Abstrait

Les personnes qui utilisaient des cosmétiques blanchissants pour la peau (quasi-médicaments) contenant 2% d'agents contenant du rhododendron ont développé une leucodermie à une fréquence plus élevée que celles qui utilisaient d'autres cosmétiques blanchissants pour la peau. L'équipe de recherche sur le rhododenol (RD-Team) a été formée et mandatée par Kanebo Cosmetics Inc. pour mener des recherches sur les traitements de la leucodermie induite par le rhododendron (RDL), évaluer les options de traitement efficaces d'un point de vue médical et fournir des informations à un large éventail de personnes. Dans cette étude, nous avons évalué l'efficacité de divers traitements du RDL d'un point de vue médical, sur la base des informations publiées dans la littérature sous forme d'articles originaux ou de revue. Nous avons recherché dans les bases de données PubMed (internationale) et Igaku Chuo Zasshi (ICHUSHI) (japonaise) en utilisant les mots-clés « Rhododenol » et « rhododendron », les articles publiés entre juillet 2013 et novembre 2020. Nous discutons des principaux résultats cliniques et traitements (topique , orale, photothérapie et chirurgicale) de cette affection sur la base de la revue de la littérature. Nous avons constaté que la thérapie par la lumière ultraviolette est le traitement le plus efficace pour le RDL. Nous avons également résumé les rapports sur l'efficacité de la vitamine D3 par voie orale dans le RDL. Un dérivé de prostaglandine topique a été rapporté dans une nouvelle étude comme étant efficace. Nous avons fourni des conseils aux patients utilisant des agents autobronzants et blanchissants pour améliorer leur qualité de vie. Enfin, nous avons souligné l'importance de fournir aux patients des informations sur la dermatite de contact et de leur demander d'arrêter immédiatement l'utilisation du produit s'ils développent des symptômes de dermatite de contact lors de l'utilisation d'agents de blanchiment de la peau.

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MOTS CLÉS

épidémiologie, mélanine, mélanocyte, pronostic, traitement

1 |PRESENTATION

Le rhododendron (RD) (nom chimique, 4-(4-hydroxyphényl)-2-butanol ; nom exclusif, Rhododenol) est un inhibiteur de la production de mélanine (un agent de blanchiment de la peau) développé indépendamment par Kanebo Cosmetics Inc. (Figure 1). Les personnes qui utilisaient des cosmétiques blanchissants pour la peau (quasi-médicaments) contenant 2 % de cosmétiques contenant du RD ont développé une leucodermie à une fréquence plus élevée que celles qui utilisaient d'autres cosmétiques blanchissants pour la peau. Ainsi, en juillet 2013, le titulaire de l'autorisation de mise sur le marché a émis un rappel volontaire à l'échelle mondiale. Dans une enquête menée par le titulaire de l'autorisation de mise sur le marché, 19 606 individus ont développé des symptômes (au 30 novembre 2020, dont 11 919 individus qui se sont complètement ou presque complètement rétablis). On estime qu'environ 800 000 consommateurs ont utilisé le cosmétique en question, ce qui équivaut à un taux d'incidence de 2,4 % pour la leucodermie.1

L'Association japonaise de dermatologie a créé le 17 juillet 2013 le Comité spécial sur la sécurité des cosmétiques contenant du rhododenol. Le comité a entrepris des activités pour déterminer l'état de la leucodermie induite par le rhododendron (RDL) afin de fournir des informations précises aux professionnels de la santé (dermatologues) et aux patients, pour étudier la pathologie et établir des méthodes de diagnostic et de traitement au stade le plus précoce possible. Le comité a mené trois sondages à l'échelle nationale2–4, préparé des guides de soins médicaux pour les professionnels de la santé5 et préparé une « foire aux questions pour les patients ». Fidèle à son rôle, le comité a publié les résultats de l'enquête sous forme de conférence accessible au public le 31 mai 2015. Cependant, il reste une forte demande d'information de la part des patients atteints de maladies insurmontables. Par conséquent, en juillet 2016, l'équipe de recherche sur le rhododénol (RD-Team) a été formée et mandatée par Kanebo Cosmetics Inc. pour mener des recherches sur les options de traitement du RDL, évaluer les traitements efficaces d'un point de vue médical et fournir des informations à un large éventail de personnes.

La littérature, précédemment publiée sous forme d'articles originaux ou de revues, a été recherchée et étudiée par les membres de l'équipe RD. Les résultats de la première phase de recherche, menée de juillet 2016 à mars 2018, ont été résumés et rapportés.1 Le présent rapport résume les résultats d'articles originaux ou de synthèse nationaux et internationaux publiés entre juillet 2013 et novembre 2020. Nous avons effectué des recherches dans PubMed base de données pour les articles internationaux et la base de données Igaku Chuo Zasshi (ICHUSHI) (japonaise) pour les articles japonais utilisant les mots-clés "Rhododenol" et "Rhododendron". Nous pensons que ces informations seront utiles pour le traitement des patients atteints de RDL.

