La valeur pronostique de Pentraxin-3 chez les patients atteints de COVID-19 : une revue systématique et une méta-analyse de l'incidence de la mortalité
Nov 03, 2023
Abstrait:Au cours des trois dernières années, l'humanité a été confrontée à l'une des urgences sanitaires les plus graves en raison de la propagation mondiale de la maladie à coronavirus (COVID-19). Dans ce scénario, la recherche de biomarqueurs fiables de la mortalité due au COVID-19 représente un objectif primordial. La Pentraxine 3 (PTX3), une protéine hautement conservée de l'immunité innée, semble être associée à une pire évolution de la maladie. Sur la base de ce qui précède, cette revue systématique et méta-analyse ont évalué le potentiel pronostique du PTX3 dans la maladie COVID-19. Nous avons inclus 12 études cliniques évaluant PTX3 chez des patients atteints de COVID-19. D'après nos recherches, nous avons constaté une augmentation des niveaux de PTX3 par rapport aux sujets sains, et notamment, la PTX3 était encore plus augmentée dans les cas de COVID grave-19 plutôt que dans les cas non graves. De plus, nous avons effectué une méta-analyse pour déterminer s'il y avait des différences entre les patients COVID-19 en soins intensifs et non-USI en termes de décès liés au PTX3-. Nous avons combiné 5 études pour un total de 543 patients en soins intensifs contre 515 patients hors soins intensifs. Nous avons constaté des décès liés au PTX3-hautement significatifs chez les personnes hospitalisées en USI COVID-19 (184 sur 543) par rapport aux personnes non-USI (37 sur 515), avec un effet global OR : 11,30 [2. 00, 63,73] ;p = 0.006. En conclusion, nous avons étudié PTX3 en tant que marqueur fiable des mauvais résultats après une infection au COVID-19 ainsi qu'en tant que prédicteur de la stratification des patients hospitalisés.
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Mot cléds : Pentraxine-3 (PTX3 ); COVID-19 ; SRAS-CoV-2 ; mortalité; immunopathologie
1. Présentation
Le virus SRAS-CoV-2 appartient à la famille des Coronaviridae, une sous-famille des Orthocoronavirinae et peut structurellement être défini comme un virus à ARN simple brin enveloppé de sens positif [1-3]. Au cours des trois dernières années, la propagation du SRAS-CoV-2 a conduit à l'une des urgences de santé publique les plus graves au monde, connue sous le nom de pandémie de maladie à coronavirus (COVID-19). La maladie infectieuse COVID-19, signalée pour la première fois dans la ville de Wuhan (Chine) en décembre 2019, s'est rapidement propagée au reste du monde et l'Organisation mondiale de la santé (OMS) a déclaré la pandémie de COVID-19. le 11 mars 2020 [4]. Les manifestations cliniques les plus fréquentes, après une période d'incubation de 2 à 14 jours (médiane 5 jours), sont hétérogènes et peuvent varier considérablement en gravité selon les patients, allant d'une maladie totalement asymptomatique à des cas associés à des symptômes grippaux légers ou modérés tels que toux, fièvre, myalgie, maux de tête, dyspnée, mal de gorge, diarrhée, nausées, vomissements, perte du goût et de l'odorat. La létalité a été estimée à 5 % en moyenne, mais le risque d'infection grave/critique et de décès augmente avec l'âge et en présence de comorbidités, telles que les maladies cardiovasculaires, le diabète, l'hypertension, les maladies respiratoires chroniques, le cancer, etc. [5]. De plus, de nombreuses conditions génétiques et non génétiques chez chaque individu peuvent influencer l’issue, exposant ainsi les personnes à un risque élevé de développer une certaine gravité au cours de l’infection.
