Partie 1 : Composés bioactifs naturels dans la gestion des maladies bucco-dentaires chez les patients néphropathiques

Pour plus d'informations. Contacteztina.xiang@wecistanche.com

Résumé: Parmi les maladies dégénératives chroniques non transmissibles (CDNCD),maladie rénale chronique(CKD) représente un problème mondial de santé publique. Des études récentes démontrent une relation de cause à effet mutuelle entre l'IRC et les maladies bucco-dentaires, dans laquelle la présence de l'un induit l'apparition et la progression plus rapide de l'autre. En particulier, les altérations de la cavité buccale les plus fréquentes chez les patients atteints d'IRC sont les maladies parodontales chroniques, les lésions osseuses, les infections buccales et les lésions cancéreuses buccales. Actuellement, une thérapie standardisée pour le traitement des maladies bucco-dentaires fait défaut. Pour cette raison, les composés bioactifs naturels (NBC), caractérisés par plusieurs effets sur la santé, tels queantioxydant, antimicrobien,anti-inflammatoire, etanticancéreuxactions, représentent une nouvelle thérapeutique adjuvante possible dans la prise en charge de ces pathologies. Parmi les NBC, les polyphénols jouent un rôle de premier plan en raison de la modulation positive du microbiote buccal, prévenant et corrigeant la dysbiose buccale. De plus, ces composés exercent des effets anti-inflammatoires, tels que l'inhibition de la production de cytokines pro-inflammatoires et l'expression de la cyclooxygénase-2. Dans cette optique, la formulation d'un nouveau bain de bouche/gel/pâte gingivale, à haute teneur enpolyphénolsen association avec des NBC caractérisés par une action antimicrobienne, pourraient représenter une future thérapie pour les maladies bucco-dentaires chez les patients atteints d'IRC.

Mots clés: maladie rénale chronique; maladies parodontales chroniques; polyphénols; microbiote buccal ; thérapie de remplacement rénal; soins dentaires spéciaux

Cliquez ici pour en savoir plus sur la cistanche bio

1. Introduction

Les maladies bucco-dentaires comptent parmi les pathologies les plus répandues dans le monde et connaissent une diffusion rapide, devenant une véritable épidémie mondiale ces dernières années. Les maladies bucco-dentaires sont souvent associées à des conditions débilitantes qui réduisent la qualité de vie des patients et augmentent les coûts de santé publique[1]. Pour cette raison, au fil des années, une plus grande attention a été accordée à l'éducation préventive orale, encourageant l'utilisation de bonnes pratiques d'hygiène et décourageant les mauvaises habitudes de vie, telles que le tabagisme, l'abus d'alcool et la consommation excessive de sucre [2,3]. La santé bucco-dentaire semble être étroitement liée à la santé globale d'un individu [4]. L'apparition d'une maladie bucco-dentaire, par exemple la carie ou la parodontite, semble représenter un facteur de risque important pour le développement de plusieurs maladies dégénératives chroniques non transmissibles (CDNCD), y compris l'insuffisance rénale chronique (IRC) [5,6]. Plusieurs études suggèrent que la parodontite chronique (DPC) est associée à un risque accru de diabète sucré, d'hypertension artérielle, d'athérosclérose et de maladies neurodégénératives [7-13]. Les maladies bucco-dentaires et l'IRC semblent être liées dans une relation de cause à effet mutuelle, dans laquelle la présence de l'une induit l'apparition et la progression de l'autre|14,15. Des études épidémiologiques récentes suggèrent que les patients atteints d'IRC semblent être plus prédisposés aux maladies bucco-dentaires par rapport à la population générale [16,17]. Cependant, les mécanismes sous-jacents à cette relation sont encore peu étudiés et les données disponibles doivent être confirmées par des essais cliniques randomisés plus larges. Le lien possible entre les deux maladies pourrait être représenté par l'altération du microbiote buccal, un ensemble de bactéries symbiotiques de la cavité buccale[18]. En effet, d'une part, les maladies bucco-dentaires induisent une altération du microbiote buccal, qui perd sa capacité à protéger l'hôte des bactéries pathogènes pouvant pénétrer par l'orifice buccal. Pour cette raison, l'altération de la composition du microbiote buccal pourrait représenter un facteur de risque d'apparition des CDNCD. Par conséquent, ces maladies systémiques pourraient induire, à leur tour, une altération du microbiote buccal qui est associée à une susceptibilité accrue à l'apparition de la maladie bucco-dentaire [19,20]. Actuellement, l'un des principaux axes de recherche porte sur l'utilisation de stratégies pour prévenir les altérations du microbiote buccal et préserver la santé générale de l'hôte[18]. Dans ce contexte, l'utilisation de produits naturels qui, exempts d'effets secondaires, agissent en contrecarrant la survenue d'une dysbiose du microbiote buccal, protégeant des CDNCD, pourrait représenter une stratégie adjuvante valable [21].

