L'extrait de pétale de rose (Rosa Gallica) exerce des effets blanchissants et anti-rides pour la peau
Mar 26, 2022
Contact : Audrey Hu Whatsapp/hp : 0086 13880143964 E-mail :audrey.hu@wecistanche.com
Young-Ran Song,1,* Won-Chul Lim,1,* Ahram Han,1 Myung-hee Lee,1 Eun Ju Shin,1Kwang-Min Lee,1,2 Tae-Gyu Nam,1 et Tae-Gyu Lim1, 3
ABSTRAIT
Nous avons cherché à étudier l'effet d'extraits dePétales de rose gallique(RPE) surblanchiment de la peauetanti-ridesactivité. L'activité de la tyrosinase a été atténuée par le traitement RPE, en même temps que la réduction de l'accumulation de mélanine dans le mélanome B16F10 humain. Le traitement de la peau du visage de volontaires dans un essai clinique avec une formulation contenant du RPE a amélioré significativement la luminosité de la peau (valeur L*). Le mécanisme sous-jacent responsable a été déterminé comme étant associé à l'activation de la protéine kinase activée par un mitogène (MAPK). En outre,PREexposéanti-ridesactivité de formation des fibroblastes dermiques humains en supprimant le niveau de métalloprotéinase matricielle (MMP)-1. Étude in vivo, RPE a également inhibé le niveau de MMP -1 stimulé par les ultraviolets solaires par la régulation c-Jun. Dans l'ensemble, nos résultats indiquent que l'EPR évoqueblanchiment de la peauet une activité anti-rides en régulant la signalisation intracellulaire, soutenant son utilité en tant qu'ingrédient pour les produits cosmétiques de blanchiment de la peau et anti-rides.
MOTS CLÉS: mélanine, MMP-1, Rose gallique, blanchiment de la peau, formation de rides
Extrait de Cistanche : blanchissant la peau
INTRODUCTION
Bien que le vieillissement cutané ait un taux de base déterminé génétiquement, il s'agit d'un processus complexe et multifactoriel qui peut être accéléré par divers facteurs environnementaux. , et les températures extrêmes.2 Parmi celles-ci, l'exposition aux ultraviolets solaires (SUV) (en particulier aux ultraviolets B [UVB]) est une cause principale de photovieillissement de la peau, marquée par une hyperpigmentation (surproduction de mélanine) etformation de rides.3 Le rayonnement SUV stimule la génération d'espèces réactives de l'oxygène (ROS)/d'espèces réactives de l'azote et des dommages à l'ADN, entraînant divers processus liés au vieillissement dans les cellules cutanées, tels que l'inflammation, le remodelage de la matrice extracellulaire (ECM), la mort cellulaire et l'hyperpigmentation.4Mélanine (pigmentation noire ou brune) protège la peau des dommages induits par les UV.5 Cependant, une production excessive ou dérégulée de mélanine dans la peau peut entraîner des troubles d'hyperpigmentation, notamment le chloasma, les taches de rousseur et les lentigines séniles.6 L'arbutine et l'acide kojique, qui ont été développés pour traiter ces sont connues pour présenter un risque de cancer de l'intestin ou de cancer du foie, respectivement.7 Pour cette raison, il y a eu un intérêt pour l'utilisation de matériaux naturels qui sont excellents pour inhiber la production de mélanine sans effets secondaires graves. La mélanogenèse est stimulée par la tyrosinase, qui joue un rôle crucial dans l'étape initiale de détermination de la vitesse de la voie de biosynthèse de la mélanine, et cette enzyme est stabilisée et activée par TRP-1 et TRP 2.8 La transcription de ces protéines mélanogènes est modulée par le facteur de transcription associé à la microphtalmie (MITF).L'exposition aux UV active le promoteur MITF et induit l'expression du gène de la tyrosinase, entraînant ainsi l'accumulation de mélanine dans les mélanocytes. En outre, les protéines kinases activées par les mitogènes (MAPK), constituées de la kinase régulée par le signal extracellulaire (ERK), de la kinase c-Jun-N-terminale (JNK) et de p38, conduisent au contrôle transcriptionnel de la mélanogénèse.8 En particulier, ERK et JNK sont connus pour réguler négativement l'expression de MITF,9 alors que p38 MAPK induit la décomposition protéasomique des enzymes mélanogènes. La MAPK p38 phosphorylée, à son tour, active l'expression du MITF et des enzymes mélanogènes.10
