L'effet de l'exercice physique sur les déficiences cognitives dans les maladies neurodégénératives : de la physiopathologie aux aspects cliniques et de réadaptation, partie 2

Des preuves récentes ont mis en évidence l'importance de l'EP grâce à l'action d'une autre molécule, une hormone appelée irisine. Il a été identifié en 2012 dans une étude de Bostrom et al. [32] ; L'irisine est générée dans le muscle squelettique précisément en réponse à l'exercice.

L'irisine est une hormone importante qui joue un rôle important dans la croissance et le développement du corps humain ainsi que dans le fonctionnement normal du système immunitaire. De plus, des recherches récentes montrent que l’irisine est également étroitement liée à la mémoire humaine. Alors, comment l’irisine affecte-t-elle notre mémoire ?

Tout d’abord, nous devons comprendre le rôle fondamental de l’irisine. L'irisine régule d'autres fonctions du corps principalement en stimulant le cerveau humain. Ces fonctions incluent la cognition, les émotions, le comportement, etc., et la fonction cérébrale la plus importante est la mémoire. Des expériences scientifiques montrent que plus le niveau d'irisine dans le corps humain est élevé, plus la mémoire d'une personne est forte.

Cependant, l’impact de l’irisine sur la mémoire humaine va bien au-delà. Des études ont également montré qu'un apport approprié en irisine peut contribuer à attirer l'attention des gens, réduisant ainsi les taux d'erreur. Cela nous rend non seulement plus efficaces dans nos études et notre travail, mais améliore également considérablement notre confiance en nous. De plus, l’irisine peut également nous permettre d’établir de nouveaux souvenirs plus rapidement et nous aider à mieux conserver les souvenirs existants.

Dans l’ensemble, les effets de l’irisine ont des effets positifs sur notre santé physique et mentale. En augmentant de manière appropriée notre consommation d'irisine, nous pouvons nous concentrer davantage, améliorer notre mémoire, renforcer davantage nos capacités cognitives et nous permettre d'apprendre et de travailler plus efficacement. Par conséquent, pour maintenir une bonne santé et améliorer l’ouvrabilité, il est très nécessaire d’augmenter la consommation d’irisine. On peut voir que nous devons améliorer la mémoire, et Cistanche deserticola peut améliorer considérablement la mémoire, car Cistanche deserticola a des effets antioxydants, anti-inflammatoires et anti-âge, qui peuvent aider à réduire l'oxydation et les réactions inflammatoires dans le cerveau, protégeant ainsi le santé du système nerveux. De plus, Cistanche deserticola peut également favoriser la croissance et la réparation des cellules nerveuses, améliorant ainsi la connectivité et le fonctionnement des réseaux neuronaux. Ces effets peuvent contribuer à améliorer la mémoire, la capacité d’apprentissage et la vitesse de réflexion, et peuvent également prévenir le développement de dysfonctionnements cognitifs et de maladies neurodégénératives.

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Le principal effet de cette hormone est de contrôler la masse osseuse, avec des effets positifs sur la densité minérale corticale et sur la géométrie qui pourraient aider à traiter l’ostéoporose. Néanmoins, il semble produire des effets positifs sur le fonctionnement cérébral.

Bien que le mécanisme d'action ne soit pas encore bien connu, chez le rat, il a été démontré que l'EP entraîne une augmentation de la protéine 5 contenant le domaine de la fibronectine de type III (FNDC5), une protéine membranaire qui, une fois clivée, forme l'hormone irisine.

Une fois sécrétée dans la matrice extracellulaire, cette hormone se lie à son récepteur et active une cascade de signalisation qui induit l'expression du gène BDNF, conduisant ainsi indirectement à une neuroprotection.

Comme mentionné ci-dessus, l'augmentation des niveaux de BDNF améliore la santé et la fonction de l'hippocampe [33]. En revanche, au niveau périphérique, la surexpression de FNDC5/irisine récupère les troubles de la mémoire induits par la plupart des maladies neurodégénératives, tandis que son blocage au niveau central ou périphérique atténue la plasticité synaptique et détériore la mémoire chez les souris AD [34].

Li et coll. démontré que l'injection intraveineuse d'irisine réduit les niveaux de microglies actives et l'expression du TNF, protégeant ainsi les neurones de l'inflammation (35). De plus, la nouvelle hormone induite par l'exercice semble protéger contre les lésions neuronales grâce à l'activation des voies de signalisation de la transformation de souche Ak (AKT) et de la kinase 1/2 régulée par le signal extracellulaire (ERK1/2) [36].

Ces résultats suggèrent que l'irisine contribue aux effets neuroprotecteurs de l'exercice dans l'ischémie cérébrale et constitue un agent prometteur pour la prévention et le traitement des accidents vasculaires cérébraux ischémiques et des maladies neurodégénératives.

2.2. Impact de l'exercice physique sur les fonctions astrocytes

D'autres facteurs importants impliqués dans les processus neurobiologiques induits par la PE sont les astrocytes, qui sont les cellules les plus représentées dans le système nerveux central (SNC), appartenant à la glie. Ils modulent la transmission des signaux neuronaux et intègrent les informations provenant des synapses [37].