Les composés bioactifs naturels (NBC) sont des molécules biologiques d'origine alimentaire, principalement contenues dans les aliments d'origine végétale, qui exercent des effets bénéfiques importants sur le corps humain [22,23]. Les NBC contenus dans les aliments à base de plantes sont appelés phytochimiques et peuvent être classés en différentes catégories, telles que les polyphénols, les caroténoïdes, les alcaloïdes, les phytostérols, l'azote et les composés organosoufrés [24]. Plusieurs études in vitro et in vivo montrent que les NBC semblent exercer d'importants effets anti-inflammatoires, antioxydants, antimicrobiens, anticancéreux, cardioprotecteurs, neuroprotecteurs, hépatoprotecteurs, hypoglycémiants et antihypertenseurs [25-28]. De plus, les NBC peuvent moduler positivement la composition du microbiote oral [18]. Par conséquent, l'apport de NBC pourrait représenter une stratégie valable capable de contrecarrer l'apparition et la progression des CDNCD, y compris l'IRC. À cet égard, le but de cette revue est de définir la relation entre les maladies bucco-dentaires et l'IRC et d'analyser le rôle possible de la consommation de NBC dans la prévention et le traitement des maladies bucco-dentaires. En particulier, parmi les maladies bucco-dentaires, dans cette revue, nous examinons les infections buccales, les altérations des tissus osseux dentaires et buccaux, les modifications de la salive et de l'exhalation, et les modifications négatives des tissus mous buccaux.

2. Méthodes de recherche

Pour atteindre l'objectif de l'article, nous avons sélectionné une liste d'études selon les articles de recherche en ligne de "composés bioactifs naturels" et "maladie bucco-dentaire" et "maladie rénale chronique" et "parodontite" en association avec "épigallocatéchine gallate" et/ou "polyphénols". « et/ou « microbiote buccal » et/ou « inflammation buccale » et/ou « thérapie de suppléance rénale » et/ou « hémodialyse » et/ou « dialyse péritonéale » et/ou « greffe de rein » et/ou « xérostomie ». Les bases de données utilisées étaient PubMed et Web of Science jusqu'en janvier 2022. Les études étaient toutes en anglais et elles ont été récupérées manuellement par les auteurs.

3. Santé bucco-dentaire et insuffisance rénale chronique (IRC)

La santé bucco-dentaire des patients atteints d'IRC est considérablement compromise et on estime que près de 90 % d'entre eux présentent une altération de la cavité buccale, notamment une maladie parodontale, une minéralisation altérée de la matrice osseuse, une hyperplasie gingivale et des altérations de la sécrétion et de la composition de la salive [29] . De plus, les patients atteints d'IRC présentent une plus grande prédisposition aux infections buccales [30]. Ces changements peuvent être liés à la fois à l'IRC elle-même et à l'effet de la thérapie de remplacement rénal (RRT) [31,32]. Dans le même temps, une mauvaise hygiène bucco-dentaire peut favoriser et exacerber l'état inflammatoire chronique de bas grade, typique de l'IRC [33]. Pour prévenir les maladies bucco-dentaires chez les patients IRC, il est nécessaire de développer une hygiène bucco-dentaire spécifique

stratégies. De plus, il a été montré que la présence d'une lésion ou d'autres processus pathologiques de la cavité buccale, s'ils ne sont pas traités, peuvent accélérer la progression ou induire l'apparition de comorbidités CKD [31]. Les maladies bucco-dentaires et l'IRC semblent avoir une corrélation bidirectionnelle avec une relation de cause à effet réciproque (Figure 1) [34].

3.1.Effets des comorbidités CKD sur la santé bucco-dentaire

Certaines des principales comorbidités urémiques peuvent représenter des facteurs de risque importants pour l'apparition d'altérations orales, notamment l'accumulation de toxines urémiques, l'anémie normochrome et normocytaire, le déséquilibre hydro-électrolytique et l'altération du métabolisme calcium-phosphore, et une éventuelle malnutrition concomitante [35].