2 |RÉSULTATS CLINIQUES ET TRAITEMENT

2.1|Évolution clinique de l'apparition et diversité des symptômes et de la guérison

Selon les résultats d'enquêtes nationales menées par le Comité spécial de l'Association japonaise de dermatologie sur la sécurité des cosmétiques contenant du rhododénol,2–4, presque tous les utilisateurs qui ont développé des symptômes étaient des femmes adultes âgées de plus de 30 ans, étant donné que le produit induisant les symptômes étaient un cosmétique blanchissant la peau, et les plus gros consommateurs étaient des femmes dans la soixantaine. Comme cette affection a été détectée chez 2,4 % des utilisateurs, des facteurs liés aux antécédents des patients, tels que la profession et l'utilisation d'autres agents de blanchiment de la peau, ont été examinés ; cependant, aucun facteur pertinent n'a été trouvé.1 Initialement, un auto-anticorps thyroïdien était supposé avoir une prévalence élevée chez les patients atteints de cette maladie ; cependant, l'étude appariée selon l'âge a prouvé de manière concluante qu'il n'y avait pas de différence significative entre les groupes en bonne santé et les groupes affectés par le RDL.2

La fréquence de la condition a augmenté entre juillet et août; cependant, cela peut être attribué à des facteurs tels qu'une augmentation de l'utilisation de ces cosmétiques dès le début du printemps et le bronzage de la peau saine environnante, rendant l'apparition de la leucodermie plus évidente. le dommage est que RD devient un substrat pour la tyrosinase. Il a été constaté que les métabolites RD produits endommageaient les mélanocytes dans les mélanosomes.6 Par conséquent, une activité accrue de la tyrosinase due au rayonnement ultraviolet (UV) en été pourrait avoir accru le dysfonctionnement des mélanocytes RD, induisant ainsi le développement de leucodermies.2

Chez 96 % des patients, le site de la leucodermie correspondait à la zone où le produit a été utilisé, tandis que, chez 4 % des patients, la leucodermie s'est également produite dans des zones où aucun produit n'a été appliqué. Dans la première enquête épidémiologique nationale,2 une leucodermie incomplète a été observée chez environ 50 % des patients atteints de RDL, environ 20 % avaient une leucodermie complète et environ 30 % avaient un mélange des deux. Les résultats de la deuxième enquête épidémiologique nationale3 étaient comparables ; 50 % des patients présentaient une leucodermie à prédominance incomplète, 25 % une leucodermie à prédominance complète et 25 % un type mixte.

Comme les cosmétiques étaient principalement des agents blanchissants pour la peau, la plupart des patients avaient une leucodermie incomplète avec différentes nuances observées sur le visage et le cou. De plus, comme les patients avaient tendance à appliquer le produit sur leurs doigts avant l'application sur le visage et le cou, puis à appliquer tout excès sur les mains et les avant-bras, plusieurs patients ont également développé une leucodermie sur leurs mains, entre leurs doigts et sur leurs avant-bras.

Environ 40 % des patients ont présenté des symptômes inflammatoires, tels qu'un érythème et un prurit avant l'apparition de la leucodermie, suggérant l'implication d'une dermatite de contact allergique induite par la DR. Lorsqu'un test épicutané a été effectué en utilisant 2 % de RD dans la vaseline, une réaction positive a été observée chez 13,5 % (25/185) des patients testés par patch et chez environ 20 % (20/100) des patients qui ont présenté des symptômes inflammatoires. avant l'apparition de la leucodermie.5 Le taux de positivité chez les patients sans inflammation était de 6,8 % (5/74).5 Il n'y avait aucun patient atteint de dermatite de contact allergique à la RD qui n'ait pas développé de leucodermie. Il a été suggéré que ces patients avaient une sensibilisation RD, qui semblait être associée à l'apparition de RDL. Cependant, 86,5 % des patients RDL n'étaient pas sensibilisés au RD, ce qui indique une association directe avec l'apparition du RDL.

