LE MICROBIOME INTESTINAL CHEZ LES PATIENTS SUBISSANT UNE CHIRURGIE BARIATRIQUE : UNE REVUE SYSTÉMATIQUEⅢ

Les procédures bariatriques conventionnelles comprennent le VG ou gastricsleeve, le RYGB gastrique et le BPD. La SG consiste à retirer environ 75 à 80 % de l'estomac, laissant une petite poche de forme tubulaire. Le RYGB implique la création d'une petite poche gastrique, généralement d'un volume d'environ 30 ml, et une gastrojéjunostomie entre la poche et le jéjunum. La nourriture ingérée contourne environ 95 % de l'estomac, tout le duodénum et une partie du jéjunum. Le BPD est une procédure désassortive impliquant une gastrectomie subtotale plus un long détour intestinal avec mélange de bile et de nutriments2.

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La chirurgie bariatrique est fortement recommandée par les experts en perte de poids pour les personnes ayant un IMC de 40 ou 35 kg/m² avec des comorbidités associées. Toutes les interventions de chirurgie bariatrique entraînent une réduction drastique de l’apport alimentaire et des calories consommées15. En plus de l'altération anatomique, de nombreux patients présentent des facteurs préexistants qui influencent les résultats postopératoires, tels que le microbiote intestinal, la conversion chirurgicale et l'AT. Avec une physiologie gastrique altérée, la vitesse de transit des aliments de l'estomac vers l'iléon change, et le RYGB et le VG diminuent les effets de l'acide gastrique sur les aliments ingérés2,16. Ces changements sont disparates selon la technique chirurgicale choisie. Habituellement, la plus grande perte de poids se produit après le RYGB, avec un pourcentage d'environ 62,58 % à 5 ans et 63,52 % à 10 ans 7,16.

La première étude du microbiote après une chirurgie bariatrique a eu lieu en 2009, qui comprenait des données provenant de trois personnes obèses, trois après un pontage gastrique et trois avec un poids normal, et a noté une abondance de groupes de bactéries productrices de H2-H2-. La même année, une autre étude a été réalisée en même temps que la première analyse longitudinale du microbiote intestinal de 30 personnes obèses subissant un pontage gastrique. Les résultats ont montré qu'il existait un rapport Bacteroidetes/Prevotella plus faible avant l'intervention chirurgicale et un rapport Bacteroidetes/Prevotella plus élevé après l'intervention chirurgicale17. Dans la revue de la littérature, Debédat et al., en 2019, ont démontré que l'intestin est un organe hautement plastique et spécialisé pour l'ablation chirurgicale de grandes dimensions. l'iléon, ce qui entraîne une prolifération accrue des cellules, augmentant ainsi l'absorption et l'utilisation du glucose.

Les cellules sécrétoires augmentent également, entraînant une production accrue d'hormones intestinales telles que le peptide dérivé du glucagon (GLP-2). La sécrétion postprandiale de GLP-1 est augmentée, ce qui peut contribuer à améliorer la sécrétion d'insuline. Le GLP-2, co-exprimé avec le GLP-1 dans les cellules L intestinales et libéré après l'apport de nutriments, a un rôle trophique bénéfique dans l'intestin grêle en stimulant la prolifération des cellules des cryptes, l'augmentation du poids intestinal et la croissance des villosités dans le jéjunum. et l'intestin grêle2,6-8,16. Lors de l'exploration des voies métabolomiques liées aux métabolites qui pourraient être influencées par la chirurgie bariatrique, l'intervention chirurgicale a réduit le cycle de l'acide tricarboxylique, le métabolisme de la glycine, de la sérine et de la thréonine, le métabolisme du glyoxylate et du dicarboxylate et de la tyrosine. Ces résultats suggèrent que les BCAA et les composés aromatiques, ainsi que le métabolisme énergétique, étaient régulés négativement par la chirurgie bariatrique18. Bien que les effets bénéfiques de la supplémentation en BCAA aient été décrits, certains essais cliniques montrent une augmentation des taux de BCAA chez les personnes obèses et chez les personnes souffrant de résistance à l'insuline8,11,21.