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À ce jour, certains des principaux problèmes cliniques liés au COVID-19 ont été partiellement atténués grâce au perfectionnement des agents pharmacologiques disponibles. En particulier, le développement rapide de vaccins et la prophylaxie rapide d’une grande partie de la population constituent à cet égard une réussite presque sans précédent dans la médecine moderne. Les données de la littérature portant sur l'efficacité des vaccins (51 études provenant de 14 pays) ont mis en évidence comment la vaccination contre le COVID-19 a fourni un effet protecteur significatif, puissant et prolongé à la fois pour l'hospitalisation, l'hospitalisation dans les unités de soins intensifs (USI) , et décès dû au COVID-19 [6]. Malgré toutes ces réalisations, la pandémie de COVID-19 pose encore plusieurs défis importants. La préoccupation la plus importante liée à la persistance continue de la pandémie est représentée par l’apparition de nouveaux variants viraux présentant une plus grande infectivité ou mortalité, ou une moindre réactivité aux agents thérapeutiques actuellement disponibles [7]. Des efforts sont encore nécessaires pour mieux comprendre les mécanismes physiopathologiques du COVID-19 ainsi que la réponse immunitaire contre un virus en constante évolution, pour identifier de nouveaux outils pharmacologiques et pour trouver des prédicteurs pronostiques fiables de la maladie et/ou de la apparition d'altérations à long terme. La pentraxine-3 (PTX3), un composant essentiel de l'immunité humorale innée, a été reconnue pour sa résistance à certains agents pathogènes et sa régulation de l'inflammation [8,9]. PTX3 appartient à la superfamille des pentraxines, un groupe de protéines conservé au cours de l'évolution et jouant un rôle essentiel dans la reconnaissance des antigènes du soi et du non-soi. La similitude avec la courte protéine C-réactive de la pentraxine (CRP) a incité à enquêter sur l'utilité du PTX3 en tant que marqueur dans diverses conditions humaines d'origine infectieuse ou inflammatoire. Contrairement à la CRP, produite essentiellement par le foie en réponse à l'interleukine (IL)-6 lors de la phase aiguë de réponse [10], la PTX3 est rapidement produite par plusieurs types de cellules, notamment les cellules myéloïdes, les cellules endothéliales et les cellules épithéliales respiratoires. cellules, en particulier en réponse à l'IL-1, au facteur de nécrose tumorale, aux molécules microbiennes et aux lésions tissulaires [8,9]. La production locale par différents types de cellules au niveau des sites inflammatoires et la libération de la protéine préformée par les neutrophiles en réponse à des cytokines pro-inflammatoires primaires ou à la reconnaissance microbienne expliquent la rapidité de l'augmentation de PTX3 dans ces conditions. Parmi ses rôles dans l’organisme, PTX3 est impliqué dans la reconnaissance et l’élimination des pathogènes, agissant comme une opsonine, et donc stimulant la phagocytose [11]. PTX3 amplifie significativement la réponse des neutrophiles [12], contribuant ainsi à l'amélioration et à la prolongation de la réponse inflammatoire. Cette activité dépend strictement de l’activation de la voie alternative du complément, principalement via la liaison du récepteur 3 du complément (CD11b/CD18) [12]. PTX3 peut interagir avec le composant du complément 1q (C1q) [13], selon un mécanisme indépendant du calcium, induisant ainsi l'activation de la voie classique du complément. Ainsi, bien que PTX3 puisse contribuer à l’élimination des agents pathogènes, il peut également exacerber la gravité des réponses inflammatoires pathologiques (14). La réponse aberrante de l'organisme à l'infection peut conduire à un état tel que le syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS), qui, dans les cas graves, peut conduire à une septicémie. Pour confirmer cela, des concentrations plasmatiques élevées de PTX3 ont été associées à la gravité de la maladie et à la mortalité dans diverses conditions pathologiques [15,16]. Il a été démontré que PTX3 agit comme un biomarqueur de l’activité de la maladie dans les conditions inflammatoires impliquant le lit vasculaire, de l’athérosclérose à la vascularite [16,17] et aux altérations de l’immunité également. Le système immunitaire est crucial pour protéger l’organisme et répondre efficacement aux infections respiratoires virales et, à cet égard, l’infection par le SRAS-CoV-2 ne fait pas exception. Les cellules immunitaires sont dotées d'un ensemble de récepteurs extracellulaires et cytosoliques spécifiques, à savoir les récepteurs Toll-like (TLR), les récepteurs RIG-like (RLR), les récepteurs NOD-like (NLR) et sont absents dans le mélanome 2 (AIM2). récepteurs (ALR), ce qui leur permet de répondre rapidement à des signaux inflammatoires aspécifiques, tels que les modèles moléculaires associés aux agents pathogènes (PAMP) et les modèles moléculaires associés aux dommages (DAMP). Suite à l’interaction avec ces stimuli viraux, une réponse immunitaire spécifique se produit, avec la libération d’une pléthore de facteurs solubles, de cytokines, de chimiokines et du système du complément [18]. Plusieurs éléments de preuve ont été fournis montrant que la mémoire immunologique du SRAS-CoV-2 peut durer même au-delà de 6 mois après l'infection [19,20]. En effet, des études évaluant spécifiquement la mémoire immunitaire face au SRAS-CoV-2 ont révélé que les lymphocytes T CD4+ mémoire et les lymphocytes T CD8+ mémoire pouvaient être détectés 6 mois après l'infection dans 90 % et 70 % des cas. de patients en convalescence, respectivement, et de cellules B mémoire chez presque tous les patients au cours de la même période [19,20]. En plus de la mémoire immunologique ci-dessus, il existe des preuves que l'infection par le SRAS-CoV-2 peut induire des anomalies de la réponse immunitaire de longue durée restant détectables 11 mois après l'infection [21], provoquant également un changement évident de la MC{{80}. } et les cellules CD8+ 3 mois après l'infection [22]. Ce tableau clinique, appelé syndrome post-COVID-19, comprend diverses manifestations neurologiques, cardiovasculaires, auto-inflammatoires, rénales et endocriniennes, qui peuvent persister plusieurs mois [23].