Cette affection était caractérisée par une nette amélioration de la pigmentation après l'arrêt de l'utilisation de cosmétiques contenant du RD chez environ 40 % des patients, qu'ils soient traités ou non.4,5 Dans la troisième enquête épidémiologique nationale menée 1 an et 5 mois après la les premiers cas sont survenus, les symptômes s'étaient améliorés chez 82 % des patients ; cependant, ceux-ci sont restés inchangés ou se sont aggravés chez 16 % des patients.4 Dans certains cas, l'augmentation de la pigmentation qui s'est développée au cours de la maladie n'a pas disparu, ce qui suggère que certains cas étaient incurables. Il y a également eu des cas où la leucodermie est apparue dans des sites autres que ceux où les cosmétiques contenant du RD ont été appliqués après l'apparition initiale de la maladie et ont été suspectés d'être des cas de vitiligo. En observant l'évolution des symptômes dans chaque zone, le taux de rémission de la leucodermie était le plus élevé dans la leucodermie faciale, suivie de celle du cou et enfin des mains. Plusieurs cas de rémission ont été observés chez des patients présentant des taches résiduelles de leucodermie correspondant aux pores même après la régénération du pigment.4

2.2 |Constatations cliniques et caractéristiques morphologiques    

Cette section se concentre sur la différenciation de cette condition du vitiligo, qui est l'un des processus les plus importants sur le plan clinique. Le RDL se produit suite à l'application de produits cosmétiques contenant du RD, généralement sur le visage, le cou et le dos des mains, provoquant un scénario clinique comprenant une leucodermie incomplète mixte et une leucodermie complète.2,5 Le pigment est partiellement ou complètement régénéré après arrêt de l'application de cosmétiques contenant du RD dans environ 80 % des cas.4 Les caractéristiques cliniques du RDL comprennent des marges relativement indistinctes, une leucodermie partiellement marbrée et l'absence du phénomène de Koebner (Figure 2).2

Cependant, il y avait des patients chez qui la leucodermie s'est propagée après l'arrêt des cosmétiques contenant du RD, ou est apparue dans des zones où le cosmétique n'était pas appliqué. Ces cas étaient donc difficiles à différencier du vitiligo (Figure 3).2–5 La troisième enquête nationale a rapporté que 14 % des patients souffraient de leucodermie aux sites où le produit n'était pas appliqué.4,7 Une attention extrême était nécessaire pour le diagnostic. , en particulier lorsqu'une leucodermie complète symétrique a été observée. En fait, le RDL et le vitiligo n'ont pu être différenciés que chez 15 % des personnes interrogées lors de la première enquête nationale.2 L'analyse histologique du site d'application des cosmétiques contenant du RD a révélé une incontinence pigmentaire dans le derme et une association avec une infiltration de mélanophages dans la région affectée par la leucodermie. zone, ainsi que dans les zones avec pigment résiduel; cependant, cela n'était pas important dans le vitiligo.

La coloration immunohistochimique de Melan-A, HMB45 et d'autres marqueurs a révélé la présence de mélanocytes résiduels dans 27 des 31 cas de RDL, bien que cela dépende du moment de la biopsie.8 Dans une analyse de 149 cas de RDL, Yoshikawa et al9 ont rapporté que la leucodermie survenait plus fréquemment sur des sites autres que les sites d'application de cosmétiques chez les patients ayant des antécédents de dermatite atopique. L'une des caractéristiques du RDL est que les cellules inflammatoires infiltrant la zone RDL sont principalement des lymphocytes T CD4(plus) plutôt que des lymphocytes T CD8(plus) ; ces cellules sont relativement denses et sont détectées dans la couche supérieure du derme et autour des structures du follicule pileux.5,8

À l'inverse, les résultats de l'évaluation des échantillons au microscope électronique dans 13 cas de RDL et six cas de vitiligo ont indiqué que la rétention de mélanocytes dans la lésion de leucodermie et la mélanisation inhomogène dans les mélanocytes et les mélanosomes dénaturés étaient des résultats spécifiques au RDL.10 Une autre étude a rapporté que les mélanosomes le transport n'a pas été altéré et des fibroblastes contenant des globules de mélanosomes et des mélanophages ont été détectés dans le derme.8 Par conséquent, la détection d'organites intracellulaires intacts dans les cas de RDL était cohérente avec l'évolution clinique réversible observée dans la majorité des cas.

On pense que la repigmentation des follicules pileux, souvent observée dans le vitiligo, se développe à la suite de la recoloration des mélanocytes immatures inactifs présents dans les follicules pileux. }} les cellules souches mélanocytaires positives (FZD4 plus /MITF plus ) sont restées dans le renflement du follicule pileux, quelle que soit la gravité de l'état, et peuvent aider au diagnostic. De plus, le nombre de cellules souches mélanocytaires et de mélanocytes matures (FZD4-/ MITF plus) dans les follicules pileux des patients RDL était inférieur à celui des sites périphériques et des lésions, et aucun mélanocyte immature n'a été observé chez les patients atteints de leucodermie complète à prédominance, ou chez ceux qui ont un taux de récupération de<50% after 1 year of the initial diagnosis.13

2.3 |Traitement et effets thérapeutiques

À ce jour, divers traitements ont été adoptés sur la base de protocoles de traitement du vitiligo, principalement dans les cas incurables. Cependant, il convient de noter que ce rapport sur l'efficacité des traitements RDL n'a pas été évalué de manière rigoureuse ; 65 % des cas avaient tendance à s'améliorer sans traitement après l'arrêt de l'application, et un certain nombre de tentatives de traitement étaient des essais cliniques sans contrôle. Cependant, les résultats de la troisième enquête nationale4, qui a évalué les effets thérapeutiques sur la base des contributions des médecins qui avaient traité la maladie et des patients concernés, ont indiqué que l'évaluation par les médecins et les patients était corrélée dans une certaine mesure ; par conséquent, ces informations devraient être utiles.