3.1.1. Altération de la salive et de l'exhalation

Près d'un tiers des patients atteints d'insuffisance rénale terminale (IRT) présentent une affection connue sous le nom d'halitose urémique [36]. La perte de la fonction rénale, en particulier dans les stades CKD plus avancés, induit une accumulation d'urée à la fois dans la salive et le sérum. Dans la cavité buccale, l'excès d'urée est transformé en ammoniac par la flore microbienne uréase positive, responsable de l'halitose typique des patients atteints d'IRT [35]. Plusieurs études ont montré une corrélation directe entre l'accumulation sérique d'urée et d'autres toxines urémiques et la présence d'ammoniac dans l'exhalation des patients atteints d'IRC [37]. L'accumulation d'ammoniac dans la cavité buccale est responsable de la réduction du flux salivaire et de l'assèchement de la bouche, phénomènes habituellement observés chez les patients atteints d'IRT [36]. De plus, cette affection entraîne la perception d'un goût métallique et désagréable suite à l'ingestion d'aliments, ce qui incite le patient à réduire l'apport calorique et protéique, contribuant au développement du syndrome de déperdition protéino-énergétique (PEW), typique des patients atteints d'IRC. 38]. Les patients atteints d'IRC présentent souvent ce syndrome caractérisé par un hypercatabolisme musculaire, un état inflammatoire chronique et une acidose métabolique [38-40]. Cette condition entraîne une réduction non intentionnelle du poids corporel et une perte de masse musculaire, avec une augmentation concomitante des cytokines pro-inflammatoires, telles que le facteur de nécrose tumorale (TNF) et l'interleukine (IL) -6, en partie responsable de la apparition d'un état inflammatoire chronique [41. De plus, l'état pro-inflammatoire a tendance à diminuer l'albumine dans la circulation, aggravant l'état de dénutrition [42. L'installation et l'aggravation du syndrome PEW augmentent le taux d'hospitalisation et la mortalité toutes causes des patients atteints d'IRC [38]. La perte de masse musculaire entraîne une augmentation supplémentaire des taux d'urée, dans le sang et la salive, favorisant l'halitose urémique et conduisant au développement d'un cercle vicieux [35]. En plus des taux élevés d'urée sérique, d'autres facteurs probablement impliqués dans l'apparition de l'halitose urémique sont l'augmentation de la concentration sérique de phosphore et l'altération du pH salivaire [43-45]. L'halitose urémique peut également être associée à une sensation de brûlure au niveau des lèvres et de la langue d'origine neuropathique [46] ou encore à une sensation d'hypertrophie de la langue.

3.1.2. Altérations des tissus mous oraux

D'autres anomalies orales souvent trouvées chez les patients atteints d'IRC concernent les tissus mous oraux. Souvent, les patients atteints d'IRC à des stades plus avancés présentent une anémie normochrome et normocytaire, principalement due à un déficit de la production d'érythropoïétine et à une réduction de la demi-vie des globules rouges. L'anémie est à la base de la pâleur caractéristique des muqueuses qui est souvent observée chez les patients atteints d'IRC [47].

De plus, une condition clinique connue sous le nom de stomatite urémique peut être rencontrée chez les patients atteints d'IRT. Il s'agit d'une complication buccale d'étiologie inconnue et relativement peu fréquente [43,46,48]. Cliniquement, la stomatite urémique se caractérise par la présence de lésions érythémateuses dans la cavité buccale, qui peuvent être localisées ou généralisées. Ces lésions sont recouvertes d'un exsudat pseudomembraneux qui peut être retiré, laissant une muqueuse intacte ou ulcérée [45]. La stomatite urémique est déterminée par des lésions qui guérissent souvent spontanément, mais pour favoriser leur guérison, le traitement avec un rinçage légèrement acide, tel que du peroxyde d'hydrogène à 10 %, semble être efficace.