Compte tenu du profil PTX3, il semble avoir augmenté au cours de la maladie COVID-19, et des niveaux aussi élevés étaient liés à un risque de mortalité plus élevé [24]. Ainsi, PTX3 pourrait être un prédicteur possible de l’évolution clinique des patients après l’infection. D'autres études proposent le PTX3 comme facteur discriminant de stratification hospitalière, indiquant comment ses niveaux élevés seraient liés à une admission en soins intensifs plus probable que dans d'autres services. Cependant, l'impact spécifique du PTX3 sur la progression du COVID-19 est encore incertain en raison du manque d'essais multicentriques à grande échelle ainsi que du peu d'études dans la littérature en raison du peu de temps écoulé depuis la pandémie. Par conséquent, il reste encore à définir si PTX3 a une valeur pronostique et une signification clinique évidente. Cette revue systématique visait à évaluer la valeur du PTX3 en tant que facteur diagnostique et pronostique de l'infection au COVID-19 et à discuter également, par une méthode quantitative (méta-analyse), de l'augmentation associée de la mortalité chez différents patients hospitalisés. Les évaluations précises des niveaux de PTX3 chez les patients COVID-19 peuvent être utiles pour fournir une nouvelle perspective pour la pratique clinique et le suivi.
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2. Méthodes
2.1. Méthodes
Les bases de données bibliographiques PubMed (MEDLINE) et Embase (OVID) ont été examinées pour la recherche documentaire. Nous avons utilisé les éléments de rapport préférés pour les protocoles d'examen systématique et de méta-analyse (PRISMA-P) comme lignes directrices pour rendre compte de la stratégie de recherche des études. APC et AA ont effectué la recherche bibliographique sur la base des critères d'éligibilité résumés dans le tableau 1 et ont pris en compte uniquement les articles rédigés en anglais.
Tableau 1. Description des critères d'éligibilité.
Deux experts en contenu (MC et EE) ont conçu la stratégie de recherche et supervisé l'étude. Aucun critère d’exclusion géographique ni restriction temporaire n’a été imposé. Dans PubMed (MEDLINE) et Embase (OVID), les termes liés à PTX3 et COVID-19 ont été examinés à l'aide de mots-clés spécifiques indiqués dans le tableau 2.
Tableau 2. Combinaisons de mots clés utilisées lors de la stratégie de recherche.
2.2. Sélection des études
Suite à une recherche dans PubMed (MEDLINE) et Embase (OVID), nous avons supprimé les doublons, puis deux auteurs de la revue (APC et AA) ont examiné individuellement les titres et résumés de tous les documents identifiés afin de supprimer les articles non pertinents. Par conséquent, nous avons examiné les articles en texte intégral pour sélectionner les enregistrements qui correspondaient le plus aux critères d'éligibilité ; les opinions contradictoires ont été résolues grâce à la médiation d'un troisième auteur de la revue (EE). L'extraction des données des articles inclus a été réalisée par deux auteurs (APC et AA). À partir des 12 études incluses, nous avons collecté les données suivantes : titre, auteur(s), année de publication, zone de couverture de l'étude (c'est-à-dire zone géographique), population étudiée (c'est-à-dire différentes populations de patients atteints de COVID ou de sujets sains, en soins intensifs ou non). -USI).
2.3. Évaluation du risque de biais
La qualité des dossiers éligibles décrits dans cette revue systématique a été évaluée individuellement par deux examinateurs (APC et AA) à l'aide de l'échelle de Newcastle Ottawa (NOS ; voir le tableau supplémentaire S1) comme décrit précédemment (25,26). Sur la base de ce jugement, la valeur de l'étude a été classée comme faible, moyenne ou élevée. Les dissemblances dans l'attribution des notes ont été résolues grâce à l'implication d'un troisième auteur de la revue (EE). Après évaluation des auteurs, aucun des articles n'a été considéré comme présentant un risque élevé de biais.
2.4. Méthodes de synthèse de données pour la méta-analyse
Pour l'analyse statistique dans la synthèse quantitative, nous avons utilisé une mesure du rapport de cotes (OR) et le modèle à effets aléatoires avec la méthode Mantel – Haenszel. Au final, nous avons obtenu des estimations groupées de l’effet variant (OR) avec l’intervalle de confiance (IC) à 95 % associé. L'hétérogénéité a été estimée par un examen graphique des parcelles forestières, puis évaluée à l'aide de la statistique I2 comme décrit précédemment [25,26]. Review Manager (Rev Man. Version 5.4. Copenhague : The Nordic Cochrane Centre, The Cochrane Collaboration, 2014) a été utilisé pour effectuer la méta-analyse des données obtenues.