Bien qu'un traitement topique soit prescrit pour cette condition, la quantité et la fréquence de son application ne sont pas claires et l'amélioration observée par ce traitement serait difficile à distinguer de l'amélioration résultant de l'évolution naturelle de la condition. À l'inverse, plusieurs rapports sur la thérapie orale, la lumière UV et la thérapie chirurgicale incluaient des cas intraitables, où aucune régénération de pigment n'a été observée. De plus, dans les rapports indiquant que ces traitements sont efficaces dans des essais cliniques sans groupe témoin, l'effet pourrait donc être attribué au traitement. Des résultats similaires ont également été obtenus à partir de notre enquête, qui a été menée 2 ans après la troisième enquête nationale.

2.3.1|Agents topiques

Dans la troisième enquête nationale, sur les 255 patients qui ont utilisé de la vitamine D3 activée (pommade à la vitamine D3), 24 %, 30 % et 43 % ont déclaré que le traitement était efficace et inefficace, et les résultats étaient indéterminables, respectivement. Sur les 469 patients qui ont utilisé la pommade au tacrolimus, 38 %, 23 % et 34 % ont déclaré que le traitement était efficace et inefficace, et que les résultats étaient indéterminables, respectivement. Sur les 288 patients qui ont utilisé des stéroïdes topiques, 42 %, 27 % et 29 % ont déclaré que le traitement était efficace et inefficace, et les résultats étaient indéterminables, respectivement.4 Parmi les patients atteints de RDL, 43,8 % présentaient des symptômes associés à une inflammation, y compris le prurit et l'érythème, et 13,5 % ont montré un résultat positif au test épicutané pour le DR ;5 ainsi, la pommade au tacrolimus et les stéroïdes topiques sont considérés comme efficaces dans cette condition. Il y avait aussi une certaine différence dans le taux d'efficacité dans notre enquête; cependant, ces options de traitement semblent être utiles dans au moins certains cas.

Fukaya et al14 ont rapporté les résultats d'une étude pilote en ouvert portant sur le bimatoprost topique, un dérivé de la prostaglandine, en tant que nouvelle thérapie. Apparemment, l'application d'une solution de bimatoprost 0,03 % chez les patients présentant un RDL réfractaire restant sur le cou ou le dos des mains, pendant 6 mois a entraîné une amélioration marginale chez quatre patients sur dix. Un patient pour qui le traitement a été efficace a poursuivi une application à long terme pendant une autre année et a présenté une amélioration soutenue.15 De plus, une étude clinique16,17 a démontré les avantages des dérivés topiques de la prostaglandine dans le vitiligo. De plus, il a été suggéré que la combinaison de ce traitement avec la lumière UV augmente son efficacité.18,19 Bien que ces résultats soient préliminaires, la recherche clinique sur les médicaments qui activent les cellules pigmentaires devrait encore progresser dans le futur.

2.3.2|Thérapie orale

Watabe et al20 ont divisé 48 patients atteints de RDL réfractaire en deux groupes et ont examiné les effets d'un traitement oral à la vitamine D3 (cholécalciférol 5 000 UI une fois par jour pendant 5 mois). Les patients atteints de leucodermie réfractaire ont été identifiés par l'apparition de leucodermie pendant l'utilisation de RD, sans changement, ou aggravation des conditions après l'arrêt de l'application de RD, et résistance au traitement pendant au moins 6 mois. L'effet a été évalué indépendamment par trois dermatologues, qui ont évalué l'état de la leucodermie chez les patients avant et après l'administration. Chaque patient a reçu un score de "1" pour une amélioration, "0" pour aucun changement et "-1" pour une aggravation. L'état s'est aggravé chez six des 23 patients du groupe sans traitement, tandis qu'aucun des 22 patients du groupe de traitement n'a présenté d'aggravation des symptômes, et 18 patients ont présenté une amélioration des symptômes de la leucodermie. Une corrélation positive a été observée entre le taux sanguin de 25 (OH) vitamine D3 et le degré d'amélioration des symptômes du vitiligo après administration orale pendant 5 mois. présentaient une aggravation des symptômes dans le groupe non traité20, ce traitement devrait être quelque peu efficace.