3.1.3. Altérations des tissus dentaires

En présence d'IRC, il est possible d'observer des anomalies au niveau des dents. Un signe fréquemment rencontré chez les patients atteints d'IRC est l'hypoplasie de l'émail. Elle est principalement associée à l'altération du métabolisme calcium-phosphore [48]. L'hypoplasie de l'émail dentaire est un état pathologique caractérisé par le manque de développement de l'émail dentaire, qui présente donc un déficit quantitatif et une épaisseur réduite. Un patient souffrant d'hypoplasie de l'émail connaît des problèmes non seulement d'ordre esthétique, mais cet état pathologique peut également représenter un facteur de risque important pour le développement de maladies bucco-dentaires plus graves [47]. La santé de l'émail dentaire est profondément affectée par l'état nutritionnel d'un patient. Une carence en vitamine D, en calcium, en vitamine A et la présence de PEW ont été associées à une hypoplasie de l'émail, conditions qui entraînent également une sensibilité accrue à la carie dentaire [49]. L'hypoplasie de l'émail est une affection que l'on retrouve souvent chez les patients pédiatriques atteints d'IRC. Une carence prolongée en vitamine A, en vitamine D et en calcium au cours du développement des dents peut entraîner une atrophie de l'émail et un défaut d'apposition et de calcification de la dentine |49]. En particulier, Bawden et al. ont émis l'hypothèse qu'une hypovitaminose D entraîne un transport inadéquat du calcium, utile au développement des tissus dentaires [50]. Une carence en vitamine D affecte la structure des dents et retarde leur éruption physiologique. En présence d'une carence en vitamine D, les dents sont microscopiquement caractérisées par une couche étendue de prévention, la présence de dentine interglobulaire et la formation d'un déséquilibre de l'émail [51]. Chez les patients adultes atteints d'IRC, en revanche, l'hypovitaminose D peut entraîner le rétrécissement ou la calcification de la chambre pulpaire [35].

Actuellement, il n'y a pas de consensus sans ambiguïté concernant le risque accru de développer des caries dentaires chez les patients atteints d'IRC [44]. Un effet antibactérien potentiel a été attribué à l'augmentation du pH salivaire, due à l'hydrolyse de l'urée par la salive, suggérant son action protectrice contre les caries [47l. En revanche, la perte de dents non carieuse est plus fréquente chez les patients atteints d'IRC que dans la population générale. Cette perte peut être induite par une gastrite urémique et par un reflux gastro-oesophagien, qui survient souvent chez les patients atteints d'IRT, et peut être responsable d'érosion dentaire [35].

3.1.4. Altération du tissu osseux buccal

Chez les patients atteints d'IRC, d'autres altérations de la cavité buccale sont liées à l'altération du métabolisme calcium-phosphore, au métabolisme anormal de la vitamine D et à l'hyperplasie compensatoire de la parathyroïde, provoquant le développement d'une IRC-maladie minérale et osseuse (CKD-MBD) [35 ]. Au niveau de la cavité buccale, la CKD-MBD se caractérise par une déminéralisation de l'os alvéolaire, une réduction de l'os trabéculaire, une diminution de l'épaisseur de l'os cortical, des calcifications métastatiques des tissus mous, des lésions fibrokystiques, des zones osseuses lytiques, une fracture de la mâchoire (spontanée ou après des actes dentaires), une cicatrisation osseuse anormale après une extraction et, parfois, une mobilité dentaire secondaire à une perte de substance osseuse.

3.2.Effets de la thérapie de remplacement rénal sur la santé bucco-dentaire

En plus des modifications buccales dues aux comorbidités liées à l'IRC et à l'IRC elle-même, d'autres anomalies de la cavité buccale peuvent être induites par les RRT, comme la dialyse (hémodialyse-HD et dialyse péritonéale) et la greffe rénale.

3.2.1. Altération orale chez les patients dialysés

Chez les patients HD, le saignement de la muqueuse buccale est fréquent. Cela peut être dû à l'IRC elle-même, comme les fonctions d'altération plaquettaire et l'anémie normochrome et normocytaire [52,53], ou au traitement HD. Ce dernier peut induire ou exacerber l'état de thrombocytopénie causée par des dommages mécaniques et l'utilisation d'héparine pendant la procédure HD. Pour ces raisons, la HD prédispose les patients aux ecchymoses, aux pétéchies et aux saignements de la muqueuse buccale.