Les protéines ECM telles que le collagène, l'élastine et les protéoglycanes sont présentes dans la matrice dermique, ce qui confère force et résilience à la peau.11 Au cours du processus de vieillissement cutané, des altérations de la matrice dermique, notamment des modifications des proportions de collagène, se produisent, entraînant finalement la formation de rides. De plus, l'irradiation UV déclenche également la décomposition de la collagénase, au cours de laquelle le stress oxydatif généré facilite l'expression des métalloprotéines matricielles protéolytiques (MMP) qui réduit la synthèse de collagène et accélère la dégradation du collagène.2 Le stress oxydatif stimule diverses voies biologiques liées au photovieillissement, ainsi que les kinases cytoplasmiques et les MAPK.4 MAPK simulent la protéine activatrice 1 (AP-1 ; c-Fos/c-Jun), un facteur transcriptionnel qui régule davantage le niveau de MMP.12 Ces protéines sont principalement responsables de la dégradation du collagène.7 Parmi les MMP, MMP-1 est connue comme une enzyme importante impliquée dans la dégradation de l'ECM en décomposant le collagène de type I, un composant clé du derme.3 Ainsi, l'inhibition de la MMP-1 a été considérée comme une stratégie viable pour la thérapie anti-vieillissement de la peau.
L'espèce Rosa (R.) fait partie de la famille des Rosacées et le genre Rosa est l'une des plantes les plus répandues. Ce sont des cultures commerciales importantes utilisées pour le jardinage, les décorations et les parfums. En tant que fleurs comestibles, les pétales sont également couramment utilisés comme ingrédients dans les aliments fonctionnels en raison de leur couleur, de leur saveur riche et de leur valeur nutritionnelle élevée.13 Pendant ce temps, les roses ont été utilisées comme remèdes à base de plantes pour traiter la dysménorrhée, la diarrhée et la néphrite, améliorer la circulation sanguine, gérer la douleur et hémostase.13,14 Les propriétés physiologiques observées peuvent être attribuables à leur abondance de composés phytochimiques, notamment des composés phénoliques, des flavonoïdes et des anthocyanes. .15–17 Récemment, nous avons rapporté que l'extrait d'éthanol de pétale de rose élicitait le potentiel anti-inflammatoire de la peau.18 De plus, les conditions optimales d'extraction des pétales de rose ayant un effet anti-âge sur la peau ont été étudiées pour des applications industrielles.19 grande disponibilité, les propriétés anti-âge potentielles des extraits de pétales de rose (RPE) forsk incare restent mal compris. Dans cette étude, nous avons évalué les applications potentielles dePREdans les soins de la peau et leurs mécanismes moléculaires responsables.
MATÉRIAUX ET MÉTHODES
Réactifs
Des pétales de rose ont été achetés en Turquie via GN Bio (Gyeonggi-do, Corée). La solution MTS (CellTiter 96 Aqueous OneSolution Cell Proliferation Assay) a été achetée auprès de Promega (Madison, WI, USA). Anti-tyrosinase polyclonale, anti-b-actine, anti-ERK, anti-MKK4 et anti-JNK ont été achetés auprès de Santa Cruz Biotechnology (CA, USA). Anti-phospho-MEK monoclonal (Ser217/221), anti-MEK, anti-phospho-MKK4, anti-phospho-MKK3/6, anti-phospho ERK, anti-phospho-JNK, anti-MKK3, anti-phospho-p38, anti-p38 et anti-phospho-c-Jun ont été achetés chez CellSignaling Technology (Danvers, MA, États-Unis). L'anti-MMP-1 monoclonal et le collagène anti-type I ont été obtenus auprès de R&D Systems (Minneapolis, MN, États-Unis) et d'Ab cam (Cambridge, Royaume-Uni), respectivement. L'hormone alpha-stimulante des mélanocytes (a-MSH), la tyrosinase de champignon et la l-3,4-dihydroxyphénylalanine (l-DOPA) ont été obtenues auprès de Sigma-Aldrich (St. Louis, MO, États-Unis).