Sano et al ont rapporté que certains cas se sont améliorés avec l'administration de vitamine C seule ou en combinaison avec de l'acide tranexamique. Cependant, il y avait un nombre limité de cas dans chaque groupe et il n'y avait pas de différence significative dans le degré d'amélioration, en raison des différences dans les méthodes de traitement.21

2.3.3 |Photothérapie

Alors que certaines études n'ont rapporté aucun effet significatif, d'autres études ont rapporté que la photothérapie a été efficace. Masui et al ont rapporté que cinq des sept cas insolubles (71 %) se sont améliorés après la photothérapie (données non publiées 2015). Kuwahara et al ont rapporté que la zone affectée par la leucodermie était réduite dans dix des 13 cas insolubles lors d'un traitement à la lumière excimère ; et cela, en combinaison avec l'application d'une pommade à la vitamine D3, a aidé à prévenir une coloration inégale pendant la régénération des pigments.22

Selon la troisième enquête nationale, environ 16 % des patients ont reçu une thérapie par la lumière UV. Les médecins ont déterminé que ce traitement présentait une efficacité d'environ 52 % dans la leucodermie faciale et de 29 % dans la leucodermie du dos des mains, tandis que dans l'enquête demandant la contribution des médecins et des patients, 63 % des médecins et 59 % des patients ont répondu que La thérapie par la lumière UV a été efficace (Figure 4).4

2.3.4 |Traitement chirurgical

La chirurgie a été signalée comme traitement d'essai pour cette condition. Kuwahara et al22 ont rapporté un cas dans lequel la combinaison d'une mini-greffe et d'une irradiation à la lumière excimère était nettement efficace.

2.3.5 |Traitements futurs

Actuellement, on s'attend à ce que plusieurs nouveaux médicaments et options de traitement, y compris les inhibiteurs de Janus kinase et la greffe épidermique autologue, qui seraient efficaces dans le vitiligo, soient disponibles pour une application clinique dans un proche avenir. Nous espérons que les modalités thérapeutiques pourront être efficaces chez les patients qui ne répondent pas aux thérapies existantes.

3|CONSEILS AUX PATIENTS

3.1 |Points pour guider le patient

Selon la troisième enquête nationale menée 18 mois après le rappel volontaire, les patients dont l'état était complètement guéri, presque guéri ou s'était amélioré représentaient plus de 80 % des cas de RDL.4 Par conséquent, pour les patients qui s'inquiètent du pronostic , il convient d'abord d'expliquer que la maladie s'améliore généralement une fois que le patient cesse d'utiliser des cosmétiques contenant du RD. Il est également utile d'expliquer le mécanisme sous-jacent à l'apparition et à la progression de la leucodermie en termes simples, en expliquant que les métabolites RD provoquent un dysfonctionnement des mélanocytes et que des mécanismes immunologiques peuvent être impliqués dans l'induction de la leucodermie. Expliquer que les mécanismes sous-jacents à la leucodermie varient selon les individus, ce qui implique que l'apparition et la gravité diffèrent également d'une personne à l'autre, peut également être efficace.

Il a été démontré que le rhododénol altère les mélanocytes de manière dépendante de la tyrosinase.6,23 De plus, l'irradiation aux UV augmenterait la cytotoxicité du RD.24 il augmente l'activité de la tyrosinase. Cependant, RD est métabolisé en RD quinone par la tyrosinase et, par conséquent, peut ne pas rester sur la peau pendant une période prolongée. Par conséquent, il est peu probable que la lumière UV induise une détérioration de la leucodermie à ce stade, plus de 6 ans après son rappel volontaire. Il a été démontré que la thérapie par la lumière UV est efficace dans le traitement du RDL chez les patients souffrant d'affections à long terme.22 Dans la thérapie UV, le site de la leucodermie est exposé à une intensité limitée de rayonnement UV, qui est efficace pour le traitement à une dose fixe. Inversement, la lumière UV à laquelle nous sommes exposés dans la vie quotidienne affecte à la fois le site de la leucodermie et la zone avec des pigments résiduels. Par conséquent, lorsque la zone avec un pigment résiduel est exposée à la lumière UV, l'amélioration transitoire du pigment autour du site de la leucodermie qui se produit pendant le processus de récupération du pigment peut s'aggraver, ce qui pourrait créer un contraste notable entre la zone de régénération du pigment et la zone de la leucodermie. Par conséquent, l'utilisation quotidienne d'un écran solaire est recommandée. De plus, comme la zone restante affectée par la leucodermie n'a aucune protection contre les rayons UV en raison du manque de mélanine, il est essentiel de protéger la zone des rayons UV pour prévenir le photovieillissement de la peau et les tumeurs malignes.