3. Résultats et discussion
3.1. Résultats de la recherche systématique
Nous avons illustré l'ensemble du processus de sélection dans la figure 1 à travers l'organigramme PRISMA-P. Lors de la première étape de recherche utilisant les mots-clés mentionnés ci-dessus, nous avons identifié 2390 enregistrements dans les bases de données PubMed (MEDLINE) et Embase (OVID). Après avoir éliminé les doublons, nous avons obtenu 1 359 notices, qui ont été analysées par titre et résumé afin d'évaluer leur éligibilité. Nous avons exclu 1 326 articles après avoir lu le titre et le résumé, car ils n'étaient pas pertinents pour notre question de révision. Ensuite, nous avons examiné le texte intégral de 33 articles pour déterminer leur éligibilité, excluant 21 enregistrements car ils ne correspondaient pas aux critères d'inclusion et d'exclusion établis. Nous avons inclus 12 études dans notre revue systématique, comme le montre l'organigramme PRISMA présenté dans la figure 1 depuis l'évaluation de la PTX3 chez les patients COVID-19, et en comparant spécifiquement les patients COVID-19 à des sujets sains ou en analysant les niveaux de PTX3 dans la stratification. de COVID-19 hospitalisés. Nous avons également réalisé une méta-analyse sur l'incidence de mortalité liée aux niveaux de PTX3 chez différents patients hospitalisés COVID-19. À cette fin, parmi 12 études incluses dans la revue systématique, nous avons sélectionné uniquement 5 enregistrements évaluant les niveaux de PTX3 en USI par rapport aux patients non-USI.
Figure 1. Diagramme de flux PRISMA. La figure décrit chaque étape de la stratégie de recherche et de sélection. Tous les processus ont été réalisés conformément aux directives PRISMA-P.
3.2. Évaluation des études incluses dans la revue systématique
Dans chaque étude incluse, les niveaux de PTX3 ont été évalués par des tests de laboratoire lors de l'admission à l'hôpital. Dans l’ensemble, les valeurs de PTX3 étaient significativement plus élevées chez les patients COVID-19 que chez les sujets sains, dénotant ainsi une altération du processus immuno-inflammatoire suite à une infection dans laquelle PTX3 pourrait agir comme principal moteur. De plus, en analysant la stratification des patients hospitalisés (dans les études dans lesquelles elle a été présentée), nous avons noté que la PTX3 était considérablement augmentée chez les patients en soins intensifs nécessitant une ventilation mécanique et des soins adéquats compte tenu de l'état potentiellement mortel. Les niveaux de PTX3 étaient légèrement inférieurs chez les patients admis dans d’autres services. Les valeurs PTX3 sont résumées dans le tableau 3 tandis que la description détaillée des études incluses est présentée dans la section Discussion.
Tableau 3. Tableau résumant les articles inclus dans la revue systématique et les niveaux de PTX3 associés chez différents sujets.
Tableau 3. Suite
Tableau 3. Suite
3.3. Méta-analyse de l'incidence de la mortalité parmi différentes populations COVID-19
D'après la sélection effectuée pour identifier les études éligibles à la méta-analyse, seuls cinq enregistrements correspondaient aux critères d'inclusion (évaluation quantitative du PTX3 chez les patients hospitalisés en USI par rapport aux patients hospitalisés hors USI). Dans les études incluses, le PTX3 avait été proposé comme facteur pronostique possible chez les patients atteints de COVID-19, et ses niveaux avaient été vérifiés grâce à des tests de laboratoire de routine.
Ces cinq articles ont élucidé PTX3 comme un prédicteur du degré d'hospitalisation, ses valeurs élevées étaient donc souvent liées aux patients nécessitant une ventilation mécanique et des soins en soins intensifs. Compte tenu de ces hypothèses, nous avons souhaité étudier par analyse quantitative le degré de mortalité parmi les sujets COVID-19 admis en USI, en les comparant à ceux qui ne le sont pas. Comme le montre le graphique forestier (Figure 2), les OR varient entre 2,40 et 236,47, et bien que l'hétérogénéité soit considérable (I2=86%), le OR total était de 11,30 (IC à 95 % : 2.{{13} }–63,73) et le test de l'effet global était p=0,006. Ce résultat a révélé une signification statistique puissante, indiquant le taux de mortalité nettement accru des patients en soins intensifs par rapport aux patients non-USI, démontrant ainsi que des niveaux élevés de PTX3 chez les patients COVID-19 admis en USI en plus de prévoir le degré d'hospitalisation sont également un indicateur fiable du décès des patients.
