Effet protecteur de Cistanche Deserticola sur les lésions hépatiques : lésions hépatiques alcooliques

Résumé:Des études pharmacologiques modernes ont montré queCistanchedeserticola (C. deserticola) a un effet protecteur sur le foie, mais sa fraction active et son mécanisme ne sont pas clairs. Afin d'identifier la fraction efficace de C. deserticola YC Ma, un modèle d'atteinte hépatique alcoolique aiguë chez la souris a été établi avec 56-proof Erguotou et différents extraits fractionnés de C. deserticola YC Ma (glycosides totaux, polysaccharides et oligosaccharides ) ont été administrés. Après 14 jours d'administration orale, la pathologie hépatique et le dépôt de lipides ont été mesurés et l'expression du facteur lié au facteur nucléaire E2- (Nrf-2), protéine associée à l'ECH de type kelch -1 ( Keap-1) et la protéine associée aux vésicules de plasmalemme-1 (PV1) ont été mesurées par immunofluorescence. Les niveaux d'alanine aminotransférase (ALT), d'aspartate aminotransférase (AST), d'endotoxine (ET), de diamine oxydase (DAO) et d'acide D-lactique (D-LA) dans le sérum, et de superoxyde dismutase (SOD), de glutathion peroxydase (GSH -Px), la catalase (CAT) et le malondialdéhyde (MDA) dans le foie ont été mesurés par ELISA. Toutes les expérimentations animales ont été réalisées avec l'approbation du Comité d'éthique du bien-être des animaux expérimentaux du Centre des sciences de la santé de l'Université de Pékin. Les résultats montrent que les glycosides totaux de C. deserticola YC Ma (400 mg·kg-1) pourraient diminuer la pathologie hépatique, diminuer l'endotoxine sérique, la diamine oxydase et l'acide D-lactique, et réduire le dépôt de lipides hépatiques. Les glycosides totaux ont également favorisé le transfert de Nrf-2 dans le noyau et diminué l'expression de Keap-1 et PV1. En résumé, les glycosides totaux de C. deserticola YC Ma ont eu un effet protecteur dans les lésions hépatiques alcooliques aiguës et le mécanisme peut être lié à l'activation de la voie Nrf-2/Keap-1, à l'amélioration de la fonction intestinale l'intégrité de la paroi et l'inhibition du transport de substances nocives dans le foie.

Mots clés:Cistanchedeserticola YC Ma; maladie alcoolique du foie; glycosides totaux de C. deserticola YCMa; protection du foie; Voie Nrf-2/Keap-1

Protecteur effets de la total glycosides de Cistanche désertique Y. C. Maman dans alcoolique foie blessure dans souris

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La maladie alcoolique du foie (ALD) fait référence à la maladie du foie causée par une consommation excessive d'alcool à long terme, qui se manifeste généralement par une stéatose hépatique alcoolique au stade initial, puis se développe en une hépatite alcoolique, une fibrose hépatique, une cirrhose du foie et même une insuffisance hépatique [1 ]. Ces dernières années, avec l'amélioration du niveau de vie de la population, la proportion de patients atteints d'une maladie alcoolique du foie a augmenté, mettant gravement en danger la santé des personnes [2]. Des études ont montré que l'ALD est principalement le résultat de l'interaction de plusieurs facteurs tels que la réponse inflammatoire, le stress oxydatif et les endotoxines dérivées de l'intestin induites directement ou indirectement par l'éthanol et ses métabolites, en particulier les endotoxines dérivées de l'intestin causées par des troubles intestinaux. fonction barrière. L'endotoxémie et l'activation des endotoxines des cellules de Kupffer jouent un rôle important dans la survenue et le développement de l'ALD [3].