3.2 |Conseils pour améliorer la qualité de vie à l'aide de cosmétiques de camouflage et de bronzage

La qualité de vie (QOL) est réduite chez les patients atteints de RDL, car les lésions sont principalement situées sur des zones exposées et visibles, telles que le visage, le cou et le dos des mains. De plus, la régénération des pigments dans les sites de leucodermie prend du temps.25 Il a été rapporté que fournir des conseils sur l'utilisation de cosmétiques de camouflage améliore la qualité de vie dans le vitiligo,26,27 et cela peut également être utile pour améliorer la qualité de vie des patients RDL.25 Cela prend souvent plus de temps. que le pigment se régénère sur le cou et le dos des mains par rapport à celui du visage ; cependant, l'application de maquillage cosmétique sur ces zones est souvent insatisfaisante car le maquillage tache les vêtements et le lavage des mains peut enlever le maquillage. Par conséquent, pour ces zones, l'utilisation de produits autobronzants, plus résistants à l'usure et à l'eau, peut être efficace. Une étude récente a démontré que les crèmes contenant de la dihydroxyacétone, qui est facile à appliquer et capable de retenir l'humidité, entraînaient une amélioration significative des scores QOL de Skindex-16 après une période d'application de 2-mois.28 De plus , les cosmétiques autobronzants contenant de la dihydroxyacétone (Dhadress ; Grafa Laboratories) peuvent être utilisés en parallèle avec la luminothérapie UV utilisant des UVB à bande étroite.25

3.3|Conseils sur l'utilisation d'autres agents de blanchiment de la peau

Les patients atteints de leucodermie induite par le rhododendrol ont souvent une pigmentation accrue autour des sites de leucodermie. Un certain nombre de patients souhaitent utiliser des agents blanchissants pour la peau dans les zones où la pigmentation est renforcée en raison du contraste notable. Par conséquent, les médecins doivent comprendre le concept suivant et expliquer cette information aux patients.

Les agents blanchissants pour la peau sont approuvés en tant qu'ingrédients actifs de quasi-médicaments utilisés pour « empêcher la formation de taches et de taches de rousseur dues à l'exposition au soleil » et « supprimer la production de mélanine et prévenir la formation de taches et de taches de rousseur » au Japon.29 Ces agents blanchissants pour la peau sont généralement classés en quatre types en fonction de leur efficacité.30 Le premier type agit sur la tyrosinase, qui est utilisée pour la synthèse de la mélanine dans les cellules pigmentaires, et inhibe l'activité et la maturation ou favorise la dégradation métabolique. Ces produits comprennent les dérivés de l'acide ascorbique, l'arbutine, l'acide kojique et le rucinol, et les RD sont inclus dans ce groupe. Le deuxième type supprime les facteurs de croissance des mélanocytes et les médiateurs inflammatoires induits par l'exposition aux UV. Ces produits comprennent l'extrait de camomille et l'acide tranexamique. Le troisième type agit principalement par la suppression de la diffusion de la mélanine dans l'épiderme et la promotion de l'excrétion de la mélanine et comprend des produits tels que le niacinamide et le 4-MSK (potassium 4-méthoxy salicylate). Le quatrième type inhibe la réaction de polymérisation de la mélanine et comprend des produits tels que l'acide éthyl ascorbique.

L'action de ces agents blanchissants pour la peau est considérée comme induisant des réactions réversibles, avec un retour à l'état initial observé après l'arrêt de l'application. Cependant, chez certains patients, RD a provoqué des réactions irréversibles, entraînant une leucodermie résiduelle même après l'arrêt de l'utilisation des cosmétiques. Ces types d'effets indésirables peu fréquents ne peuvent pas être prédits avec des études préalables au lancement et peuvent n'apparaître que lorsqu'un grand nombre de personnes utilisent le produit. Une attention particulière est nécessaire avec le premier type d'agent de blanchiment de la peau, qui exerce le même effet que RD, car ces produits peuvent provoquer des effets indésirables similaires. Lors du traitement de patients atteints de leucodermie causée par l'utilisation d'agents de blanchiment de la peau, nous, médecins, devons expliquer aux patients que tout agent de blanchiment de la peau peut provoquer une leucodermie par des mécanismes imprévisibles.

Il existe plusieurs rapports de dermatite de contact causée par l'acide kojique, le rucinol et l'arbutine.31 Bien que les rapports précédents ne fournissent pas de preuves que la leucodermie s'est produite dans de tels cas de dermatite de contact due à l'utilisation d'agents de blanchiment de la peau, 13,5 % de tous les patients RDL avait également une dermatite allergique de contact.5,32 Par conséquent, il est possible que l'apparition d'une leucodermie soit déclenchée par une dermatite de contact. Par conséquent, il est conseillé de fournir à l'avance aux patients des informations sur la dermatite de contact et de leur demander d'arrêter immédiatement l'utilisation du produit s'ils développent des symptômes évoquant une dermatite de contact lors de l'utilisation d'agents blanchissants pour la peau.