Figure 2. Parcelle forestière des études incluses dans la synthèse quantitative. Le graphique forestier décrit l’incidence de la mortalité entre les patients en soins intensifs et non-USI chez lesquels les niveaux de PTX3 ont été évalués. Le décès des patients est considéré comme un événement par rapport au nombre total de sujets. Les carrés affichent l'estimation de l'effet (OR), la taille de chaque carré bleu correspondant au poids attribué à chaque étude dans la méta-analyse. Les lignes horizontales représentent les IC à 95 % correspondant à chaque estimation d'effet. Le losange noir représente l'effet global de l'intervention, sa largeur représentant l'IC global à 95 %. La statistique I2 représente une mesure de l’hétérogénéité. Effet global OU : 11h30 [2.00, 63,73] ; p= 0.006.
PTX3 est apparu comme un puissant prédicteur de décès indépendant, meilleur que les biomarqueurs conventionnels tels que la CRP et l'IL-6. En fait, en effectuant une évaluation globale des cinq études incluses dans la méta-analyse, seul PTX3 peut être proposé comme facteur pronostique précis, conduisant à des résultats cohérents et statistiquement significatifs, contrairement à la CRP et à l'IL-6 qui étaient variables et parfois faiblement associé à la mortalité. Ces données méritent certainement des investigations cliniques plus approfondies.
3.4. Discussion
Le SRAS-CoV-2 est l'agent responsable de la maladie pandémique COVID-19. Le virus peut cibler le système respiratoire et se propager d’humain à humain via des gouttelettes respiratoires provenant de sujets infectés [39]. De quelques cas localisés fin 2019, la maladie s'est rapidement propagée sur toute la planète au cours des premiers mois de 2020. Au 13 janvier 2023, les données officielles de l'OMS font état de 661.545.258 cas confirmés de COVID{{11 }}, dont 6.700.519 décès.
L'un des principaux mécanismes de complications cliniques graves est la réponse inflammatoire aberrante résultant de la réplication virale rapide dans les cellules alvéolaires, qui déclenche une réponse Th1 initiale et une infiltration massive ultérieure de macrophages et de neutrophiles dans le tissu pulmonaire ainsi que la sécrétion de pro- cytokines inflammatoires [40]. Ce processus pathologique, connu sous le nom de « tempête de cytokines », contribue à des complications pulmonaires et extrapulmonaires graves et potentiellement mortelles, conduisant finalement à un état de défaillance multiviscérale [41,42]. Une hypothèse pathogénique proposée suggère qu’un état inflammatoire prolongé associé à une hypersécrétion de cytokines pourrait être responsable d’un état d’inflammation latente modérée, qui, à son tour, pourrait conduire à des symptômes chroniques liés à l’inflammation (43). L'évaluation des molécules de l'immunité innée humorale, telles que PTX3, dans le contexte de la maladie COVID-19, pourrait être utile pour surveiller le pronostic.
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Par conséquent, cette revue systématique visait à analyser et à résumer la valeur pronostique du PTX3 chez les patients COVID-19, en élucidant également les résultats cliniques associés chez différents sujets hospitalisés pour le COVID-19. Bien que la propagation du COVID-19 soit limitée à seulement trois ans, nous avons trouvé plusieurs articles analysant le rôle de la protéine PTX3 chez les patients affectés. Les avancées éligibles ont indiqué l'importance potentielle du PTX3 en tant que facteur pronostique fiable chez les patients COVID-19 ainsi que dans différents degrés de gravité de la maladie, comme les sujets en soins intensifs par rapport aux sujets non-USI. Brunetta et coll. ont évalué la présence de PTX3 chez les patients atteints de COVID-19 [28]. Les auteurs ont réalisé l'étude sur deux cohortes de patients, la première composée de 96 sujets admis au Centre Clinique et de Recherche Humanitas (Milan, Italie), la deuxième cohorte indépendante de 54 individus admis à l'ASST Papa Giovanni XXIII (Bergame, Italie) . Des concentrations plasmatiques croissantes de PTX3 ont été découvertes chez 96 patients COVID-19 (médiane 17,3 ng/mL ; p < 0,0001) ainsi qu'une augmentation considérable de la teneur en IL-6 (p {{ 21}}.017), tandis que l'évaluation CRP n'a pas montré de résultats marquants (p=0.082). En effet, parmi les différents marqueurs inflammatoires analysés, PTX3 est apparu comme un puissant prédicteur indépendant de la mortalité journalière 28- en analyse multivariée (28). Les taux de PTX3 semblaient plus élevés chez les patients décédés que chez les survivants (médiane 39,8 ng/mL), mais également chez les patients en soins intensifs par rapport aux patients en service [28]. Ces données ont ensuite été validées dans une cohorte de 54 patients, le PTX3 s'est révélé être