Le sucre urinaire positif doit-il être le diabète ?

Mme Liu, âgée de 32 ans cette année, a découvert que son taux de sucre dans les urines était (plus plus) lors d'un examen urinaire de routine, ce qui l'a effrayée. En pensant à moi-même ayant soif et voulant boire de l'eau récemment, et à mon père souffrant de diabète, j'ai pensé que j'étais peut-être diabétique. Je suis donc allé à ma clinique externe et j'ai vérifié sa glycémie, son hémoglobine glycosylée et revérifié sa routine urinaire, et j'ai constaté que tous les indicateurs étaient normaux et que le sucre urinaire avait disparu, ce qui la rendait encore plus confuse.

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Le glucose apparaît-il également dans l'urine humaine normale ? En plus du diabète, d'autres maladies peuvent-elles également avoir une glycémie positive ? Vraisemblablement, beaucoup de gens auront ce doute.

Le sucre urinaire n'est pas une manifestation spécifique du diabète. Les personnes normales et de nombreuses autres maladies (maladie rénale, maladie génétique, maladie du système endocrinien) auront également une glycémie positive. Laissez-moi vous amener à le comprendre en détail.

Chez les personnes normales, le glucose dans le sang est activement réabsorbé dans les tubules rénaux proximaux après que tous les glomérules ont été filtrés et aucun sucre n'est excrété dans l'urine. Si la concentration plasmatique de glucose est normale ou inférieure à la normale, les tubules rénaux réabsorberont tout le glucose filtré. Mais en cas de maladie ou de concentration plasmatique élevée de glucose, le glucose commence à apparaître dans l'urine.

Lorsque la concentration de glucose dans le sang atteint un certain niveau, la capacité de réabsorption des tubules rénaux atteint la saturation et ne peut pas réabsorber l'excès de sucre. À ce moment, le taux de réabsorption maximal du glucose dans les tubules rénaux (TmG) est atteint et le sucre urinaire commence à apparaître. , La glycémie mesurée lorsque la glycémie est positive est appelée le domaine de la glycémie rénale, généralement 8.9-10.0mmol/L[1].

Cette maladie rénale peut également entraîner une glycémie positive

Grâce à ce qui précède, nous avons appris que la réabsorption du glucose se fait dans les tubules rénaux proximaux du rein, de sorte que l'apparition de glucose dans l'urine, en plus du diabète commun, est susceptible d'être un problème avec les reins, qui est le plus Le sucre urinaire commun « plus » est appelé syndrome de Fanconi (FS).

Le FS fait référence au dysfonctionnement du tubule rénal proximal, qui entraîne un trouble de la réabsorption et une excrétion excessive de divers solutés traités par ce segment du néphron, principalement en raison de la perte excessive de glucose urinaire, d'acides aminés, de phosphate et d'acide urique. Troubles des défauts fonctionnels non sélectifs des tubules tessellés.

Les manifestations cliniques comprennent une glycosurie rénale, une aminoacidurie rénale, une protéinurie et une phosphaturie, souvent accompagnées de troubles électrolytiques (sodium, potassium, calcium), d'urticaire, d'hypouricémie, de rachitisme chez l'enfant et d'ostéomalacie chez l'adulte, voire une diminution du volume sanguin due à l'association de une diurèse osmotique due à une glycosurie et à un dysfonctionnement de la concentration secondaire à une hypokaliémie se produit. On peut voir que le SF s'accompagne de nombreux symptômes en plus de l'augmentation du glucose dans l'urine.

Le FS est divisé en deux types : primaire (également appelé idiopathique) et secondaire (également appelé acquis). Dans le passé, le syndrome était considéré comme une maladie principalement génétique, mais de plus en plus d'études ont prouvé par la suite que son étiologie était principalement acquise [2]. Ceux dont les causes sont inconnues sont appelés primaires ou idiopathiques et sont principalement liés aux nourrissons, à l'hérédité des enfants ou à des troubles métaboliques congénitaux. Le SF secondaire peut être observé dans deux situations, l'une est causée par des maladies génétiques et l'autre est causée par des médicaments, des métaux lourds ou d'autres maladies.