La médecine traditionnelle chinoiseCistancheest la tige succulente deCistanchedeserticola (C. deserticola) YC Ma ouCistanchetubuleux(Schenk) R. Wight de la plante Lidanaceae aux feuilles sèches et écailleuses. Des études ont montré que Cistanche peut améliorer la fonction immunitaire du corps, anti-âge, anti-rayonnement, anti-oxydation et anti-peroxydation lipidique et protection contre les dommages alcooliques au foie [4-7]. Des études antérieures se sont principalement concentrées sur Cistanche deserticola, et l'effet hépatoprotecteur de Cistanche deserticola et de ses composants actifs n'est pas clair. Dans cet article, basé sur le modèle de lésion hépatique alcoolique aiguë, l'effet hépatoprotecteur et le mécanisme des extraits de différentes parties de Cistanche deserticola ont été discutés, et la base théorique de la recherche et du développement ultérieurs de Cistanche deserticola dans la protection du foie a été fournie.

Matériaux et méthodes

Animal de laboratoire Des souris Kunming en bonne santé, mâles, pesant (22 ± 5) g, ont été achetées auprès de Beijing Weitong Lihua Laboratory Animal Technology Co., Ltd., le numéro de licence est SCXK (Beijing) 2016-0011, et élevées dans l'Animal Centre d'expérimentation du département médical de l'université de Pékin, température ambiante 20 ~ 25 degrés, humidité 56 % ~ 60 %. Toutes les opérations sur les animaux de laboratoire ont été effectuées en stricte conformité avec les normes du Comité d'éthique animale de l'École de médecine de l'Université de Pékin (LA2019123).

Pour la préparation et la détermination du contenu deCistancheextrait de désertique. La méthode de préparation et la méthode de détermination du contenu deCistanchel'extrait de deserticola précédemment signalé par le groupe de recherche a été référé à [8-10]. 10 kg de Cistanche deserticola ont été extraits avec précipitation d'eau et d'éthanol pour obtenir 3,7 % de polysaccharides, et l'éluat dans de l'eau purifiée a été concentré pour obtenir 38 % de pâte épaisse d'oligosaccharides totaux, et 40 % d'éthanol a été élué et séché pour obtenir 3,7 % de glycosides totaux. . Ces 3 extraits ont été utilisés respectivement pour la recherche expérimentale.

(G1260), le kit de détection de l'activité de l'alanine aminotransférase (ALT) (numéro de lot BC1555) et le kit de détection de l'activité de l'aspartate aminotransférase (AST) (numéro de lot BC1560) ont été achetés auprès de Beijing Soleibo Biotechnology Co., Ltd. Company ; Kit Superoxyde Dismutase (SOD) (Lot A001-3), Kit Glutathion Peroxydase (GSH-Px) (Lot A005), Kit Malondialde (Lot A005) ‐ hyde, MDA) (Lot A003-1), kit de détection de catalase (catalase, CAT) (A007-1), kit d'endotoxine (ET) (E039- 1- 1), kit de diamine oxydase (DAO) (A088-2-1) et acide D-lactique (D-LA) kit (H263) provenaient tous de l'Institut de bioingénierie de Nanjing Jiancheng ; Le diester de biphényle (bifendate, BIF, numéro de lot : S4890) a été fourni par Shanghai Lanmu Chemical Co., Ltd. ; 56 pour cent (teneur en alcool 56 pour cent) Hongxing Erguotou a été fourni par Beijing Hongxing Co., Ltd.; protéine associée à la vésicule de la membrane plasmique 1 (vésicule plasma‐lemma) -protéine associée -1, PV1) anticorps (ab32570), facteurs liés au facteur nucléaire E2 (Nrf-2) anticorps et ECH-asso de type kelch -ciated protein-1 (Keap) -1) (ab66620) ont été achetés chez Abcam.

Instruments expérimentaux Microtome à paraffine (Leica, Allemagne) ; Lecteur de microplaques Sunrise-Basic (TECAN, Suisse); centrifugeuse réfrigérée à grande vitesse (Beckman, USA) ; microscope inversé à fluorescence (IX73) (Olympus, Japon).