La technique RYGB induit une réduction des BCAA sériques, validant ainsi la manière dont la chirurgie bariatrique contribue à la résistance à l'insuline et au métabolisme du glucose. Les niveaux de BCAA ont diminué de manière significative uniquement chez les patients ayant perdu au moins 10 kg de poids corporel après une chirurgie bariatrique, mais pas chez les patients présentant une perte de poids similaire induite par un régime restrictif, suggérant le rôle d'un mécanisme dépendant de la chirurgie bariatrique dans la réduction des BCAA6. La technique VG en particulier a démontré une capacité accrue de biosynthèse des acides aminés après une intervention chirurgicale, un mécanisme qui pourrait être lié à un meilleur contrôle de la glycémie6,11. Certains patients subissant une chirurgie bariatrique ont signalé des améliorations des paramètres du syndrome métabolique, notamment une réduction du tour de taille, une réduction des triglycérides, une réduction de la glycémie à jeun, une augmentation du lipoprotéines de haute densité et réduction de la pression artérielle. De nombreuses explications de ce changement dans l’architecture intestinale sont dues à une altération de l’apport alimentaire, à une modification hormonale, aux acides biliaires (BA) et à des changements dans les niveaux d’inflammation5,8,17.

Certains d'entre eux ont été associés à des paramètres du syndrome métabolique et à une augmentation de Veillonella, qui est inversement corrélée au tour de taille et positivement corrélée au pourcentage de perte de poids. Escherichia, Akkermansia, Enterococcus et Carnobacterium étaient positivement corrélés au pourcentage de perte de poids, et Bifidobacterium et Sutterella étaient négativement corrélés5,20,26.Récemment, une méta-analyse de Guo et al. ont rapporté le changement dans deux genres, Escherichia et Akkermansia, après une chirurgie bariatrique. Les changements dans les genres bactériens, tels que Eubacteriumspp., Ruminococcaceae spp. et Faecalibacterium spp., sont associés à une amélioration des facteurs métaboliques, notamment l'HbA1c. De plus, l’alimentation saine recommandée après une chirurgie bariatrique pourrait également jouer un rôle dans l’augmentation du MGR, contrairement à l’obésité, dont la richesse en microbiote est réduite10,16.

Les espèces de Fusobacteriaceae, Clostridiaceae et Enterobacteriaceae ont augmenté de manière significative, tandis que les Bifidobacteriaceae et les Peptostreptococcaceae ont diminué en abondance après le RYGB. Dans le même temps, il y a eu une augmentation de la richesse du microbiote, principalement due aux protéobactéries, avec une association accrue entre le microbiote intestinal et l'expression du gène AT blanc. les phylums étaient associés à une amélioration de la masse grasse du tronc et à une hémoglobine glyquée6,19. De plus, le RYGB a montré une augmentation de l'abondance de bactéries typiquement buccales telles que Fusobacteria, Veillonella et Granulicatella, et ces changements peuvent être justifiés par des changements de pH, car lorsqu'il est élevé dans l'intestin distal, cela peut affecter le microbiote intestinal.

Le flux alimentaire a également été modifié, avec moins de substances nutritives dans l'intestin distal dans des conditions post-RYGB. À cet égard, l'oxygène joue un rôle important, car le raccourcissement de la longueur intestinale dans le RYGB peut conduire à la croissance d'anaérobies facultatifs tels que les gammaprotéobactéries et à une réduction de certains aérobies obligatoires21. Cependant, la technique VG n’a pas montré de changements significatifs et les modifications du microbiote induites par la chirurgie se produisent plus progressivement et ne remodèlent pas complètement les genres microbiens présents dans l’intestin. Enfin, en comparant les deux techniques, il a été démontré que le RYGB modifie de manière significative le microbiome intestinal19.