Préparation du RPE
Des pétales de rose (10 g) ont été séchés à l'air, broyés et mélangés avec 1 000 ml d'éthanol à 70 % (v/v) et extraits à 70 °C pendant 3 heures à l'aide d'un extracteur Soxhlet. Le produit a ensuite été filtré à travers un papier filtre n° 2 (Whatman, Maidstone, Royaume-Uni). Le solvant a été concentré sous vide en continu et le résidu a été lyophilisé à l'aide d'un lyophilisateur.
Test d'activité tyrosinase de champignon in vitro
Le dosage enzymatique a été réalisé en mesurant la formation de DOPAchrome comme décrit précédemment.20 En bref, 40 lLofPREéchantillon (12,5, 25, 50 et 100 LG/mL) a été dilué à 20 lL de tampon PBS. Après avoir ajouté 20 ul de tyrosinase de champignon (0,02 mg/mL), une incubation a été effectuée pendant 30 min. Le substrat 1-DOPA a été ajouté au mélange contenant l'enzyme puis incubé pendant 15 min. Le produit dopa chrome a ensuite été mesuré à 475 nm. L'arbutine et la vitamine C ont été utilisées comme contrôle positif.
L'extrait de Cistanche réduit l'activité de la tyrosinase
Culture de cellules
Des cellules de mélanome murin B16F10 et des fibroblastes dermiques humains primaires (HDF) ont été obtenus auprès de la Korean Cell LineBank (Séoul, Corée) et des ScienCell Research Laboratories (Carlsbad, CA, USA), respectivement. Les deux cellules ont été maintenues dans le milieu Eagle modifié de Dulbecco (DMEM) (GIBCO Invitrogen, Auckland, Nouvelle-Zélande) additionné de 10 % (v/v) de sérum bovin fœtal (FBS) et de 1 % de streptomycine-pénicilline (GIBCO Invitrogen) à 37 °C et 5 °C. incubateur à pourcentage de CO2.
Essai de viabilité cellulaire
Le test MTS a été utilisé pour mesurer la prolifération induite par RPE de cellules de mélanome humain B16F10. En bref, les cellules ont été ensemencées et cultivées avec du DMEM contenant 10 % de FBS et 1 % d'antibiotiques dans des plaques à puits 96-. Les cellules ont ensuite été privées de sérum pendant 12 h et additionnées dePREéchantillons (50–1000 LG/mL) pendant 24 h. Ensuite, une solution de MTS à 10 % comprenant du méthosulfate de phénazine a été traitée sur les cellules pendant 1 h. Le degré de cellules viables a été mesuré à 490 nm.
Test de production de mélanine
La formation de mélanine dans les cellules de mélanome humain B16F10 a été évaluée comme indiqué précédemment. lg/mL) pendant 1 h avant d'ajouter de l'a-MSH 100 nM, puis de poursuivre l'incubation pendant 72 h. La mélanine extracellulaire a été étudiée à 495 nm.
Analyse Western blot
Des échantillons de protéines de cellules B16F10, de HDF et de tissus cutanés humains ont été lysés avec du tampon RIPA [Tris-HCl 20 mM (pH 7,5) NaCl 150 mM, Na2EDTA 1 mM EGTA 1 mM 1 % NP -40 1 % désoxycholate de sodium 2,5 mM sodium pyrophosphate 1 mM b glycérophosphate 1 mM Na3VO4 1 lg/ml leupeptine] et quantifié par le kit de dosage des protéines Pierce BCA. Les protéines ont été séparées par des gels d'acrylamide-dodécylsulfate de sodium à 10 % sur la base du poids moléculaire, puis transférées sur des membranes de nitrocellulose. Les membranes ont été bloquées avec une solution d'albumine de sérum bovin pendant 1 h et incubées avec l'anticorps primaire indiqué à 4 °C pendant 12 h. Après réaction avec un anticorps secondaire conjugué à la peroxydase de raifort pendant 1 h, l'intensité de l'expression protéique a été visualisée à l'aide d'un lecteur de chimiluminescence (UVITEC Cambridge).
