L'antioxydant naturel Cistanche Deserticola piégeant les radicaux libres

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Effet de la cistanche deserticola sur la teneur en peroxyde lipidique dans le cerveau et le foie de souris âgées

Ren Chunqing, Jiang Fu, Zhu Qiushuang, Wang Jun, He Lihua et Su Bo

Résumé:Différentes doses decistanchedésertiquepeut être administré à des souris par voie intragastrique pendant 4 semaines, ce qui peut réduire considérablement la teneur en peroxydes lipidiques dans le foie. Les résultats suggèrent quecistanchedésertiquerécupérationradicaux libresa des effets antioxydants évidents et peut réduire efficacement la peroxydation lipidique.

Introduction

Aradical librepeut être défini comme toute espèce moléculaire capable d'existence indépendante qui contient un électron non apparié dans une orbitale atomique. La présence d'électrons non appariés entraîne certaines propriétés communes partagées par la plupart desradicaux. De nombreuxradicauxsont instables et très réactifs. Ils peuvent soit donner un électron à d'autres molécules, soit accepter un électron d'autres molécules, se comportant donc commeoxydantsou réducteurs.[5] Le plus important contenant de l'oxygèneradicaux libresdans de nombreux états pathologiques sont hydroxyleradical, superoxydeanionradical, peroxyde d'hydrogène, singulet d'oxygène, hypochlorite,Radica d'oxyde nitriqueterrainradicaux peroxynitrites. Ce sont des espèces hautement réactives, capables dans le noyau et dans les membranes des cellules d'endommager des molécules biologiquement pertinentes telles que l'ADN, les protéines, les glucides et les lipides.[6]Radicaux libresattaquent des macromolécules importantes entraînant des dommages cellulaires et une perturbation homéostatique. Cibles deradicaux librescomprennent toutes sortes de molécules dans le corps. Parmi eux, les lipides, les acides nucléiques et les protéines sont les principales cibles.

Plus de fonctions de Cistanche

En général,radicaux libressont chimiquement actifs et ne peuvent exister qu'instantanément. En 1956, Denham Haman a proposé pour la première fois la théorie du vieillissementradicaux libres. Son principal argument est que les changements dégénératifs des êtres humains avec l'âge sont causés par les dommages deradicaux libreset les espèces réactives de l'oxygène. Dans des conditions physiologiques, cesradicaux libressont constamment produits, mais ils sont aussi constamment éliminés, de sorte que les dommages delibreradicauxau corps n'est pas représenté. Parce que certaines fonctions physiologiques ou réactions biochimiques nécessitent la participation de O, OH, etc., le corps doit également maintenir un niveau bénéfique, inoffensif, physiologiquement bas, stable et équilibré.libreradicalconcentration par la génération et l'élimination deradicaux libres. Le corps estantioxydantsystème de défense a deux systèmes : enzymatique et non enzymatique. Le premier utilise principalement des oligo-éléments comme centre actif, tels que SOD, etc., qui peuvent rendre toxiques O et H₂O : la disproportion et la réduction sont éliminées, empêchant ainsi. Il provoque une réaction en chaîne deradicaux libres. Cependant, dans des conditions pathologiques, la production et l'élimination deradicaux libressont déséquilibrés, que la cause soit une production accrue deradicaux libres, la capacité du corps à récupérerradicaux libresest affaibli, ou les deux, la conséquence est que le corps est endommagé. Accélérer le vieillissement. La diminution du total corporelantioxydantcapacité, en particulier la diminution deantioxydantl'activité enzymatique et l'augmentation de la teneur en lipides peroxy sont étroitement liées au vieillissement.

Un grand nombre d'études ont montré qu'avec l'augmentation de l'âge à l'âge adulte, la teneur en malondialdéhyde dans l'organisme augmente, tandis que l'activité de la SOD diminue progressivement. Sous l'action deradical libres, les acides gras insaturés polyvalents (DUFA) dans les membranes biologiques du corps produisent des peroxydes lipidiques (LPO), et le LPO est ensuite décomposé pour produire un grand nombre d'alcools, d'aldéhydes et d'hydroxyles. Parmi eux, le malondialdéhyde (MDA) est un deuxième petit produit moléculaire de la peroxydation et de la décomposition des lipides. C'est une substance hautement biologiquement toxique qui réagit facilement avec les phospholipides, etc., de sorte que le LPO actif peut refléter les lipides corporels. La vitesse et l'intensité de la peroxydation reflètent le degré d'endommagement des cellules (P, cette expérience est d'étudier plus avant le mécanisme d'action deCistanchs deserticola, ainsi le contenu de LPO dans le cerveau et le foie de souris vieillissantes a été déterminé. Les résultats sont maintenant rapportés comme suit.