Le pontage augmente la gluconéogenèse intestinale et améliore la résistance à l'insuline ; l'augmentation du transporteur GLUT1 sur la membrane des entérocytes améliore l'absorption du glucose, et cela se produit principalement pour soutenir l'augmentation des tissus. L'hyperplasie des cellules intestinales explique également les quantités accrues de peptides dérivés du glucagon qui facilitent l'utilisation du glucose. Le cotransporteur sodium-glucose (SGLT1) contribue également à réduire le glucose plasmatique ; cela est dû au sodium présent dans la bile. Avec cela, la gastrectomie a retardé l'absorption du glucose et n'a pas montré d'hyperplasie intestinale8. Cependant, il existe une controverse dans les résultats concernant cette proportion bactérienne, car certaines études avec des patients obèses montrent des changements dans les quantités de micro-organismes après chirurgie, tandis que d’autres montrent l’effet inverse.

Les clusters bactériens quelques mois après l'intervention chirurgicale ont changé progressivement et à 3 mois, il a été possible d'observer que les bactéries qui composaient le microbiome n'étaient plus les mêmes. Les changements ne se sont pas maintenus à long terme, retournant aux valeurs préopératoires initiales après 12 mois, mais l'amélioration du métabolisme a persisté. Ainsi, 12 mois après l'intervention chirurgicale, le profil bactérien était similaire à celui préopératoire5,19. D'autres sujets postopératoires n'ont pas présenté ce changement rapide du microbiome après la chirurgie, mais une amélioration du métabolisme a été obtenue après 1 an.

Ces différences montrent que les changements microbiologiques à eux seuls ne sont pas en mesure de maintenir les bénéfices obtenus à long terme, car les groupes bactériens agissent en synergie pour améliorer ou dégrader le métabolisme21. Shao et al. a mené des recherches sur des rats ayant subi une procédure de chirurgie bariatrique de type VG et RYGB. Après une observation post-procédurale pendant 1, 3, 6 et 9 semaines, ils ont découvert que l'efficacité des chirurgies bariatriques était associée à leurs effets sur le microbiote intestinal, car il y avait un changement dans la composition, le contenu génétique et les profils de fermentation des microbes dans l'intestin, favorisant une diminution adiposité globale, amélioration rapide du métabolisme du glucose et rémission des comorbidités d'obésité après la procédure.

Le phénotype des micro-organismes et des biomarqueurs circulants se produit de manière disparate et dans tout le corps. Pour étudier l'existence de biomarqueurs associés à différents résultats dans chaque technique chirurgicale, il a été constaté que le genre bactérien Veillonella pourrait être le biomarqueur le plus caractéristique de la procédure RYGB, tandis que Blautia pourrait être le biomarqueur de la chirurgie VG. En évaluant le profil du microbiote postopératoire, il a été démontré que la technique RYGB modifie plus abondamment le microbiome.

Ainsi, la voie de transduction du signal a bénéficié ainsi que la dégradation et le métabolisme des xénobiotiques. D'autres voies modifiées après la chirurgie ont été une diminution du métabolisme des sucres aminés et des sucres nucléotidiques, du métabolisme de l'alanine, de l'aspartate et du glutamate et de la glycolyse/glyconéogenèse19,20. certaines espèces bactériennes et techniques chirurgicales. Il a été constaté que dans le RYGB, en plus de la perte de poids, des modifications du profil du microbiote étaient rendues possibles. Les phylums des Firmicutes étaient associés à de meilleurs niveaux d'hémoglobine glyquée et à une amélioration de l'AT dans le tronc. En revanche, la technique VG a démontré un lien avec les espèces d'Akkermansiamuciniphila, qui sont liées à une amélioration du métabolisme, à une diminution de l'adiposité et à l'inflammation. A. muciniphila produit des métabolites dérivés de sa fermentation qui servent de substrat à d'autres bactéries19.