De plus, en raison de la réduction de la consommation d'eau et de la polypharmacie, une condition de xérostomie est souvent retrouvée chez les patients HD et en dialyse péritonéale [44]. La xérostomie se caractérise par une sécheresse de la cavité buccale résultant d'une sécrétion salivaire insuffisante ou d'une absence totale de salive. Sur la base de sa pathogenèse, elle est classée comme xérostomie vraie (xérostomie primaire), résultant du dysfonctionnement des glandes salivaires, ou pseudo-xérostomie, également appelée xérostomie symptomatique (xérostomie spuria), au cours de laquelle le patient a une impression subjective d'un bouche sèche malgré le fonctionnement normal des glandes salivaires [54]. La xérostomie peut affecter la fonction buccale et compromettre le bien-être du patient. Les sécrétions salivaires sont vitales pour la santé bucco-dentaire, car elles participent au nettoyage mécanique avec une fonction protectrice. L'hyposalivation peut également augmenter le risque d'infections buccales, telles que la candidose, et la sensibilité du patient aux caries dentaires, aux maladies parodontales et à la perte de dents. Chez les patients MH, des études épidémiologiques montrent que l'hygiène bucco-dentaire est généralement mauvaise, ce qui peut augmenter les dépôts de tartre et de plaque [35]. Actuellement, peu de données sont présentes dans la littérature sur la relation entre dialyse péritonéale et DPC.

3.2.2. Altération orale chez les patients transplantés rénaux

Les patients transplantés rénaux subissent souvent un traitement immunosuppresseur qui les rend plus sensibles aux infections et au développement de tumeurs malignes [55]. Les patients transplantés rénaux sont donc plus vulnérables aux infections fongiques, dont Candida albicans, qui peut induire des lésions de la muqueuse buccale et péribuccale [35]. L'une des principales complications des infections fongiques est la chéilite angulaire, qui est un trouble inflammatoire qui affecte les coins de la bouche. La chéilite angulaire est observée chez plus de 4 % des patients transplantés rénaux. D'autres formes de candidose ont été signalées chez les patients transplantés rénaux, y compris pseudomembraneuse (1,9 %), érythémateuse (3,8 %) et atrophique chronique, également appelée stomatite prothétique (3,8 %).

Parmi les infections virales, le cytomégalovirus (CMV) et le virus de l'herpès simplex (HSV) sont fréquemment associés à l'utilisation d'un traitement immunosuppresseur. En particulier, l'ulcération de la muqueuse buccale est souvent associée à une infection à CMV, avec une préférence pour les bords latéraux de la langue.

De plus, un effet secondaire du traitement par la cyclosporine, connu sous le nom de prolifération gingivale (GO), peut être observé chez les patients transplantés rénaux. Le GO secondaire à un traitement immunosuppresseur est l'altération orale la plus étudiée chez les patients transplantés rénaux. Il a été observé que si les patients sont traités avec une combinaison de cyclosporine et de nifédipine, la prévalence de GO augmente à 50 %. Une étude de Marshall et al. mis en évidence comment cet effet se produit dans les 3 mois suivant le début de ce traitement pharmacologique. Cette prolifération, qui commence normalement au niveau des papilles interdentaires, est plus fréquente dans les segments antérieurs de la bouche et sur les surfaces labiales des dents [56]. GO ne semble pas avoir de prédilection pour le maxillaire ou la mandibule [35]. Compte tenu des nombreux effets secondaires de la cyclosporine affectant la cavité buccale, d'autres alternatives thérapeutiques ont été développées. En fait, le tacrolimus, la rapamycine et le mycophénolate mofétil sont utilisés pour remplacer la cyclosporine. Ces alternatives thérapeutiques se caractérisent par une diminution du GO. Cependant, ces médicaments sont plus chers et tous leurs effets secondaires ne sont pas encore connus. Pour ces raisons, dans de nombreux cas, la ciclosporine reste la première option thérapeutique immunosuppressive.

Des cas de lésions malignes, telles que le carcinome épidermoïde et le sarcome de Kaposi, qui pourraient se développer dans les zones GO induites par la ciclosporine, ont également été décrits chez des patients transplantés rénaux. Le risque accru de lésions malignes de la cavité buccale chez les patients transplantés rénaux est une conséquence directe du traitement immunosuppresseur à long terme.