un meilleur prédicteur de mortalité (p=0,026) que la CRP (p=0,203) et l'IL-6 ( p=0.099) [28]. Genc et coll. évalué la valeur prédictive du PTX3 dans la pneumonie COVID-19 [31]. L'étude a été réalisée sur 88 patients confirmés COVID-19, dont 59 se sont ensuite révélés survivants et 29 non-survivants [31]. Des niveaux très élevés de PTX3 ont été trouvés chez tous les individus COVID-19 avec une médiane de 3,66 ng/mL ; de plus, ces niveaux étaient significativement plus élevés chez les non-survivants que chez les survivants (p=0,045) [31]. Kukla et ses collègues ont estimé plusieurs paramètres biochimiques, dont PTX3, à l'aide de méthodes immunoenzymatiques (34). À cette fin, 70 patients confirmés COVID-19 (43 femmes et 27 hommes) et 20 volontaires sains (10 femmes et 10 hommes) ont été recrutés dans l'étude [34]. Dans les premières analyses entre les sujets COVID-19 (2337,7 pg/mL) et non-COVID-19 (2030,9 pg/mL), de légères différences PTX3 ont été identifiées, bien que non statistiquement significatives (p {{77} }.55) [34]. Alors que, selon les résultats précédents, des concentrations sériques constantes de PTX3 ont été détectées chez les 9 patients COVID-19 nécessitant des soins en soins intensifs (4 768,9 pg/mL) par rapport à 61 patients qui n’en avaient pas besoin (2 278,2 pg/mL) [34] . Cependant, les auteurs n’ont signalé aucune différence dans la concentration de PTX3 entre les patients atteints de pneumonie et les sujets sains. Dans la cohorte de soins intensifs analysée par Gutmann et al., PTX3, déterminé par ELISA, est apparu comme une protéine positivement associée à la mortalité par COVID-19 (32). La population était composée de 123 patients COVID, dont 78 en soins intensifs et 45 non en soins intensifs. Parmi les 78 patients hospitalisés en réanimation, 60 ont survécu et 18 sont décédés après infection [32]. Le groupe témoin était composé de 55 patients non-COVID-19, parmi lesquels 25 étaient hospitalisés en unité de soins intensifs tandis que 30 n'étaient pas en soins intensifs [32]. Compte tenu de l'analyse du service de soins intensifs de l'hôpital, chez les patients COVID -19 non survivants, la PTX3 était considérablement élevée (4,93 ng/mL) par rapport aux niveaux de patients survivants qui étaient de 2,16 ng/mL [32]. PTX3 entraîne les infections au COVID-19 vers des états plus chroniques et plus invalidants. En conséquence, son augmentation entraîne à la fois un risque plus élevé de développer une pneumonie à COVID-19 (pneumonie : 2,92 ng/mL contre aucune pneumonie : 2,28 ng/mL) et un risque plus élevé d'hospitalisation dans les services de soins intensifs (soins en soins intensifs : 4,77 ng/mL vs pas de soins en réanimation : 2,30 ng/mL) [35]. Moulana et ses collègues ont découvert des niveaux accrus de PTX3 dans le sérum de patients atteints de COVID-19 potentiellement mortels. Sur le total de 98 sujets inclus dans l'étude, 14 patients ont été hospitalisés en USI, 59 patients ont été hospitalisés dans des services hors USI et 25 sujets représentent le groupe témoin sain [37]. À partir des données obtenues par le kit ELISA réalisé sur des échantillons de sérum, les patients en soins intensifs présentaient des taux de PTX3 plus élevés que les patients non en soins intensifs (1 957 ± 1 769 pg/mL contre 1 220 ± 1 784 pg/mL) ou les sujets sains (1 957 ± 1 769 pg/mL). mL contre 275 ± 167 pg/mL) [37]. Une tendance qui se chevauche a été détectée dans l'étude d'Assandri et al., en effet, les patients admis en USI présentaient des concentrations de PTX3 plus élevées que les patients non-USI (valeur médiane 35,86 ng/mL contre 10,61 ng/mL). [27]. Les individus témoins présentaient une médiane de 2,30 ng/mL [27]. En outre, les auteurs ont souligné la plus grande précision du PTX3 par rapport à la CRP, à la lactate déshydrogénase (LD) et à la ferritine dans l'identification des patients en soins intensifs. De plus, d'après les résultats des tests de laboratoire des patients inscrits, le PTX3 est apparu comme l'un des plus fiables, contrairement à d'autres marqueurs inflammatoires couramment utilisés tels que l'IL-6 (p=0,551). Ainsi, l’évolution défavorable en service général et en soins intensifs était associée à des changements dans les concentrations de PTX3, comme l’a approfondi une étude de cohorte prospective réalisée par de Bruin et al. [29]. PTX3 était un biomarqueur fiable à la fois pour prédire les évolutions défavorables en service général et également associé au décès en réanimation (29). En revanche, aucune variation significative des niveaux de CRP n'a été trouvée entre les survivants et les non-survivants dans la cohorte de soins intensifs (p=0,24), soulignant la grande variabilité de ce biomarqueur dans la prédiction de la mortalité par COVID{{170} } problèmes.