Les résultats de l'étude de l'Université autonome de Barcelone et des hôpitaux universitaires de Chicago ont montré que la modification du microbiome modifie le métabolisme dans son ensemble, les bactéries modifient les biomarqueurs circulants et la relation entre le microbiome intestinal et l'amélioration du métabolisme du corps entier. L'étude a porté sur 26 patients, dont 8 atteints de DM2, 9 prenant de la metformine, 11 traités pour une hypertension, 10 pour une dyslipidémie et un seul avait des antécédents de maladie cardiovasculaire. Le profil des micro-organismes a été amélioré, mais ce changement n'a pas pu être durable à long terme. Les BA et le butyrate ont vu leur composition bactérienne progressivement modifiée au fil des mois après l'intervention chirurgicale20. Les métabolites dérivés du métabolisme bactérien tels que les BA, les SCFA, le N-oxyde de triméthylamine (TMAO), la bétaïne et la choline ont vu leur activité modifiée, ce qui a entraîné des bénéfices pour les patients ; des quantités élevées de TMAO, par exemple, sont associées à un risque élevé de maladies cardiovasculaires21.

Concernant les BCAA, il existe des preuves que la supplémentation a des effets bénéfiques ; cependant, ces niveaux d'obésité, de résistance à l'insuline et de DM2 sont augmentés. La résistance à l'insuline médiée par les BCAA se produit parce qu'elle inhibe la phosphorylation du récepteur de l'insuline (IRS-1). Les patients présentant une résistance à l'insuline ont non seulement des niveaux accrus de BCAA, mais ont également dans leur microbiote de bonnes quantités de micro-organismes des espèces Prevotella copri et Bacteroidesvulgatus, qui sont des espèces liées à l'expression accrue des gènes qui effectuent la biosynthèse des BCAA3. Les BA sont synthétisés dans le foie, stockés dans la vésicule biliaire et sécrétés dans le duodénum en réponse aux nutriments et à leurs besoins d'absorption. Ils agissent comme des tensioactifs et jouent un rôle important dans la dégradation et l'absorption des substances et stimulent la sécrétion de l'hormone GLP-1, synthétisée par les cellules L de l'intestin.

Ce sont également des ligands naturels du récepteur TGR5, exprimés dans les cellules L, qui sont liés à une meilleure utilisation du glucose, à une perte de poids qui en résulte et à une diminution de l'inflammation6,8. Les BA peuvent réguler la composition du microbiote intestinal. Par conséquent, ils jouent un rôle essentiel dans le maintien d’un microbiote intestinal sain, de la sensibilité à l’insuline, de l’immunité innée et d’un métabolisme équilibré des lipides et des glucides. La bioconversion erronée des BA primaires (PBA) en BA secondaires (SBA) entraîne une dysbiose fécale ainsi qu'un dysfonctionnement métabolique et est mécaniquement associée à la carcinogenèse gastro-intestinale, y compris le cancer colorectal et le carcinome hépatocellulaire.17. Le mécanisme de la BA face aux améliorations induites par la chirurgie bariatrique L'augmentation du poids corporel et du métabolisme comprend une réduction de l'inflammation systémique et hépatique, qui a pour conséquence une signalisation de l'insuline plus efficace sans augmentation du GLP-1 et de la sécrétion d'insuline6.

La relation entre le métabolisme BA et le microbiote intestinal se situe dans le récepteur farnésoïde X (FXR). Les patients subissant un pontage gastrique ont développé un microbiote intestinal « sain », avec une diminution des Bacteroides et une augmentation des Roseburia. De tels changements n'ont pas été trouvés chez les souris knock-out FXR et suggèrent une voie de signalisation dépendante de FXR. Une autre découverte est que le microbiote métabolise les BA, qui sont responsables de la formation de PBA et de SBA qui activent FXR, stimulant ainsi la libération d'hormones dérivées de l'intestin telles que le facteur de croissance des fibroblastes -19 (FGF19), qui à son tour stimule la synthèse de BA. , augmentant la consommation d’énergie de l’hôte. Par conséquent, des taux élevés de FGF19 et de BA sont observés chez les adultes subissant un pontage gastrique après 1 mois. Il n’en va pas de même chez les adultes obèses ayant reçu des médicaments17.

