatives ont également été rapportées. Par exemple, les vésicules extracellulaires (EV) dérivées des cellules souches mésenchymateuses (MSC) contiennent des composants mitochondriaux fonctionnels, tels que l'ADNmt, les protéines mitochondriales et les protéines liées à l'énergie du cycle de l'acide tricarboxylique [135]. Le transfert d'ARNm de TFAM médié par MSC-EV a restauré l'expression de TFAM, la suppression de l'ADNmt et les défauts d'OXPHOS dans les cellules tubulaires rénales de l'IRA [136]. Les dernières recherches montrent que la transplantation mitochondriale pourrait être un nouveau traitement pour les maladies mitochondriales. La supplémentation exogène directe des mitochondries peut remplacer l'ADNmt endommagé, restaurer la fonction mitochondriale et inhiber le stress oxydatif, réduisant ainsi l'apoptose [137,138]. De plus, la thérapie de remplacement mitochondrial peut être utilisée pour les maladies héréditaires maternelles causées par des mutations de l'ADNmt [139].

Conclusions et perspectives d'avenir

L'ADNmt intact est étroitement lié à la fonction mitochondriale. L'ADNmt ne dispose pas d'un système d'auto-réparation sophistiqué et est sensible à une variété de facteurs externes et internes, notamment les médicaments, les infections, les troubles du système immunitaire, l'hypertension, le diabète et le vieillissement. Toutes ces étiologies peuvent entraîner des dommages à l'ADNmt, qui augmentent encore le dysfonctionnement mitochondrial, se manifestant par une ETC défectueuse, une réduction de l'OXPHOS, un stress oxydatif et une réponse inflammatoire, participant ainsi au processus de lésion rénale. Par conséquent, il est impératif d'explorer le rôle des dommages à l'ADNmt dans les maladies rénales.

Dans cette revue, nous avons examiné les types courants de dommages à l'ADNmt, y compris la réplication altérée de l'ADNmt, les mutations de l'ADNmt, la fuite de l'ADNmt et la méthylation de l'ADNmt. Les mécanismes de ces types de dommages ont été décrits en détail et les études liées aux dommages à l'ADNmt dans les maladies rénales ont également été résumées en détail. Il a été révélé que les dommages à l'ADNmt jouent un rôle important dans les maladies rénales et les niveaux d'ADNmt dans le plasma périphérique et l'urine ont indiqué un rôle de marqueur dans les maladies rénales. Un traitement pharmacologique ou une greffe d'ADNmt exogène peut améliorer l'ADNmt endommagé, restaurer la fonction mitochondriale ou inhiber directement la réponse inflammatoire induite par l'ADNmt, fournissant ainsi une base théorique et de nouvelles voies pour le traitement des maladies rénales. En conclusion, les dommages à l'ADNmt constituent un biomarqueur clé des maladies rénales.

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Jun Feng 1,2, Zhaowei Chen 1,2, Wei Liang 1,2, Zhongping Wei 1,2 et Guohua Ding 1,2,

1 Division de néphrologie, Hôpital Renmin de l'Université de Wuhan, Wuhan 430060, Chine

2 Institut de recherche en néphrologie et urologie de l'Université de Wuhan, Wuhan 430060, Chine