antioxydant : cistanche deserticola

matériel et méthodes

Médecine : La médecine matériellecistanche deserticola. YC Ma est une phytothérapie chinoise disponible dans le commerce, décoctée 3 fois dans de l'eau. Combinez les trois filtrats et faites en sorte que la concentration du filtrat soit 0.25 pour cent ~0.5 pour cent (1 ml contient environ 1 g de médicament brut). Les tétras standard le propane est un produit de Sigma Company aux États-Unis, et l'acide thiobarbiturique est un produit de Shanghai Reagent No. 2 Factory.

Sélection et regroupement des animaux : Les souris Kunming sont fournies et élevées par l'animalerie de notre hôpital. Les souris âgées étaient âgées de plus de 12 mois, avec un total de 30, pesant 40 g ± 5 g, mâles et femelles, et ont été réparties au hasard en 3 groupes, lescistanchedésertiquele groupe d'administration 2 groupes et le groupe témoin de souris vieillissantes, chacun avec 10 souris. Dans les mêmes conditions, chaque composant a été alimenté et le groupe d'administration a reçu une administration intragastrique une fois par jour, et le groupe témoin a reçu une solution saline physiologique correspondante pendant 4 semaines consécutives. Après la fin, les organes ont été prélevés.

Méthode de détermination : prenez le cerveau et le foie pour préparer une solution saline physiologique d'homogénat de cerveau et de foie à 5 %, utilisez la méthode de la littérature, utilisez les spectrophotomètres 721 pour déterminer par colorimétrie à une longueur d'onde de 532 nm et calculez la teneur en peroxyde lipidique par g de tissu. Traitement statistique des données expérimentales (micro-ordinateur) Les données expérimentales sont exprimées en ±S, et le test de signification entre les moyennes adopte l'analyse de variance.

Résultats

L'effet de Roucong Rong sur la teneur en peroxyde lipidique dans les tissus cérébraux et hépatiques de souris âgées. Voir le tableau ci-joint. Les résultats montrent queCistanche désertiqueréduit significativement la teneur en peroxyde lipidique dans les tissus cérébraux et hépatiques des souris âgées par rapport au groupe témoin âgé. , À mesure que la dose augmente, le contenu diminue en conséquence.

Discussion

L'augmentation du peroxyde lipidique est le résultat du sangoxygène-radicaux libresagissant sur les lipides [4]. Avec le vieillissement, l'activité de la superoxyde dismutase dans le corps diminue progressivement, mais la superoxyde dismutase a pour effet de piéger l'oxygène sanguinradicaux libreset réduire les peroxydes de lipides sanguins. Tous les médicaments qui peuvent réduire les peroxydes de lipides sanguins et augmenter la superoxyde dismutase sanguine ontanti-radicalairedommages [5].Cistanche désertiquepeut abaisser la tension artérielle et inhiber les cellules tumorales. Cette expérience a confirmé queCistanchedésertiqueréduit la teneur en peroxyde lipidique dans les tissus cérébraux et hépatiques chez les souris âgées (P<0.01). it="" is="" suggested="" that="">cistanches deserticolaa unantioxydantEffet, peut réduire efficacement la peroxydation lipidique, réduire la teneur en peroxyde lipidique, améliorer l'activité de piégeage du corps deradicaux libres, réduire les dommages deradicaux libresau corps, il a donc pour effet de retarder le vieillissement.

anti-radicaux libres et anti-oxydant cistanche deserticola

références

1. Hagihara M, et al Changements liés à l'âge des niveaux de peroxyde lipidique dans la fraction lipoprotéique du sérum humain, J Geront 198439 (3) 269

2. Jin Hui. Oxydation etAntioxydantDommages dans le diabète, Medical Review 1996, 2(2); 49

3. Riely CA, et al : évolution de l'éthane : un nouvel indice de peroxydation lipidique, sciences 1974 ;183 208

4 Heinecke JWRadicaux libresbiologie et médecine.Alan Kliss. New York1987:65

5. Roberts MJ, et al : libération transitoire de lipides après peroxyde d'artère coronaire Baloon angioplasty Lancer 1990 ; 21: 143