Par conséquent, cette étude contribue à la caractérisation de l'évolution clinique des patients atteints de COVID sévère lié au PTX{{{{20}}}}. Dans ce tableau clinique complexe, plusieurs voies entrent en jeu, notamment la chimiotaxie et la production d'interleukine, mais également le dysfonctionnement endothélial, le système du complément et l'immunothromose. Tous ces facteurs, s’ils ne sont pas maîtrisés par une prophylaxie adéquate, font du COVID-19 une maladie hautement imprévisible, basée sur une susceptibilité interindividuelle allant de l’asymptomatique à l’insuffisance respiratoire ou au décès. La mesure de PTX3 dans les 4 jours suivant l'admission s'est avérée être une valeur prédictive de la ventilation mécanique et de la mortalité 30-jour par rapport aux paramètres cliniques et à d'autres marqueurs de l'inflammation [33]. Comme Hansen et ses collègues l'ont indiqué, chez les patients décédés, la concentration médiane de PTX3 à l'admission était de 19,5 ng/mL (IQR : 12,5–33,3) contre 6,6 ng/mL (IQR 2,9–12,3) (p < 0.{{38 }}001) pour les survivants [33], ainsi que les niveaux d'IL-6 ont entraîné une augmentation chez les non-survivants par rapport aux survivants (p < 0.{{93 }}001). Sinon, aucune modification significative des valeurs de CRP n'a été détectée (p=0.18). Les avancées les plus récentes, en plus de confirmer les idées précédentes, ont mis en évidence l'implication de PTX3 dans l'activation et la régulation du système du complément tout en réitérant son rôle important dans la pathogenèse du COVID-19. Les taux plasmatiques de PTX3 étaient significativement associés à la gravité et à la mortalité du COVID-19 (p < 0,05) [30]. Le groupe sévère avait des taux de PTX3 plus élevés (médiane : 987,0 pg/mL) que le groupe modéré (médiane : 570,5 pg/mL) (p=0,0004) [30]. Les taux de PTX3 à l'admission étaient 3,3 fois plus élevés chez les patients décédés que chez ceux qui ont survécu (2 233 pg/mL [n=25] contre 663,2 pg/mL [n=144], p < 0,0001. ) [30]. De plus, Feitosa et al. ont suggéré que les niveaux de PTX3 étaient significativement corrélés à l'IL-6, l'IL-8, l'IL-10, la CRP, les leucocytes totaux, le rapport neutrophiles/lymphocytes, l'urée, la créatinine, la ferritine et la durée de l'hospitalisation. séjour et une fréquence respiratoire plus élevée (p < 0,05) [30]. PTX3 était associé au risque de décès des patients (pour 10 ng/mL, HR 1,08 ; IC 95 % 1,04–1,11 ; p < 0,001) et au rapport décès/ventilation mécanique (HR 1,04 ; IC 95 % 1,01–1,07 ; p=0,011), indépendamment d'autres prédicteurs de mortalité hospitalière, notamment l'âge, l'indice de comorbidité de Charlson, les D-dimères et la CRP, évalués par Lapadula et ses collègues [36]. Les patients avec des taux de PTX3 supérieurs au seuil optimal de 39,32 ng/mL avaient une mortalité significativement plus élevée que les autres (55 % vs 8 %, p < 0,001) [36]. En effet, en analyse multivariée des décès, le PTX3 était le facteur le plus significatif par rapport à la CRP ou aux D-dimères [36]. De plus, des taux plasmatiques de PTX3 plus élevés ont été observés chez 14 patients présentant des complications thrombotiques ultérieures [36]. Sulicka-Grodzicka et al., d'une manière cohérente avec des travaux antérieurs, ont trouvé des niveaux plus élevés de PTX3 chez les patients atteints de COVID sévère -19 que chez les patients atteints de COVID non sévère -19 [38]. Les auteurs ont évalué la séquence de réponses inflammatoires dans le cas de COVID aigu-19 au cours d'un suivi de 28-jours, découvrant que la résolution de l'inflammation dans le groupe d'infection modérée/sévère par le SRAS-CoV2 était associée à une diminution du PTX3. concentrations sériques [38]. Les auteurs ont effectué une analyse temporelle de PTX3 aux jours 1, 7 et 28 après l'infection (38). Leurs résultats ont révélé une diminution constante et progressive de la PTX3 du jour 1 au jour 28 [38]. En revanche, en analysant les marqueurs inflammatoires entre le COVID non sévère-19 et le COVID sévère-19, le PTX3 n'était significatif qu'au jour 1, contrairement au TNF et à l'IL-1, qui ont également augmenté de 28 jours après l’infection [38]. De la même manière, Hansen et al. ont rapporté des niveaux de PTX3 au fil du temps