Les patients atteints de NAFLD ont des taux élevés de BA dans le plasma, tout comme les patients bariatriques, mais le rapport PBA/ABS chez les patients bariatriques a tendance à être inférieur à celui des patients NAFLD. Ce résultat n'est pas lié au poids postopératoire.puisque les taux de BA diminuent après une perte de poids avec restriction calorique et anneau gastrique ajustable21,22. L'altération anatomique intestinale dans la technique RYGB fait que les aliments mal digérés atteignent les parties distales de l'intestin grêle avec une concentration plus élevée de BA. Un effet similaire se retrouve dans la technique SG. Une adaptation intestinale se produit pour que la réabsorption iléale de BA soit plus efficace, justifiant l'augmentation de la valeur plasmatique après une chirurgie bariatrique11,26. En d’autres termes, même si la plupart des études expérimentales réalisées sur ce sujet portent sur des animaux et que les études observationnelles sont limitées, il est connu que la chirurgie bariatrique joue un rôle important dans l’étiopathogénie de la NAFLD.

Ainsi, la modulation du microbiote intestinal après une chirurgie bariatrique et l’influence sur le rapport PBA/SBA dans le plasma induisent des améliorations métaboliques qui ne dépendent pas nécessairement du poids2,24. Comme décrit précédemment, le microbiote a une grande influence sur le système immunitaire du corps humain. L'obésité est une maladie à caractère inflammatoire de bas grade qui génère des lésions dans l'AT, pouvant entraîner une inflammation systémique modérée et chronique. Ils influencent la production de cytokines inflammatoires et de chimiokines qui recrutent des cellules inflammatoires au sein de l'AT6,8. Cette augmentation des processus inflammatoires peut affaiblir la paroi intestinale7, provoquant chez de nombreux patients obèses une dysbiose du microbiote intestinal14. Les macrophages sont les principales cellules inflammatoires de l'AT et présentent un marqueur de surface mixte chez les personnes obèses. Le cycle inflammatoire continu et le métabolisme anormal sont induits par l’action des lymphocytes, des mastocytes et des neutrophiles14. Certaines chimiokines telles que MCP1 contribuent également au recrutement de cellules pro-inflammatoires23.

L'expression de cytokines pro-inflammatoires telles que IL-1 , IL-6, IL-8, MIP-1 , IFN- et TNF- est significativement augmentée chez les femmes inobèses10,26. Il y a eu une réduction de la taille des adipocytes après une chirurgie bariatrique, accompagnée d'une réduction du nombre de cytokines pro-inflammatoires telles que CD4, CD16+ et monocytes, entraînant une diminution du poids corporel et une amélioration métabolique. Modifications des récepteurs présents sur les monocytes, comme le récepteur TLR4, capable de reconnaître le LPS bactérien, sont associés à une modification du microbiote. Les lymphocytes Th1 ont également changé de phénotype. Dans l'obésité, ils présentaient un profil inflammatoire et un rapport Th1/Th2 qui évoluait après l'intervention chirurgicale8. Par conséquent, comme les améliorations de la glycémie sont associées à des quantités plus élevées de Th2, en général, le profil de sécrétion inflammatoire a tendance à diminuer après une chirurgie bariatrique.

Les niveaux de glucose s'améliorent quelques jours après le bypass gastrique, et la restriction calorique après la chirurgie entraîne une perte de poids ainsi que des modifications des hormones intestinales anorexigènes, telles que le GLP-1, le CCK, le PYY, l'OXN et éventuellement la glycine. La quantité de poids perdu influence également la rémission du diabète. De plus, la chirurgie bariatrique, avec la perte de poids qui en résulte, améliore la sensibilité à l'insuline, en particulier par rapport au pontage gastrique par rapport à un régime restrictif6,8. En plus de contrôler l'apport alimentaire, les hormones intestinales affectent la sécrétion et la résistance à l'insuline. Le GLP-1 est l'hormone la plus étudiée après la chirurgie bariatrique, et les patients atteints de DM2 ont une sécrétion diminuée de cette hormone au cours de la période postprandiale18,26. La sécrétion de GLP{{ 7}} augmente après une chirurgie bariatrique, améliorant la réponse insulinique.