Sujets et traitements
La capacité dePREpour améliorer le visageblanchiment de la peau was assessed in a double-blind clinical trial in 10 women (>20 ans). La formulation de base a été préparée en utilisant de l'eau purifiée, de l'acide polyacrylique, du 1,2-hexanediol et de l'hydroxyde de sodium. RPE a été ajouté à une concentration de 0,05 % (v/v). Sur une période de supplémentation de 6- semaines, les sujets ont appliqué la formule RPE sur un côté de leur visage, et l'autre côté du visage a été traité une fois par jour avec uniquement la formulation de base comme contrôle. Pendant la période d'essai, il était interdit aux volontaires d'utiliser d'autres produits cosmétiques.
Évaluation de l'état de la peau
L'état de la peau a été évalué selon le protocole opératoire standard de l'Institut coréen des sciences dermatologiques (Séoul, Corée) et a été réalisé à 22 °C – 2 °C et 50 % – 5 % d'humidité. Après avoir lavé le visage pendant 30 min, l'état de la peau de chaque sujet a été étudié à l'aide de Skin ColorCatch (Delfin Technologies, Kuopio, Finlande) et les commentaires ont été recueillis. Les scores ont été déterminés par la valeur L* (luminosité) et mesurés immédiatement avant le test et 3 et 6 semaines plus tard.
irradiation VUS
L'irradiation SUV a été réalisée en combinant des lampes ultraviolettes A (UVA) et UVB (Q-Lab Corporation, Cleveland, OH, USA); leurs lumières émettent à 340 nm, ce qui imite la lumière solaire optimale émise entre 365 et 295 nm. Le rapport des UVA aux UVB produits par cette lampe était de 94,5 % et 5,5 %, respectivement. Les HDF et les tissus équivalents à la peau humaine dans des milieux sans sérum ont été stimulés par irradiation SUV à 23 et 46 kJ/m2 en utilisant une lampe UVB, respectivement.
Préparation d'échantillons de peau humaine
Des coupes de peau abdominale ont été obtenues à partir d'une patiente caucasienne (Biopredic International, Saint Grégoire, France). En bref, les échantillons de tissus ont été prélevés sur l'abdomen après chirurgie plastique conformément à la loi française L.1245-2 CSP. Cette étude a suivi tous les principes énoncés dans la Déclaration d'Helsinki. Le tissu cutané a été incubé dans un milieu approprié à 10 % de FBS fourni par Biopredic International à 37 °C sous 5 % de CO2 pendant 10 jours, au cours desquels le milieu a été remplacé tous les 2 jours. Au cours de la période d'exécution, le tissu a également été exposé avec unPREéchantillon 1 h avant irradiation SUV de 46 kJ/m2 deux fois par jour. À la fin du traitement, le tissu a été utilisé pour une analyse immunohistochimique (IHC) ou une analyse immunoblot.
Observation IHC
L'analyse IHC a été réalisée par l'agence de recherche contractuelle ABION (Séoul, Corée). Le tissu cutané a été trempé dans 10 % de formaldéhyde, déshydraté par un gradient de concentration d'éthanol et inclus dans de la cire de paraffine. La peroxydase endogène de la section a été inactivée avec 0,3 % de H2O2 pendant 15 min, puis incubée avec un anticorps anti-MMP-1 (R&D Systems, Inc., États-Unis, Canada) pendant une heure. Après cinq lavages, la les sections ont été incubées avec des anticorps secondaires pendant 20 min. Les coupes ont été colorées avec le réactif de détection DAB (3,30-diaminobenzidine) (K3468 ; DAKO, Glostrup, Danemark) et observées et photographiées à l'aide d'un microscope optique (BX40 ; Olympus, Tokyo, Japon).