Préparation et regroupement du modèle murin d'atteinte hépatique alcoolique aiguë Soixante souris Kunming mâles en bonne santé ont été pesées, 10 dans le groupe normal (NOR), et le reste des souris a reçu Hongxing Erguotou par gavage [9], à une dose de 0.01 mL g - 1 dose par gavage, une fois par jour pendant 7 jours consécutifs. Après 7 jours, ils ont été divisés au hasard en groupe modèle (MOD), groupe bidenté (BIF, 0,9 mg kg-1) et groupe glycosides totaux (TG, 400 mg kg-1) en fonction du poids corporel. ),Cistanchegroupe polysaccharide deserticola (PSs, 400 mg·kg-1) et groupe oligosaccharide Cistanche deserticola (OSs, 400 mg·kg-1), et la posologie a été fixée en fonction des recherches précédentes du groupe de recherche[ 11]. Chaque groupe a reçu une solution saline normale, du diester de biphényle, des glucosides totaux deCistanchedeserticola, polysaccharide de Cistanche deserticola et oligosaccharide de Cistanche deserticola respectivement par gavage pendant 14 jours. Les médicaments étaient tous préparés avec du sérum physiologique. En raison du gavage continu d'alcool, certaines souris sont mortes et la dernière administration Réactifs expérimentaux Solution de coloration HE (G1120), solution de coloration Oil red O, 8 par groupe.

30 min après la dernière administration, chaque coefficient d'organe de souris a été obtenu, et chaque organe a été obtenu selon cette formule : coefficient d'organe=[poids humide de l'organe (g)/poids corporel du rat (g )] × 100 pour cent pour calculer chaque organe L'analyse statistique a été effectuée à l'aide du logiciel SPSS 19.0.

Coloration HE Après que les tissus hépatiques mentionnés ci-dessus aient été fixés avec un fixateur tissulaire, les coupes ont été systématiquement incluses dans de la paraffine, colorées avec de l'hématoxyline-éosine (HE) et les modifications histopathologiques ont été observées au microscope optique.

Pour la détection d'indice, le sérum de souris de chaque groupe a été prélevé et le contenu d'ALT, d'AST, d'ET, de DAO et de D-LA a été détecté conformément aux instructions du kit. Les souris ont été sacrifiées pour retirer le foie, et un homogénat de tissu hépatique a été préparé. Selon les instructions du kit, activité CAT, SOD, GSH-Px et teneur en MDA.

La coloration au rouge d'huile O a pris le tissu hépatique de souris fixé et l'a placé dans une solution de saccharose à 30 %. Une fois que le tissu hépatique s'est déposé au fond, il a été transféré dans une solution de saccharose à 20 %. , l'épaisseur de tranche est de 100 μm. Ajouter 1 × PBS goutte à goutte pour laver pendant 10 min, puis le mettre dans de l'isopropanol à 60 % pour l'immersion pendant 20-30 s ; puis ajoutez-le à la solution de coloration à l'huile rouge O modifiée et scellez-le pendant 10-15 min ; mettez-le dans une solution d'isopropanol à 60% pendant un certain temps Lavé pour éliminer la solution de colorant, rincé à l'eau du robinet pendant 10 min, monté avec de la gélatine de glycérol et observé et photographié au microscope.

Les sections de paraffine ont été déparaffinées et réhydratées pour une coloration chimique par immunofluorescence, et l'antigène a été récupéré avec du citrate de sodium. Les anticorps primaires PV1 (1:200), Nrf-2 (1:100) et Keap-1 (1:200) ont été ajoutés goutte à goutte et les cellules ont été incubées à 4 degrés pendant la nuit. Rincer avec du PBS, ajouter goutte à goutte l'anticorps secondaire fluorescent TRITC (1:100) et incuber pendant 1 h à température ambiante dans l'obscurité. Les noyaux ont été colorés avec Hoechst 33258, montés avec un agent de montage anti-fluorescence dans l'obscurité et photographiés sous un microscope à fluorescence.