FS primaire

C'est une maladie génétique rare. En raison de défauts génétiques tels que HNF4A, le dysfonctionnement tubulaire rénal proximal et la réabsorption sont bloqués, entraînant une perte de nutriments et un déséquilibre électrolytique. Les principales manifestations sont la polydipsie, la polyurie, le retard de croissance et le rachitisme. Pour les études cliniques et génétiques du SF primaire, il n'y a que quelques rapports de cas en Chine, et il y a peu de rapports de cas génétiquement confirmés [3].

SF secondaire dû à une maladie génétique [1]

Galactosémie

Il s'agit d'une maladie génétique autosomique récessive, qui se manifeste par des vomissements et de la diarrhée lorsque les bébés boivent du lait, puis développe progressivement une jaunisse, une hépatomégalie, une cataracte, un retard mental et un SF. Il peut être détecté en détectant des défauts enzymatiques dans les globules rouges, les fibroblastes ou les cellules hépatiques Diagnostiqué. Un régime sans galactose peut être utilisé comme traitement principal.

intolérance héréditaire au fructose

Il s'agit d'une maladie autosomique récessive causée par une carence en fructose-1-phosphate aldolase B. Elle se manifeste par des nausées, des vomissements et une polyurie après avoir mangé du fructose, et des convulsions, un coma et la mort peuvent survenir si une consommation continue de fructose se produit. . Le SF peut survenir rapidement après avoir mangé du fructose et peut être complètement soulagé en quelques semaines ou quelques jours après l'arrêt de la prise de fructose. Le diagnostic peut être confirmé en mesurant le niveau d'aldolase dans le tissu de biopsie hépatique, et le traitement est un régime strict de restriction du fructose et du saccharose.

De plus, des maladies génétiques rares telles que la maladie du stockage du glycogène, la cystinose, la tyrosinémie, la maladie de Wilson et la maladie de Lowe peuvent également entraîner un SF secondaire.

SF secondaire dû à une maladie non génétique

Habituellement associé à l'empoisonnement au plomb, au cadmium, à la tétracycline périmée, au toluène, à la gentamicine, à la streptozotocine, au cisplatine, à l'acide aristolochique, aux gélules d'adéfovir dipivoxil, etc. Cancer, maladie des dépôts de chaînes légères, syndrome de Sjogren et autres maladies secondaires.

Traitement SF

1. Arrêtez d'utiliser tous les médicaments et poisons susceptibles de provoquer la maladie et contrôlez activement les maladies génétiques et autres maladies.

2. Réguler le trouble du métabolisme électrolytique, donner des médicaments alcalins, compléter le potassium, le magnésium, le phosphate, etc.

3. Supplément de vitamine D.

4. Pour les patients souffrant d'insuffisance rénale, un traitement symptomatique doit être administré. Si des facteurs aigus réversibles sont suspectés, un traitement hormonal et immunosuppresseur doit être administré activement.

5. Les patients atteints d'insuffisance rénale chronique avancée peuvent recevoir une dialyse ou une transplantation rénale. Mais certaines maladies génétiques, telles que la cystinose, peuvent réapparaître dans les reins transplantés.

Autres maladies qui provoquent une glycémie positive

S'il y a une glycémie élevée en même temps, en plus du diabète, certaines maladies endocriniennes qui entraînent une glycémie élevée secondaire doivent également être envisagées, telles que le syndrome de Cushing, l'hyperthyroïdie et le phéochromocytome. De plus, en cas de lésion cérébrale traumatique, d'hémorragie cérébrale, d'infarctus aigu du myocarde et d'autres maladies, de sécrétion excessive d'adrénaline et de glucagon ou de stimulation du centre médullaire de la glycémie, entraînant un diabète de stress, la glycémie apparaîtra également positive [4 ].

Comment Cistanche traite-t-il les maladies rénales ?

Cistanche est une plante médicinale traditionnelle chinoise utilisée depuis des siècles pour traiter divers problèmes de santé, y compris les maladies rénales. Il est dérivé des tiges séchées de Cistanche deserticola, une plante originaire des déserts de Chine et de Mongolie. Les principaux composants actifs du cistanche sont les glycosides phényléthanoïdes, l'échinacoside et l'actéoside, qui se sont avérés avoir des effets bénéfiques sur la santé rénale.

