Une pyurie sans plâtre et une hypertrophie rénale bilatérale sont des caractéristiques probables d'une lésion rénale aiguë sévère induite par une pyélonéphrite aiguë : un rapport de cas et une revue de la littérature Ⅱ

Discussion

Nous avons vécu un cas rare avecAKI sévère induite par l'APNcela a été confirmé par une biopsie rénale. Une légère AKI due à l’hémodynamique liée à l’inflammation est fréquente dans les APN et disparaît rapidement avec le traitement.

Cependant, une AKI sévère en l'absence deobstruction des voies urinaires coexistanteest rare (5). Notre cas concernait un homme d'âge moyen qui présentait des symptômes constitutionnels et qui consommaitAINS; sa fonction rénale s'est détériorée 24 heures après un traitement antibiotique avec une hydratation suffisante. Ainsi, nous avons pensé que d'autres causes d'AKI (outre l'AKI induite par l'APN) devraient être prises en compte puisqu'il a été rapporté que les patients APN sansvoies urinairesl’obstruction a tendance à s’améliorer dans les 24 à 48 heures suivantantibiothérapie (5).

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Les caractéristiques des cas adultes d'IRA sévère causée par APN sans obstruction des voies urinaires,rein unique, oumaladie rénale chronique (CKD), that were reported in the relevant English literature from 1969 to 2019 are shown in Table (6-24). Severe AKI was defined as KDIGO stage 2 or 3. However, the AKI stage could not be confirmed due to the limited data that were available in some cases. APN-induced AKI was proven by histopathology or by clinical course with antibiotic therapy. A total of twenty-six cases (T-group) were reported over the approximately 50-year period. Among them, 19 cases were histopathology-proven (H-group). The incidence of AKI stage 3 (serum creatinine  4.0 mg/dL or renal replacement therapy) (2) was 84.6% in the T-group and 89.4% in H-group. Female patients accounted for 61.5% of the patients in the T-group and 63.1% of the patients in the H-group. The mean ages were 53.8 years in the T-group and 55.1 years in the H-group. The analysis of available data showed that the incidence of oliguria was 46.1% in the T-group and 52.5% in the H-group. The rates of pyuria, which was defined as a urine WBC count of >5/champ à haute puissance ou bandelette positive pour l'estérase leucocytaire (25), et l'absence de cylindres pathologiques étaient de 73,0 %/78,9 % dans le groupe T et de 57,6 %/68,4 % dans le groupe H , respectivement. L'incidence de l'hypertrophie rénale bilatérale à l'imagerie était de 61,5 % dans le groupe T et de 68,4 % dans le groupe H. L'urine et/ou le sang étaient positifs pour E. coli chez 73,0 % des patients des deux groupes. Le sang et l'urine étaient positifs pour Klebsiella chez 15,3 % des patients du groupe T et 21,0 % dans le groupe H. La grossesse, le cathéter à demeure, le statut immunodéprimé et l'utilisation d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ou d'analgésiques ont été signalés comme facteurs prédisposants.

Les AINS ont été utilisés dans 30,7 % des cas dans le groupe T et dans 26,3 % des cas dans le groupe H. Un total de 38,4 % des cas du groupe T et 36,8 % des cas du groupe H se sont rétablis de l'AKI ; 38,4 % des cas du groupe T et 31,5 % des cas du groupe H ont montré une amélioration de l'AKI mais ont développé une MRC ; 11,5 % des cas dans les deux groupes sont devenus dépendants de la dialyse ; et 11,5 % des cas dans les deux groupes sont décédés. En conséquence, les principales caractéristiques de l’AKI induite par l’APN étaient une pyurie sans plâtre et une hypertrophie rénale bilatérale. L'hypertrophie rénale bilatérale peut être causée par une infiltration interstitielle, un œdème et des coulées de pus dans les tubules des deuxreins infectés. Une oligoanurie était fréquemment associée. L'utilisation d'AINS est un facteur de risque possible d'AKI sévère induite par l'APN. Cependant, la relation causale entreUtilisation d’AINS et AKI sévère induite par l’APNn'est pas connu. Les AINS peuvent retarder la présentation des patients APN en raison du soulagement temporaire de la douleur et de la fièvre, et ainsi retarder une prise en charge appropriée. De plus, les AINS peuvent réduire le débit de filtration glomérulaire, contribuant ainsi au développement d’AKI sévère induite par l’APN. Notre cas présentait les caractéristiques d'une AKI sévère induite par l'APN, notamment l'utilisation d'AINS, l'oligurie, la pyurie sans plâtre et l'hypertrophie rénale bilatérale. Nous n'avons pas effectué de dépistage de l'infection par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), car il ne présentait aucun antécédent, symptôme ou anomalie de laboratoire suggérant une infection par le VIH. À l’exception de l’utilisation d’AINS, aucun autre facteur prédisposant à l’APN bilatérale n’a été signalé. Fait intéressant, il prenait du chlorhydrate de tizanidine, un relaxant musculaire qui affecte la fonction des muscles squelettiques de la vessie et qui peut être utilisé pour traiter le dysfonctionnement de la vessie chez les patients atteints de spasticité due à la sclérose en plaques (26). Aucun cas d'APN associé à la tizanidine n'a été signalé ; cependant, le patient actuel doit être soigneusement suivi pour déceler des symptômes, notamment une vessie hyperactive.