3.3. Maladie parodontale et IRC

La DPC est une maladie infectieuse causée par des bactéries Gram-négatives responsables de la destruction des tissus de soutien des dents. La présence de ces bactéries dans le biofilm sous-gingival provoque la libération d'enzymes protéolytiques, capables de dégrader le tissu gingival 57l. Les pathogènes parodontaux induisent non seulement une inflammation et une destruction locale des tissus buccaux, mais sont également associés à l'apparition d'un état inflammatoire systémique. Une étude intéressante menée sur 359 patients atteints d'IRC a mis en évidence comment le traitement parodontal non chirurgical induisait une réduction de l'inflammation systémique, contrôlée par des cytokines pro-inflammatoires [58]. Par conséquent, on émet l'hypothèse que le traitement du DPC chez les patients atteints d'IRC peut avoir un effet positif sur le stress oxydatif (OS) et sur l'état inflammatoire systémique [16,59] Ces derniers représentent des facteurs pronostiques associés à une détérioration plus soudaine de la fonction rénale résiduelle [60 ]. Par conséquent, il est plausible d'émettre l'hypothèse que la DPC pourrait représenter un facteur de risque important pour l'apparition et la progression de l'IRC58]. De plus, le taux de mortalité des patients atteints d'IRC semble être profondément augmenté en présence de parodontite.

Les complexes microbiens du biofilm sous-gingival au cours de la DPC ont été classés selon leur potentiel pathogène en cinq groupes : rouge, vert, orange, jaune et violet [61]. Notamment, le groupe rouge, qui est composé de Tannerella forsythia, Treponema identique et Porphyromonas gingivalis, a été identifié comme la cause majeure et grave de DPC[61]. Ces phénomènes semblent liés à la dysbiose du microbiote buccal caractérisée par une diversité microbienne accrue et par la présence d'espèces bactériennes anaérobies, mettant en évidence de nouvelles espèces potentiellement pathogènes associées à la DPC, telles que Filifactor alocis, Fretibacterium fastidious et Treponema Vincenti [64,65 ]. De plus, les bactéries du complexe rouge et Candida albicans sont plus fréquemment présentes chez les patients atteints d'IRC atteints de DPC que chez les individus sains [58]. Par conséquent, il est essentiel d'effectuer un examen périodique de la cavité buccale chez les patients atteints d'IRC pour permettre un diagnostic précoce et un traitement rapide de la DPC.

Certains de ces micro-organismes pathogènes parodontaux jouent une action directe dans la progression de l'IRC. En particulier, les bactéries parodontales peuvent compromettre la santé rénale par plusieurs mécanismes :(i) indirects, comme la bactériémie systémique, qui se développe à partir des ulcérations gingivales et qui permet aux micro-organismes pathogènes de pénétrer dans la circulation sanguine, et la libération de cytokines pro-inflammatoires, responsables pour la destruction des tissus ; (ii) directe, telle que la destruction de l'os alvéolaire.

Lors d'une inflammation parodontale, l'interaction entre le microorganisme pathogène et le système immunitaire conduit à la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires, qui à leur tour attirent d'autres cellules du système immunitaire, plus spécifiquement contre l'agent pathogène reconnu, amplifiant l'état inflammatoire. Les cytokines sont sécrétées par différents groupes cellulaires et peuvent agir à la fois comme amplificateurs de l'inflammation et comme responsables de la destruction directe des tissus. Les cytokines inflammatoires améliorent la perméabilité vasculaire, qui à son tour peut augmenter la bactériémie et stimuler les fibroblastes et les cellules inflammatoires, induisant la libération d'autres cytokines. Au cours de l'inflammation, l'expression des molécules d'adhésion endothéliales augmente également, telles que la molécule d'adhésion intercellulaire (ICAM) -1 et la molécule d'adhésion cellulaire vasculaire (VCAM) -1, la sélectine E et les chimiokines (protéine chimiotactique des monocytes -1 et TI8)

Parmi les autres caractéristiques typiques associées au DPC, la SG joue un rôle central dans la relation entre la parodontite et l'IRC. Dans la DPC, les espèces réactives de l'oxygène (ROS) sont un système de défense primaire important et elles sont produites par des cellules inflammatoires [68]. Il est plausible que la SG ait un impact significatif sur les lésions parodontales locales. Les effets de la SG sur l'inflammation systémique ont été démontrés par plusieurs groupes de recherche. Par exemple, les niveaux tissulaires de 8-hydroxydeoxyguanosine (8-OHdG), un marqueur de la SG, sont augmentés dans plusieurs organes, tels que le foie, le cœur, les reins et le cerveau dans un modèle animal d'inflammation parodontale [ 69]. Par conséquent, on émet l'hypothèse que l'équilibre entre les espèces pro-oxydantes et antioxydantes est associé à l'apparition, à la gravité et à la progression de la DPC et de ses complications systémiques [59].