4 |CONCLUSION

Nous avons constaté que la thérapie par la lumière ultraviolette est le traitement le plus efficace pour le RDL. Nous avons également résumé les rapports sur l'efficacité de la vitamine D3 par voie orale dans le RDL. Un dérivé de prostaglandine topique a été rapporté dans une nouvelle étude comme étant efficace. Nous avons fourni des conseils aux patients utilisant des agents autobronzants et blanchissants pour améliorer leur qualité de vie. Enfin, nous avons souligné l'importance de fournir aux patients des informations sur la dermatite de contact et de leur demander d'arrêter immédiatement l'utilisation du produit s'ils développent des symptômes de dermatite de contact lors de l'utilisation d'agents de blanchiment de la peau.

REMERCIEMENTS

Les auteurs remercient Mme Eiko Edamatsu pour son aide inestimable en tant que secrétaire de l'équipe RD.

CONFLIT D'INTÉRÊT

Cette recherche a été réalisée grâce au financement de Kanebo Cosmetics Inc. Il n'y a aucun autre conflit d'intérêt à déclarer.

LES RÉFÉRENCES

1. Matsunaga K, Suzuki K, Suzuki T, Sumikawa Y, Yoshikawa M, Ito S, et al. Rapport d'examen 2018 sur la leucodermie induite par le rhododenol. Jpn J Dermatol. 2018;128:2255–67.

2. Aoyama Y, Ito A, Suzuki K, Suzuki T, Tanemura A, Nishigori C, et al. Le premier rapport épidémiologique de leucodermie induite par le rhododénol au Japon était basé sur une enquête nationale. Jpn J Dermatol. 2014;124:2095–109.

3. Suzuki K, Aoyama Y, Ito A, Suzuki T, Tanemura A, Nishigori C, et al. Le deuxième rapport épidémiologique sur la leucodermie induite par le rhododénol au Japon était basé sur une enquête nationale. Jpn J Dermatol. 2014;124:3125–42.

4. Ito A, Aoyama Y, Suzuki K, Suzuki T, Tanemura A, Nishigori C, et al. Le troisième rapport épidémiologique sur la leucodermie induite par le rhododénol au Japon était basé sur une enquête nationale. Jpn J Dermatol. 2015;125:2401–14.

5. Nishigori C, Aoyama Y, Ito A, Suzuki K, Suzuki T, Tanemura A, et al. Guide pour les professionnels de la santé (c'est-à-dire les dermatologues) pour la prise en charge de la leucodermie induite par le rododenol. J. Dermatol. 2015;42:113–28.

6. Sasaki M, Kondo M, Sato K, Umeda M, Kawabata K, Takahashi Y, et al. Le rhododendron, composé phénolique induisant la dépigmentation, exerce une cytotoxicité mélanocytaire via un mécanisme dépendant de la tyrosinase. Mélanome à cellules pigmentaires Res. 2014;27:754–63.

7. Suzuki K. Epidemiological Survey No.1 Symptômes cliniques et résultats des tests de leucodermie induite par le rhododénol. Jpn J Dermatol. 2017;127:137–44.

8. Tanemura A, Yang L, Yang F, Nagata Y, Wataya-Kaneda Y, Fukai K, et al. Une analyse immunopathologique et ultrastructurale de la peau des patients atteints de leucodermie induite par le rhododenol. J Dermatol Sci. 2015;77:185–8.

9. Yoshikawa M, Sumikawa Y, Hida T, Kamiya T, Kase K, Ishii-Osai Y, et al. Analyse clinique et épidémiologique de 149 cas de leucodermie induite par le rhododendron. J. Dermatol. 2017;44:582–7.

10. Tsutsumi R, Sugita K, Abe Y, Hozumi Y, Suzuki T, Tamada N, et al. La leucodermie induite par le rhododendron est différente de la leucodermie du vitiligo dans la pathogenèse : une nouvelle étude morphologique comparative. J Cutan Pathol. 2019;46:123–9.

11. Cui J, Shen LY, Wang GC. Rôle des follicules pileux dans la repigmentation du vitiligo. J Invest Dermatol. 1991;97:410–6.

12. Watanabe S, Yagami A, Iwata Y, Nagai A, Kuroda M, Sugiura K, et al. Rétention des cellules souches pigmentaires dans la leucodermie induite par le rhododenol : enquête pathologique sur 11 patients. J. Dermatol. 2017;44:e148–9.

13. Okamura K, Ohe R, Abe Y, et al. Analyse immunohistopathologique de mélanocytes immatures frizzled-4-positifs provenant de follicules pileux de patients atteints de leucodermie induite par le rhododénol. J Dermatol Sci. 2015;80:156–88.