analyses statistiques
Toutes les expériences ont été réalisées au moins trois fois et les données ont été exprimées en moyenne - écart type. La signification statistique a été évaluée à l'aide du test t de Student dans le programme SPSS (Chicago, IL, États-Unis) et les différences significatives ont été exprimées par P <>
cistanche tubulosa
RÉSULTATS
RPE supprime la production de mélanine par l'inhibition de la tyrosinase
La tyrosinase est la seule enzyme limitant la vitesse de la mélanogenèse présente dans les cellules de la peau humaine.8 Dans les mélanocytes, la DOPA est produite à partir de la tyrosine par la tyrosinase, qui est ensuite oxydée en dopaquinone dans la voie de synthèse de la mélanine.7 Dans cette étude, un dosage de la tyrosinase de champignon a été utilisé pour déterminer l'activité anti-mélanogénique dePRE. Comme indiqué sur la figure 1A, le RPE a provoqué un effet inhibiteur significatif sur l'activité de la tyrosinase et l'effet inhibiteur à 50–100 lM de RPE était supérieur à celui de l'arbutine et de la vitamine C. Ces résultats ont été confirmés en évaluant l'effet du RPE sur la sécrétion de mélanine et expression de la tyrosinase dans les cellules de mélanome B16F10 traitées à l'a-MSH. Les kératinocytes sécrètent de l'a-MSH pour protéger la peau contre une exposition excessive aux UV, ce qui induit l'activation des mélanocytes pour produire de la mélanine.5 Il a été confirmé que le traitement à l'a-MSH induit l'expression de la tyrosinase et la production de mélanine dans les mélanocytes (Fig. 1B, C). Cependant, l'expression de la tyrosinase dans les cellules B16H10 induites par l'a-MSH a été supprimée de manière dose-dépendante par le traitement RPE (Fig. 1B), conformément aux résultats décrits précédemment. dans les mélanocytes stimulés par a-MSH (Fig. 1C). De plus, nous avons confirmé que l'extrait n'induisait pas de cytotoxicité cellulaire à des concentrations de £ 1000 LG/mL dans les cellules B16F10 (Fig. 1D).
RPE régule négativement l'expression de MITF en induisant l'activation de MAPK dans les cellules de mélanome B16F10
Diverses voies de signalisation peuvent médier la formation de pigment de mélanine. La mélanogenèse est contrôlée par les MAPK qui sont classées en trois sous-types consistant en ERK, JNK et p38, et les activateurs en amont MEK, MKK4 ou MKK3/6, en régulant transcriptionnellement l'expression de MITF et de la tyrosinase.21 La phosphorylation de p38 MAPK régule la mélanogénèse en stimulant la dégradation protéasomique des enzymes mélanogènes.6 ERK est connue pour réguler à la baisse l'expression de MITF et la mélanogénèse par la phosphorylation de plus de 160 protéines.10 De plus, JNK est impliquée dans la prolifération et l'apoptose des cellules cancéreuses et contrôle également la mélanogénèse en régulant à la baisse l'expression de MITF.
Clarifier le mécanisme responsable de l'activité biologique dePRE, nous avons étudié l'effet de l'EPR sur la voie de signalisation MAPK par le biais d'une analyse Western blot. Voies p38 MAPK dans les cellules B16F10. De plus, la phosphorylation des MAPKKs-MAPKs a été significativement améliorée avec l'augmentation des concentrations de RPE. De plus, nous avons observé que le RPE réduisait l'expression de MITF. Ces résultats suggèrent que le RPE inhibe l'expression du MITF et de la tyrosinase en activant les voies de signalisation MAPK.
RPE provoque un effet de blanchiment de la peau sur la peau humaine
Dans cette étude, l'effet dePREsur la luminosité de la peau humaine a été confirmée dans un essai clinique en double aveugle. chaque moitié de leur visage une fois par jour pendant 6 semaines. La luminosité de la peau telle qu'évaluée par la valeur L* a été évaluée à l'aide de SkinColorCatch (Delfin Technologies). Comme le montre la figure 3, la luminosité de la peau en présence d'un traitement avec la formulation contenant du RPE à 0,05 % (v/v) a augmenté de manière significative par rapport aux témoins. Le traitement RPE pendant 3 semaines a entraîné une augmentation significative des valeurs L*, et l'effet a encore augmenté au fur et à mesure que la durée du traitement se poursuivait.