La maladie rénale, également connue sous le nom de maladie rénale, fait référence à une condition dans laquelle les reins ne fonctionnent pas correctement. Cela peut entraîner une accumulation de déchets et de toxines dans le corps, entraînant divers symptômes et complications. Tristan peut aider à traiter les maladies rénales par plusieurs mécanismes.

Premièrement, le cistanche a des propriétés diurétiques, ce qui signifie qu'il peut augmenter la production d'urine et aider à éliminer les déchets du corps. Cela peut aider à soulager la charge sur les reins et à prévenir l'accumulation de toxines. En favorisant la diurèse, le cistanche peut également aider à réduire l'hypertension artérielle, une complication fréquente des maladies rénales.

De plus, il a été démontré que le cistanche a des effets antioxydants. Le stress oxydatif, causé par un déséquilibre entre la production de radicaux libres et les défenses antioxydantes de l'organisme, joue un rôle clé dans la progression des maladies rénales. Les propriétés antioxydantes de Cistanche aident à neutraliser les radicaux libres et à réduire le stress oxydatif, protégeant ainsi les reins des dommages. Les glycosides phényléthanoïdes trouvés dans le cistanche ont été particulièrement efficaces pour piéger les radicaux libres et inhiber la peroxydation lipidique.

De plus, le cistanche a des effets anti-inflammatoires. L'inflammation est un autre facteur clé dans le développement et la progression de la maladie rénale. Les propriétés anti-inflammatoires de Cistanche aident à réduire la production de cytokines pro-inflammatoires et inhibent l'activation des voies inflammatoires, atténuant ainsi l'inflammation des reins.

De plus, il a été démontré que le cistanche a des effets immunomodulateurs. Dans les maladies rénales, le système immunitaire peut être dérégulé, entraînant une inflammation excessive et des lésions tissulaires. Cistanche aide à réguler la réponse immunitaire en modulant la production et l'activité des cellules immunitaires, telles que les cellules T et les macrophages. Cette régulation immunitaire aide à réduire l'inflammation et à prévenir d'autres dommages aux reins.

De plus, il a été constaté que le cistanche améliore la fonction rénale en favorisant la régénération du tube rénal avec des cellules. Les cellules épithéliales tubulaires rénales jouent un rôle crucial dans la filtration et la réabsorption des déchets et des électrolytes. Dans les maladies rénales, ces cellules peuvent être endommagées, entraînant une altération de la fonction rénale. La capacité de Cistanche à favoriser la régénération de ces cellules aide à rétablir une fonction rénale appropriée et à améliorer la santé générale des reins.

En plus de ces effets directs sur les reins, le cistanche s'est avéré avoir des effets bénéfiques sur d'autres organes et systèmes du corps. Cette approche holistique de la santé est particulièrement importante dans le cas des maladies rénales, car la maladie affecte souvent plusieurs organes et systèmes. Il a été démontré que Cistanche a des effets protecteurs sur le foie, le cœur et les vaisseaux sanguins, qui sont couramment affectés par les maladies rénales. En favorisant la santé de ces organes, le cistanche aide à améliorer la fonction rénale globale et à prévenir d'autres complications.

En conclusion, le cistanche est une phytothérapie traditionnelle chinoise utilisée depuis des siècles pour traiter les maladies rénales. Ses composants actifs ont des effets diurétiques, antioxydants, anti-inflammatoires, immunomodulateurs et régénérateurs, qui aident à améliorer la fonction rénale et à protéger les reins contre d'autres dommages. De plus, le cistanche a des effets bénéfiques sur d'autres organes et systèmes, ce qui en fait une approche holistique du traitement des maladies rénales.

Les références:

[1] Wang Haiyan. Néphrologie, 3e édition [M], Pékin, People's Publishing House, 2016 : 1081

[2] Zheng Falei, Zhao Sumei, Li Xuemei, etc. Chinese Journal of Internal Medicine [J] "Caractéristiques cliniques et anomalies biochimiques du syndrome de Fanconi", 2000, 39 (11) : 735-738

[3] Gu Jie, Zhu Ruoxin, Li Dong, et al. Tianjin Medicine [J] "Un rapport de cas de syndrome de Fanconi primaire diagnostiqué par analyse génétique", 2018, 46 (4) : 422-425

[4] Chen Wenbin, Pan Xianglin. "Diagnostics" 8e édition [M], Pékin, People's Health Publishing House, 2013, 313