Les astrocytes ont également des fonctions différentes. Premièrement, ils sont responsables du maintien de l’homéostasie cérébrale et de la stabilisation des concentrations extracellulaires d’ions potassium, chlore et calcium [38].

On sait également que les astrocytes peuvent remplir des fonctions protectrices dans le SNC en prenant du glutamate excitable et en produisant du glutathion contre le stress oxydatif, en dégradant les peptides amyloïdes et en régulant le volume cellulaire et l'ionichoméostasie pour faciliter la réparation de la barrière hémato-encéphalique (BBB) ​​et réguler l'inflammation du système nerveux central. le SNC [39].

À propos de toutes ces fonctions, on comprend comment d’éventuelles inefficacités de ces cellules peuvent contribuer à la pathogenèse de nombreux troubles cérébraux tels que les troubles cognitifs.

Une branche croissante des neurosciences a montré que la glie affecte directement la capacité à générer des signaux neuronaux, modulant localement et globalement l'activité du réseau cérébral [40]. Dans les maladies neurodégénératives âgées, telles que la démence, le déclin des fonctions cognitives est souvent le résultat d'altérations de circulation cérébrale [41]. L’EP semble donc pouvoir contraster les dommages liés à l’hypoperfusion cérébrale.

Leardini-Tristao et al. ont démontré comment un exercice modéré précoce dans l'hypoperfusion chronique peut moduler la neuroinflammation, la circulation cérébrale et la couverture astrocytes. Après 12 semaines, un exercice modéré précoce réduit la pression artérielle et l'activation microgliale dans l'hippocampe et améliore la couverture astrocytes dans les vaisseaux sanguins du cortex cérébral [42].

Ceci suggère qu'un exercice modéré précoce et à long terme peut représenter une approche non pharmacologique dans la démence due à une hypoperfusion chronique.

2.3. La modulation de l'exercice physique des microglies

Le rôle de l’EP dans les maladies neurodégénératives passe également par la modulation des microglies, réduisant ainsi la neuroinflammation. Les cellules microgliales sont les macrophages « résidents » et constituent la première ligne de défense contre les dommages du SNC. Les microglies garantissent le tropisme du neurone, contrôlent la plasticité neuronale et participent au contrôle de la BHE, participant également aux processus neuroinflammatoires [43].

Après une lésion cérébrale ischémique, les microglies migrent rapidement vers le site de la lésion et contribuent au mécanisme inflammatoire en favorisant la production excessive de cytokines inflammatoires et de substances cytotoxiques.

En l'absence de stimuli externes, les microglies sont dans un état « inactif » dans lequel : grâce à leur morphologie cellulaire ramifiée, ils surveillent en permanence le microenvironnement neuronal. Une fois activés, ils subissent cependant une modification morphologique qui les amène à prendre une forme amiboïde mobile pour atteindre le lieu de l'insulte.

Les phénotypes fonctionnels associés à ces deux phases sont appelés M1 et M2 et sont corrélés respectivement aux fonctions neurotoxiques et neuroprotectrices. Ainsi, les microglies M2 exercent un rôle protecteur après une ischémie en libérant des facteurs neurotrophiques, notamment le BDNF, l'IGF-1, l'interleukine-4 (IL-4) et l'interleukine-10 (IL{{7 }}).

La microglie M2 peut maintenir l'intégrité de la BHE, favoriser la prolifération et la différenciation des cellules souches neurales (NSC) et des cellules progénitrices des oligodendrocytes (OPC), et faciliter la régénération de la myéline et la réparation des tissus.

À l’inverse, les microglies M1 peuvent rester actives pendant une longue période, libérant des cytokines et des facteurs neurotoxiques qui peuvent à leur tour contribuer à l’augmentation des dommages neuronaux [44]. Il existe une corrélation possible entre l'activation gliale, la neurodégénérescence et la démence.

Laakso et coll. vérifié que l'activation microgliale est associée à des lésions neuronales en démontrant une atrophie hippocampique chez les patients atteints de maladies neurodégénératives chroniques telles que la MA et la maladie de Parkinson (MP).

Par conséquent, la modulation de la neuroinflammation pourrait avoir des implications thérapeutiques importantes dans ces pathologies [45].

Le rôle thérapeutique de l’EP en tant que régulateur de la neuroinflammation s’inscrit dans ce contexte. En effet, la PE induit la production d'une série de molécules anti-inflammatoires [46] : elle augmente l'expression du Cluster of Differentiation 200 (CD200), un facteur immunomodulateur qui inhibe la microglie en interagissant avec son récepteur CD200R sur les membranes microgliales ; de plus, l'exercice à long terme peut réguler l'expression de l'IL-10, une myokine anti-inflammatoire, et augmenter les niveaux de récepteur déclencheur soluble exprimé sur les cellules myéloïdes 2 (TREM2), un récepteur d'immunoglobuline qui régule la phagocytose et le réarrangement du cytosquelette et qui a une action protectrice dans le liquide céphalo-rachidien (LCR) des patients atteints de MA.

Enfin, l’EP augmente les niveaux d’antioxydants, ce qui contraste avec la neuroinflammation provoquée par les microglies [47].

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