L'EPR empêche la dégradation du collagène grâce à l'inhibition de MAPK-MMP-1 dans les HDF
L'irradiation UV génère un stress oxydatif et déclenche ainsi la décomposition du collagène en induisant l'activation des MMP.2 La MMP-1 est un facteur important dans le processus de photovieillissement car elle clive spécifiquement le collagène de type I.3 L'expression de la MMP-1 est médiée par MAPK telles que ERK, p38 MAPK et JNK, augmentant par la suite l'activation du facteur de transcription AP-1. .23 Nous avons cherché à déterminer si leanti-ridesL'effet de l'EPR a été déterminé par le degré de suppression de la transduction de signal en amont médiée par MMP-1 et MMP-1- dans les HDF irradiés par SUV. Le niveau d'expression du collagène de type I qui reflète la quantité de collagène synthétisé dans les cellules a également été évalué. Comme indiqué dans la figure 4A, B, l'irradiation par SUV a entraîné une expression réduite du collagène de type I et une expression accrue de MMP-1 dans les HDF. Cependant, l'expression des niveaux de collagène de type I réduits par l'irradiation au SUV a été récupérée de manière spectaculaire par le traitement RPE, qui a également atténué de manière significative les niveaux accrus d'expression de MMP -1 induits par l'irradiation au SUV. De plus, l'effet de l'EPR sur la phosphorylation induite par SUV de l'AP-1 et des MAPK a été examiné pour élucider les voies de signalisation impliquées dans l'expression médiée par SUV de MMP-1. Les résultats ont montré que la phosphorylation accrue de c-Jun dans les HDF induites par les SUV a été nettement supprimée parPREde manière dose-dépendante (Fig. 4C). De plus, le RPE a inhibé la phosphorylation induite par le SUV de MEK ERK, MKK4/7-JNK et MKK3/6-p38 (Fig. 4D – F). Ces résultats suggèrent que la RPE atténue la dégradation du collagène induite par les SUV en supprimant l'expression de MMP-1 par la régulation à la baisse des voies de signalisation AP-1 et MAPK en amont dans les HDF.
Le RPE réduit l'expression MMP-1 induite par SUV en régulant à la baisse la signalisation AP-1 et MAPKK-MAPK dans les tissus cutanés humains
Pour confirmer davantage les propriétés anti-photovieillissement du RPE in vivo, nous avons prétraité des échantillons de tissus cutanés humains pendant 1 h, suivis d'une irradiation SUV de 46 kJ/m2. Comme le montre la figure 5A, l'expression de MMP -1 a été nettement augmentée par l'exposition au SUV, alors quePREle traitement a supprimé les niveaux d'expression de MMP-1 induits par les SUV. De plus, l'analyse de coloration IHC a révélé l'effet protecteur de l'EPR sur l'épaisseur épidermique par exposition au SUV en indiquant le niveau d'expression de MMP-1 dans le tissu cutané. L'expression de MMP-1 dans le modèle de peau humaine traité par SUV a été sensiblement augmentée, tandis que le traitement RPE a réduit l'expression de MMP-1 induite par SUV (Fig. 5B). AP-1 stimule l'expression de MMP-1,24 et les MAPK sont des médiateurs majeurs de l'expression de MMP-1 induite par les UV par la régulation de la transactivation de AP-1.25 Comme le montre la figure 5C, RPE a inhibé la phosphorylation induite par SUV de c-Jun dans le tissu cutané humain, indiquant une régulation négative de l'activation transcriptionnelle AP -1 par RPE. De plus, le RPE a supprimé la phosphorylation induite par le SUV de MEK-ERK, MKK4/7-JNK et MKK3/6-p38 (Fig. 6). Collectivement, ces résultats suggèrent que le RPE supprime la production de collagène induite par le SUV. dans les cellules dermiques et les tissus cutanés.
extrait de cistanche tubulosa
DISCUSSION
De nombreux cultivars de roses ornementales qui existent aujourd'hui ont longtemps été utilisés à des fins alimentaires et médicinales. En effet, divers composés bioactifs d'intérêt sont présents dans le rosier, dont des composés phénoliques.26 Précédemment, nous avons rapporté l'activité anti-inflammatoire cutanée dePREà l'aide de cellules épidermiques de souris, dans lesquelles le RPE a réduit l'expression de COX -2 induite par le SUV en inhibant la voie de signalisation MAPK.