Les sections de paraffine colorées au TUNEL ont été déparaffinées et réhydratées, 20 ug·mL-1 de dilution de protéinase K sans DNase ont été ajoutés goutte à goutte, la réaction a été effectuée à 37 degrés pendant 30 min, puis 3 % de solution de H2O2 a été ajoutée goutte à goutte et incubée à température ambiante pendant 20 min. Laver trois fois avec une solution tampon PBS 0,01 mol·L- 1 ; ajouter 50 μL de solution de marquage biotine goutte à goutte, incuber à 37 degrés pendant 60 min pour arrêter la réaction ; ajouter goutte à goutte 50 μL de solution de travail streptavidine-TRITC, incuber à température ambiante pendant 30 min dans l'obscurité, les noyaux ont été colorés au DAPI, montés sur des lames, observés au microscope et photographiés au microscope à fluorescence.

L'analyse statistique a été réalisée à l'aide du logiciel SPSS 19.0. Les données de mesure ont été exprimées en moyenne ± écart type (x-± s), et les données de mesure avec une distribution normale ont été comparées par une analyse de variance unidirectionnelle (ANOVA) entre les groupes. Si la variance était homogène, la méthode SNK a été utilisée, et si la variance était inégale, la méthode de Dunnett a été utilisée. Méthode T3, compter les données à l'aide du test du chi carré (test du chi carré), en utilisant GraphPad Prism 5 pour la cartographie des données, le niveau de différence le moins significatif a été défini à P <>

Résultat

1 TG peuvent réduire de manière significative le coefficient hépatique des souris alcooliques atteintes de lésions hépatiques. Comme le montre la figure 1, par rapport au groupe NOR, le coefficient hépatique du groupe MOD est significativement

Comparé au groupe MOD, le coefficient hépatique était significativement réduit après l'intervention des TG, tandis que les PS et les OS n'avaient aucun effet sur le coefficient hépatique, et il n'y avait pas de différence significative entre les TG et le BIF.

2 Les TG peuvent améliorer de manière significative la morphologie pathologique du tissu hépatique chez les souris atteintes de lésions hépatiques alcooliques

Les résultats de la coloration HE ont montré que les cellules du tissu hépatique du groupe NOR avaient une morphologie normale, des cellules bien disposées, une coloration uniforme, une structure cellulaire complète et des espaces intercellulaires denses ; le groupe MOD avait une structure désordonnée, une disposition cellulaire irrégulière, des espaces intercellulaires lâches et des limites cellulaires peu claires ; BIF et TG Après l'intervention, le changement de morphologie cellulaire était significativement meilleur que celui du groupe modèle, et le nombre de cellules était supérieur à celui du groupe modèle. Il n'y avait pas de différence significative entre les TG et les BIF, et les groupes PS et OS n'avaient aucune amélioration significative de la morphologie pathologique du foie, indiquant que les TG avaient des effets hépatoprotecteurs. Cependant, les PS et les OS n'ont montré aucune amélioration significative, comme le montre la figure 2.

3 Les TG peuvent réduire de manière significative le dépôt de lipides hépatiques chez les souris atteintes de lésions hépatiques alcooliques

La coloration Oil Red O a montré qu'il y avait une petite quantité de dépôt de lipides dans le groupe NOR, tandis que le dépôt de lipides dans le groupe MOD était significativement augmenté; par rapport au groupe MOD, le dépôt de lipides a été significativement réduit après l'intervention des TG ; il n'y avait pas de différence significative entre les TG et le BIF ; Les PS et les OS n'ont pas modifié de manière significative le dépôt de lipides dans le foie. Les résultats expérimentaux ont montré que les TG pouvaient réduire le dépôt de lipides hépatiques chez les souris alcooliques atteintes de lésions hépatiques, tandis que les PS et les OS n'amélioraient pas les dépôts de lipides hépatiques chez les souris alcooliques atteintes de lésions hépatiques et n'avaient aucun effet hypolipidémiant (Figure 3).

4 Les TG peuvent réduire de manière significative les niveaux d'ALT et d'AST dans le foie chez les souris atteintes de lésions hépatiques alcooliques

Les résultats présentés sur la figure 4 montrent que par rapport au groupe NOR, les niveaux d'ALT et d'AST dans le groupe MOD ont été significativement augmentés ; par rapport au groupe MOD, les taux d'ALT et d'AST dans le groupe TG ont été significativement diminués ; il n'y avait pas de différence significative entre les TG et le BIF ; Les taux d'ALT et d'AST n'ont pas changé de manière significative, ce qui indique que les TG inhibent les lésions hépatiques et ont des effets hépatoprotecteurs.