Certaines des fonctionnalités mentionnées ci-dessus de l'APN induitAKI sévèresemblent ressembler à d'autrescauses de l'AKI, y compris l'AIN, la nécrose tubulaire aiguë (ATN) et la glomérulonéphrite à progression rapide (RPGN). Toutes ces conditions peuvent provoquer une IRA bilatéralehypertrophie des reins(27, 28). Les manifestations cliniques courantes de l'AIN sont non spécifiques, notamment l'asthénie, l'anorexie, les nausées et les vomissements. Les données de laboratoire montrent une AKI avec ou sans oligurie, une hématurie microscopique, une protéinurie non néphrotique et une pyurie (29, 30). Contrairement à l'APN, l'AIN peut être associée à des cylindres de leucocytes et à des cylindres granuleux non pigmentés dans l'urine (29). Les patients atteints d'ATN présentent également des symptômes cliniques non spécifiques. Contrairement à l'APN, on trouve des cylindres granulaires pigmentés « brun boueux » ou des cylindres de cellules épithéliales tubulaires, généralement avec une hématurie microscopique et une légère protéinurie. Cependant, les plâtres peuvent être absents (29). Les patients atteints de RPGN due à une glomérulonéphrite en croissant présentent des douleurs lombaires, ce qui n'est pas rare (31). On retrouve généralement une leucocytose, une anémie et des taux élevés de marqueurs inflammatoires. Une analyse d'urine révèle une protéinurie modeste, une hématurie microscopique et des moulages de globules rouges et de globules blancs, contrairement à l'APN. La pyurie est également un résultat urinaire courant (32). Dans de rares cas, les résultats urinaires peuvent être minimes et l’absence de sédiment urinaire actif n’exclut pas un diagnostic de RPGN. Le taux de progression vers l’insuffisance rénale est variable, allant de quelques heures à plusieurs mois.

Lorsque les caractéristiques de l'AIN, de l'ATN et du RPGN sont comparées, une pyurie sans cylindres pathologiques peut être une caractéristique d'une AKI sévère induite par l'APN. La pyurie isolée est inhabituelle car des réactions inflammatoires au niveau des reins ou du système collecteur sont également associées à une hématurie. La présence de globules blancs contenant des bactéries est révélatrice d'une pyélonéphrite. Cependant, si les patients ont utilisé des médicaments, tels que les AINS, qui peuvent induire l'AIN ou l'ATN (33, 34), il est difficile de distinguer l'AKI induite par un médicament de l'AKI induite par l'APN, comme dans notre cas. De plus, chez les patients AKI présentant des symptômes constitutionnels et des résultats d’analyse d’urine non spécifiques, la possibilité d’une RPGN ne peut être exclue. Un diagnostic définitif d'AKI induite par l'APN nécessite une biopsie rénale. Cependant, chez certains patients, la biopsie rénale ne peut pas toujours être réalisée de manière fluide et rapide en raison de la maladie. Si les patients atteints d'IRA présentent des signes infectieux, une pyurie sans plâtre et une hypertrophie rénale bilatérale, après le début d'un traitement antibiotique et l'arrêt des médicaments suspectés, une biopsie rénale peut être reportée jusqu'à ce que d'autres informations, y compris les résultats des données de laboratoire liées au PRGN et l'efficacité de l'antibiothérapie. sur plusieurs jours supplémentaires, peut être obtenu. En résumé, les principales caractéristiques de l’AKI sévère induite par l’APN comprennent une hypertrophie rénale bilatérale avec pyurie sans plâtre. L'oligoanurie était fréquemment associée à une IRA sévère induite par l'APN, et les AINS pourraient constituer un facteur de risque possible. Un traitement antibiotique rapide basé sur les caractéristiques cliniques de l'AKI induite par l'APN est essentiel pour améliorer les résultats rénaux.

Les références

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