Dans une revue de la littérature, Debedatet al. ont montré qu'après des cas d'hypoglycémie provoqués par une augmentation du nombre de cellules bêta après une chirurgie bariatrique, le pancréas effectuait une adaptation après la chirurgie, régulant ainsi d'éventuelles complications8. La masse de cellules bêta avait changé dans le pancréas des patients ayant subi un pontage gastrique, et ils souffraient de symptômes neuroglycopéniques d'hypoglycémie postprandiale. Cependant, les résultats sont hétérogènes ; Une autre étude sur des patients obèses a révélé une augmentation de la masse des cellules bêta pancréatiques avant et après la réalisation d'une VG et d'un pontage gastrique sur un total de 26 patients souffrant d'obésité sévère, certains avec DM2 et d'autres sans diabète. Malgré l'amélioration de l'homéostasie du glucose, même avec la chirurgie, la fonction des cellules bêta n'est pas récupérée et elle ne commence pas à agir comme chez les personnes qui ont toujours été minces, même avec la perte de poids du patient bariatrique2. Le GLP-2 semble également pour aider aux améliorations métaboliques, et sa quantité augmente considérablement après un pontage gastrique.

Cette hormone a un effet protecteur sur la barrière intestinale et l’inflammation8. Une autre hormone intestinale avec laquelle la chirurgie bariatrique interfère est la ghréline, un peptide orexigénique produit par les cellules de l'estomac. Les taux plasmatiques de ghréline augmentent avant les repas et diminuent après les repas. Avec une perte de poids induite par un régime, les taux de ghréline augmentent et cela serait lié à la reprise du poids perdu après un régime, alors qu'après un bypass gastrique, les taux plasmatiques de ghréline sont plus faibles2. Ghrelinis diminué par VG, ce qui réduit également la prise de poids et la prise alimentaire et améliore la réponse à l'hormone GLP-1. La PYYhormone est une hormone anorexigène sécrétée par les cellules de l'iléon et du côlon en réponse à une stimulation nutritionnelle ; il a un effet coupe-faim chez les personnes obèses. Enfin, les anti-incrétines de l’intestin antérieur réduisent une augmentation physiopathologique de la signalisation antiincrétine qui sert normalement à prévenir l’hypoglycémie postprandiale en neutralisant l’insuline médiée par l’incrétine.

Phytothérapie naturelle pour soulager la constipation-cistanche

Cistanche est un genre de plantes parasites appartenant à la famille des Orobanchaceae. Ces plantes sont connues pour leurs propriétés médicinales et sont utilisées en médecine traditionnelle chinoise (MTC) depuis des siècles. Les espèces de Cistanche se trouvent principalement dans les régions arides et désertiques de Chine, de Mongolie et d'autres régions d'Asie centrale. Les plantes Cistanche se caractérisent par leurs tiges charnues et jaunâtres et sont très appréciées pour leurs bienfaits potentiels pour la santé. En MTC, on pense que le Cistanche a des propriétés toniques et est couramment utilisé pour nourrir les reins, améliorer la vitalité et soutenir la fonction sexuelle. Il est également utilisé pour résoudre les problèmes liés au vieillissement, à la fatigue et au bien-être général. Bien que le Cistanche soit utilisé depuis longtemps en médecine traditionnelle, les recherches scientifiques sur son efficacité et sa sécurité sont en cours et limitées. Cependant, il est connu pour contenir divers composés bioactifs tels que des glycosides phényléthanoïdes, des iridoïdes, des lignanes et des polysaccharides, qui peuvent contribuer à ses effets médicinaux.

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