5 Les TG peuvent inhiber de manière significative l'apoptose des cellules hépatiques chez les souris atteintes de lésions hépatiques alcooliques

Une fois que l'alcool a endommagé les hépatocytes, l'ADN du noyau est brisé et la coloration TUNEL montre une expression positive. Comme le montre la figure 5, un grand nombre de cellules du foie du groupe MOD ont subi une apoptose. Par rapport au groupe MOD, l'apoptose du groupe TG a été significativement réduite et il n'y avait pas de différence significative entre les TG et le BIF. Il n'y avait pas de changement significatif, indiquant que les TG pouvaient inhiber l'apoptose.

6 Les TG peuvent améliorer de manière significative la morphologie pathologique de l'intestin grêle chez les souris atteintes de lésions hépatiques alcooliques

Les résultats de la coloration HE ont montré que les petites cellules histologiques intestinales du groupe NOR avaient une morphologie normale, des villosités bien disposées, une paroi intestinale uniforme, une structure cellulaire intacte et des espaces intercellulaires denses ; le groupe MOD avait une structure désordonnée, des villosités irrégulièrement disposées, une paroi intestinale fracturée et mince ; BIF et TG Après l'intervention, la morphologie cellulaire a été considérablement modifiée et la paroi intestinale s'est épaissie. Les groupes PS et OS n'ont pas amélioré de manière significative la morphologie pathologique de l'intestin grêle, indiquant que les TG avaient un effet protecteur sur l'intégrité de la paroi intestinale et des villosités, comme le montre la figure 6.

7 TG réduisent significativement l'expression de la protéine PV1 dans la petite paroi intestinale des souris atteintes de lésions hépatiques alcooliques

La protéine PV1 est une glycoprotéine membranaire intégrale de type II, qui est un indicateur de la perméabilité de la barrière vasculaire intestinale, et son expression a été détectée par coloration par immunofluorescence pour observer l'effet de l'extrait de Cistanche deserticola sur la perméabilité de la paroi intestinale. Comme le montre la figure 7, par rapport au groupe NOR, le niveau d'expression de la protéine PV1 dans la paroi de l'intestin grêle du groupe MOD a été significativement augmenté ; par rapport au groupe MOD, le niveau d'expression de la protéine PV1 du groupe TGs a été significativement diminué ; Les TG présentaient des différences significatives par rapport au BIF ; tandis que PSs Il n'y avait pas de changement significatif dans l'expression de la protéine PV1 entre les deux groupes et le groupe OSs, indiquant que les TG peuvent favoriser la réparation de la paroi de l'intestin grêle.

8 Les TG peuvent améliorer de manière significative les teneurs sériques en ET, DAO et D-LA chez les souris atteintes de lésions hépatiques alcooliques

Les résultats présentés sur la figure 8 montrent que, par rapport au groupe NOR, les taux sériques d'ET, DAO et D-LA dans le groupe MOD ont été significativement augmentés ; par rapport au groupe MOD, les niveaux d'ET, DAO et D-LA dans le groupe TG ont été significativement diminués ; Il n'y a pas eu de changement significatif dans le contenu de ces indicateurs dans le groupe.

9 TG activent la voie de signalisation Nrf-2/Keap-1 dans le tissu hépatique de souris atteintes de lésions hépatiques alcooliques

Les résultats de la coloration par immunofluorescence ont montré que, par rapport au groupe NOR, le taux d'entrée nucléaire Nrf-2 dans le foie du groupe MOD était significativement réduit ; le niveau d'expression protéique de Keap-1 a été significativement augmenté ; par rapport au groupe MOD, le taux d'entrée nucléaire Nrf-2 du groupe TG a été significativement augmenté ; Le niveau d'expression de la protéine Keap-1 a été significativement diminué ; Les TG n'avaient pas de différence significative par rapport au BIF ; Les groupes PS et OS n'ont eu aucun effet significatif sur l'entrée nucléaire Nrf-2 et l'expression de Keap-1, comme le montre la figure 9.