14. Fukaya S, Kamata M, Kasanuki T, Yokobori M, Takeoka S, Hayashi K, et al. Étude pilote en ouvert pour évaluer l'efficacité du bimatoprost topique sur la leucodermie réfractaire induite par le rhododendron. J. Dermatol. 2018;45:1283–8.

15. Fukaya S, Kamata M, Kasanuki T, Yokobori M, Takeoka S, Hayashi K, et al. Utilisation à long terme du bimatoprost topique sur la leucodermie réfractaire induite par le rhododendron : à propos d'un cas. Acta Derm Vénéréol. 2019;99:1178–9.

16. Grimes PE. Bimatoprost 0 Solution à 0,03 % pour le traitement du vitiligo non facial. J Médicaments Dermatol. 2016;15:703–10.

17. Jha AK, Prasad S, Sinha R. Solution ophtalmique de bimatoprost dans le vitiligo facial. J Cosmet Dermatol. 2018;17:437–40.

18. Sharma S, Parsad D, Bhattacharjee R, Muthu S. Une étude comparative droite-gauche prospective pour évaluer l'efficacité et la tolérabilité de la combinaison de NB-UVB et de bimatoprost topique 0.03 % de gouttes ophtalmiques par rapport au NB -UVB administré seul chez les patients atteints de vitiligo vulgaire. J Eur Acad Dermatol Vénéréol. 2018;32:e330–1.

19. Anbar TS, El-Ammawi TS, Abdel-Rahman AT, Hanna MR. L'effet du latanoprost sur le vitiligo : une étude comparative préliminaire. Int J Dermatol. 2015;54:587–93.

20. Watabe A, Yamasaki K, Asano M, Kanbayashi Y, Nasu-Tamabuchi M, Terui H, et al. Efficacité du cholécalciférol oral sur le vitiligo induit par le rhododendron : un essai clinique randomisé en aveugle. J. Dermatol. 2018;45:456–62.

21. Sano H, Matsukura S, Wakamatsu M, Morita A, Nakamura K, Aihara M, et al. Une étude de 35 cas de dépigmentation causée par des cosmétiques contenant du 4-(4-hydroxyphényl)-2-butanol au centre médical universitaire de la ville de Yokohama. J Environ Dermatoi Cutan Allergol. 2016;10:18–24.

22. Kuwabara C, Tsutsui T, Sawada F, Makino E, Aoyama Y. Efficacité de la lampe à excimère monochromatique de 308 nm pour la leucodermie induite par le rododenol. Nishinihon J Dermatol. 2017;79 :86–9.

23. Kasamatsu S, Hachiya A, Nakamura S, Yasuda Y, Fujimori T, Takano K, et al. La dépigmentation provoquée par l'application du matériau actif éclaircissant, le rhododendron, est liée à l'activité de la tyrosinase à un certain seuil. J Dermatol Sci. 2014;76:16–24.

24. Lee CS, Joo YH, Baek H, Park M, Kim JH, Shin HJ, et al. Différents effets de cinq composés dépigmentaires, rhododendron, cétone de framboise, monobenzone, rucinol et AP736 sur la mélanogénèse et la viabilité des mélanocytes épidermiques humains. Exp Dermatol. 2016;25:44–9.

25. Iwama E, Kikuchi K, Aiba S. Application de dihydroxyacétone pour camoufler la leucodermie induite par Rododendrol. Esthet Dermatol. 2015;25:434–42.

26. Tanioka M, Yamamoto Y, Kato M, Miyachi Y. Le camouflage pour les patients atteints de vitiligo vulgaris a amélioré leur qualité de vie. J Cosmet Dermatol. 2010;9:72–5.

27. Ongenae K, Dierckxsens L, Brochez L, van Geel N, Naeyaert JM. Qualité de vie et profil de stigmatisation dans une cohorte de patients atteints de vitiligo et effet de l'utilisation du camouflage. Dermatologie. 2005;210:279–85.

28. Matsunaga K, Sasaki M, Okajima T, Miyaki M, Sakaguchi H. Amélioration de la qualité de vie des patients atteints de leucodermie induite par le rhododendron après camouflage avec de la crème de dihydroxyacétone. J. Dermatol. 2020;47:801–2.

29. Loi de 1960 sur la garantie de la qualité, de l'efficacité et de la sécurité des produits, y compris les produits pharmaceutiques et les dispositifs médicaux ([Juridiction abrégée]) [Identifier la section pertinente].

30. Masaki H. Introduction à la science cosmétique : les agents blanchissants et leur mécanisme d'action. J Jpn Soc Cutan Health. 2015;38:10–8.

31. Nakasone S, Nakamura I, Yamada S, Taira K, Takahashi K, Uesato H. Un cas de dermatite de contact causée par l'arbutine. Jpn J Clin Dermatol. 2014;68:484–8.

32. Matsunaga K. Leucodermie induite par le rhododénol. Pratique Dermatol. 2015;37:6–13.

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