La relation étroite entre l'inflammation et le processus de vieillissement est bien établie,28 et nous avons cherché à étudier cette relation dans le contexte deblanchiment de la peauetanti-ridesactivités de formation. Comme le montre la figure 1, le RPE a supprimé de manière dose-dépendante l'activité de la tyrosinase in vitro et son expression dans les cellules B16F10. De plus, le résultat final de la pigmentation de la peau, la production de mélanine, a été inhibé par le traitement RPE dans les cellules B16F10. RPE a également induit la phosphorylation des MAPK et de son activateur en amont MAPKK, suivie d'une diminution de l'expression de MITF (Fig. 2). Les MAPK sont connues pour être des facteurs de signalisation clés qui régulent la mélanogénèse dans les mélanocytes.21 Les voies ERK et JNK sont impliquées dans de nombreuses étapes de transduction du signal et participent également à la régulation du MITF, qui conduit séquentiellement à l'inhibition de la tyrosinase et de la mélanogénèse.9 Pendant ce temps, l'activation de p38 MAPK conduit à l'inhibition de la synthèse de la mélanine en induisant la dégradation de la protéine tyrosinase.6 Pris ensemble, ces résultats démontrent que la RPE inhibe la mélanogénèse dans les cellules de mélanome B16F10 par inhibition du MITF et de la transcription de la tyrosinase, et que l'effet de la RPE se produit en association avec l'activation des voies de signalisation MAPKK-MAPK.
Pour confirmer si leblanchiment de la peauet les activités anti-rides de RPE sont valables pour la peau humaine, nous avons traité des volontaires avec RPE pendant 6 semaines pour évaluer l'activité de blanchiment de la peau. Nous avons également évalué le tissu cutané humain ex vivo pendant 10 jours pour évaluer laanti-rideseffets de formation. Le traitement avec la formulation contenant du RPE a significativement amélioré les valeurs L*, une unité de mesure de la blancheur de la peau (Fig. 3). De plus, la majorité des volontaires ont répondu que leur état de peau, y compris la blancheur, était amélioré par la formulation contenantPRE, basé sur une enquête par questionnaire (données non présentées).
Le rayonnement SUV est considéré comme un facteur principal des processus liés au vieillissement cutané.4 Dans cette étude, la RPE a non seulement restauré la synthèse du procollagène, mais également supprimé l'expression de MMP -1 induite par SUV dans les HDF (Fig. 4). De plus, l'analyse de la coloration IHC a montré que le RPE pouvait atténuer l'expression de MMP1 induite par SUV dans les tissus cutanés (Fig. 5B). De plus, nous avons cherché à savoir si des facteurs de transcription tels que MAPK et AP-1sont influencés par RPE. Nous avons constaté que les niveaux de protéines étaient élevés dans le HDF et le tissu cutané irradiés par SUV, alors quePREinhibe de manière significative la voie MAPKK-MAPK et l'activation de l'AP-1. Après exposition aux SUV, les ROS qui en résultent peuvent agir comme activateurs de plusieurs voies moléculaires, notamment la voie MAPK qui active la transcription de l'AP-1 et du facteur nucléaire-kappaB.29 Ces voies contribuent à l'expression de nombreux gènes, dont les MMP, entraînant une déficience en collagène et rides.12 Dans une étude précédente, nous avons également démontré que le RPE contient de fortes concentrations d'antioxydants tels que les anthocyanes, les polyphénols et les flavonoïdes, fournissant ainsi un certain niveau de capacité anti-inflammatoire contre l'exposition aux SUV. montré dans cette étude peut être attribuable à sa capacité antioxydante.
En conclusion, nous avons observé quePREprésente un blanchiment de la peau etanti-rideseffets tout en inhibant l'activité de la tyrosinase et la formation de mélanine dans les mélanocytes. Les propriétés anti-mélanogènes du RPE peuvent être induites par l'activation de la voie de signalisation MAPKK-MAPK. De plus, le RPE favorise non seulement la synthèse du procollagène, mais inhibe également l'expression de MMP induite par l'exposition au SUV dans les fibroblastes et les tissus cutanés, en supprimant la voie MAPKK-MAPK et l'activation de l'AP-1. De plus, aucun effet négatif associé à la stabilité de la formulation n'a été détecté chez les volontaires. Nos résultats suggèrent que le RPE pourrait être un biomatériau efficace pour la protection de la peau, avec des applications dans le traitement clinique et/ou cosmétique de la pigmentation cutanée et des rides.
suppléments de cistanche