10 Les TG peuvent améliorer de manière significative les niveaux de facteurs de stress oxydatif dans le tissu hépatique des souris atteintes de lésions hépatiques alcooliques

Cette étude expérimentale a montré que par rapport au groupe NOR, les activités de SOD, CAT et GSH-Px dans le groupe MOD étaient significativement diminuées, et le contenu de MDA était significativement augmenté ; par rapport au groupe MOD, les activités de SOD, CAT et GSH-Px ont augmenté de manière significative après l'augmentation de l'intervention de BIF et de TG, le contenu de MDA a diminué de manière significative, comme le montre la figure 10.

Discussion

Dans cette étude, un modèle de souris d'atteinte hépatique alcoolique aiguë a été utilisé pour étudier les effets d'extraits de différentes parties de Cistanche deserticola sur l'atteinte hépatique alcoolique aiguë lorsqu'il est administré pendant 14 jours. , la teneur en ALT et AST dans le sérum et la teneur en MDA dans le tissu hépatique, ont augmenté de manière significative les activités des enzymes antioxydantes SOD, CAT et GSH-Px, ont amélioré la structure morphologique du tissu hépatique et la perméabilité de la paroi intestinale, ont diminué le sérum ET, DAO et D -Contenu en LA, inhibe le transfert des métabolites secondaires bactériens vers le foie. Dans le même temps, les glucosides totaux de Cistanche deserticola peuvent favoriser de manière significative l'entrée de Nrf-2 dans le noyau ; inhibent l'expression de la protéine Keap-1 et de la protéine PV1 dans la paroi intestinale, indiquant que les glucosides totaux de Cistanche deserticola peuvent activer la voie de signalisation Nrf-2/Keap-1 et réparer la paroi intestinale . dommages pour assurer la protection du foie.

La médecine traditionnelle chinoise Cistanche est la tige sèche et écailleuse de Cistanche deserticola ou Cistanche Cistanche, et les glycosides totaux de ces deux types de Cistanche dans la protection du foie peuvent améliorer la morphologie du tissu hépatique et réduire le degré de fibrose chez les rats fibrotiques [12]. Le groupe de recherche de Luo Huiying [13] a mené des études sur Cistanche deserticola, et les résultats ont montré que les glucosides totaux de Cistanche deserticola pourraient améliorer les activités de SOD, GSH-Px et CAT dans le tissu hépatique de souris atteintes de lésions hépatiques alcooliques, qui était le identique aux résultats de cette étude. Les constituants chimiques des deux ne diffèrent que par la teneur en glycosides phényléthanoïdes, et le plus étudié est Cistanche piensis. Des études ont montré que les composants protecteurs du foie de Cistanche deserticola sont principalement des glycosides phényléthanoïdes, mais comme la teneur en glycosides phényléthanoïdes de Cistanche deserticola est inférieure à celle de Cistanche deserticola, peu de personnes l'ont étudié. Si la teneur est inférieure à celle de Cistanche Cistanche, s'il a toujours un effet hépatoprotecteur. Une étude comparative d'autres composants a été réalisée pour clarifier les composants protecteurs du foie, et également pour fournir une base expérimentale pour l'effet de Cistanche deserticola dans la protection du foie, et pour fournir une base théorique pour le développement ultérieur du produit.

Le développement d'une maladie hépatique est étroitement lié à la voie de signalisation Nrf-2/Keap-1, en particulier les lésions hépatiques alcooliques. Des études ont montré que l'éthanol peut induire l'expression de la protéine 1 de liaison aux éléments régulateurs du stérol (SREBP-1) chez les souris Nrf-2-/-, et peut également augmenter de manière significative les taux de triglycérides sériques[14]. La consommation d'alcool à long terme peut entraîner l'activation de Nrf-2 dans le foie des souris, réduisant ainsi le stress oxydatif induit par l'éthanol. Le stress oxydatif est également étroitement lié à la survenue et au développement de maladies du foie. Lorsque le corps est dans un état de stress oxydatif, Nrf-2 se lie aux éléments de réponse antioxydante nucléaire (ARE) puis initie l'expression de gènes antioxydants en aval. Par rapport aux souris de type sauvage, les souris Nrf-2-/- sont plus sensibles aux lésions hépatiques en raison de leur capacité antioxydante réduite et sont plus sensibles aux stimuli externes. Cependant, la surexpression de la protéine Nrf-2 n'a montré aucune lésion hépatique évidente[15]. On peut voir que l'activation de Nrf-2 peut être une nouvelle cible thérapeutique potentielle et une nouvelle voie pour les lésions hépatiques. Dans cette étude, en comparant les effets de trois extraits de Cistanche deserticola sur les lésions hépatiques alcooliques aiguës, il a été constaté que les glucosides totaux de Cistanche deserticola pouvaient augmenter les activités des enzymes antioxydantes SOD, CAT et GSH-Px en activant le Nrf{{ 19}}/Keap-1 voie de signalisation et jouent ainsi un rôle dans l'activation de la voie de signalisation Nrf-2/Keap-1. Le rôle de la protection du foie.

L'abus d'alcool est un facteur majeur de lésions hépatiques alcooliques, et l'alcool peut favoriser la prolifération de bactéries gram-négatives dans l'intestin des patients atteints de lésions hépatiques chroniques. La veine porte atteint le foie, aggravant ainsi les dommages au foie [16]. Des études ont montré que chez les patients ALD et les modèles animaux, l'alcool et son métabolite acétaldéhyde peuvent augmenter la perméabilité intestinale et permettre à des substances nocives telles que le lipopolysaccharide (LPS) et le D-LA de pénétrer dans le sang [17]. Cette étude a révélé que les glucosides totaux de Cistanche deserticola pouvaient réduire la perméabilité de l'alcool dans le tractus intestinal, réduisant ainsi la teneur en LPS, DAO et D-LA dans le sang et empêchant les substances nocives de pénétrer dans le foie par la veine porte. , jouant ainsi un rôle dans la protection du foie.

Bifendate est le premier médicament pour le traitement de l'hépatite dans mon pays. Il a des effets pharmacologiques tels que la diminution des enzymes, l'anti-oxydation et la régulation immunitaire. Cette étude a également révélé que le bidentate a un effet significatif sur le dépôt de lipides et que son effet peut être lié à son effet anti-inflammatoire. L'oxydation est liée à l'amélioration des tissus hépatiques endommagés, améliorant ainsi le métabolisme des lipides dans le foie, mais il n'a pas été signalé si elle régule directement le métabolisme des lipides. Dans le même temps, on peut voir à partir des résultats que l'effet hépatoprotecteur des glucosides totaux de Cistanche deserticola n'est pas significativement différent de celui du bidentate, et les deux ont des effets antioxydants et réduisent le contenu en ET, DAO et D-LA dans sérum, ce qui signifie que les glucosides totaux de Cistanche deserticola n'ont pas de différence significative. Il existe des différences dans la protection similaire du foie entre les glycosides et le bidentate, ce qui indique que le bidentate n'a aucun effet significatif sur la réduction de la perméabilité intestinale, et son mécanisme de réduction de l'ET sérique, du DAO et du D-LA reste à étudier plus avant.

En résumé, les glucosides totaux de Cistanche deserticola sont le site actif de la médecine traditionnelle chinoise Cistanche deserticola, qui peut réduire le stress oxydatif dans le foie et inhiber l'entrée de substances intestinales nocives dans le foie, et jouer un rôle protecteur dans l'alcoolisme aigu. lésion hépatique. Son mécanisme peut être lié à Il est lié à l'activation de la voie de signalisation Nrf-2/Keap-1 ; tandis que les polysaccharides et les oligosaccharides de Cistanche deserticola n'ont aucun effet protecteur sur les lésions hépatiques alcooliques aiguës. Les résultats de recherche pertinents fournissent une référence utile pour la poursuite de la recherche et du développement de Cistanche deserticola.

Pour protéger le foie avec cistanche para que sirve

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