pour les patients COVID-19 survivants et non-survivants pendant 14 jours après l'admission à l'hôpital, avec une cinétique légèrement différente (33). Étant donné que la plupart des études incluses n'effectuent pas d'analyse de suivi de 28- jours, nous pensons que de futures études sont nécessaires pour établir une évolution à long terme du PTX3 afin de fournir des conclusions plus cohérentes. Les niveaux de PTX-3 augmentent généralement après 6 à 8 heures de processus inflammatoire et peuvent entraîner la libération de certaines cytokines pouvant provoquer une tempête prolongée de cytokines (31). Dans le cas contraire, il faut attendre plus d’un jour et demi pour qu’une augmentation d’autres biomarqueurs comme la CRP déclenche une inflammation [31]. D’après ces déclarations, il apparaît clairement la régulation positive précoce de PTX3 parmi d’autres marqueurs inflammatoires, supposant ainsi comment sa diminution pourrait être associée à la résolution du COVID-19. Si nous examinons de manière approfondie nos résultats, PTX3 semble être le biomarqueur le plus cohérent pour déterminer l'évolution de la maladie par rapport à d'autres biomarqueurs connus, tels que la CRP ou l'IL-6. En effet, contrairement au PTX3, l’évaluation de la CRP ou de l’IL-6 parmi les différentes cohortes de patients COVID-19 n’a pas toujours conduit à des résultats statistiquement significatifs, révélant ainsi la forte hétérogénéité des résultats concernant ces deux biomarqueurs.
cistanche tubulosa-améliorer le système immunitaire
La combinaison de 5 études en méta-analyse a abouti à un total de 543 patients en soins intensifs contre 515 patients non en soins intensifs. La méta-analyse réalisée montre qu'il existe une augmentation significative de la mortalité chez les patients en réanimation (184 sur 543) par rapport aux patients hors réanimation (37 sur 515) ; OU : 11,30 (IC à 95 % : 2,00–63,73 ; p=0,006). Cet aspect, comme l'indiquent les études incluses, est directement corrélé à l'augmentation du taux sérique de PTX3, qui, en plus d'être utile pour prédire la stratification hospitalière du patient, constitue également un prédicteur de décès. Cependant, certaines limites doivent être abordées dans la présente étude, en premier lieu les quelques études incluses. Les résultats collectés peuvent être soumis à des biais potentiels dus à différentes variables. Nous avons inclus des études basées sur des patients de cohortes COVID-19 qui peuvent différer en termes d'âge, de sexe, d'origine ethnique, de variantes virales et d'autres complications cliniques, ainsi que de traitements pharmacologiques individuels. Par exemple, parmi les enregistrements inclus, le moment du prélèvement des échantillons était hétérogène et des procédures expérimentales de sensibilité différente peuvent avoir été utilisées pour détecter les niveaux de PTX3. Au contraire, aucune des études incluses ne présentait de stratification spécifique au sexe, nous n'avons donc pas pu effectuer d'analyse de sous-groupe à l'aide de ce paramètre. De plus, certains biomarqueurs potentiels n’ont pas été analysés, de sorte que la comparaison directe avec d’autres biomarqueurs conventionnels ou non n’a pas été incluse dans la présente étude. Malgré plusieurs facteurs pouvant avoir un impact sur les résultats cliniques de la maladie COVID-19, notre question est toujours valable pour définir si le PTX3 peut être un facteur pronostique utile pour surveiller la gravité et la mortalité de la maladie. En fait, bien qu'il ait été démontré précédemment que les niveaux de PTX3 en circulation présentaient une différence non significative entre les patients COVID-19 en réanimation et hors réanimation [44], leur corrélation avec les décès liés à la PTX3- semble assez différent, comme le confirment nos résultats. Compte tenu du niveau comparable de comorbidité entre les deux groupes dans la plupart des études incluses, nous retenons que les futures évaluations cliniques devraient étudier d'éventuelles discussions croisées immunoinflammatoires induites par le PTX3- qui pourraient être différentes entre les patients en soins intensifs et non en soins intensifs. Parallèlement, nos résultats contribuent à l'aperçu clinique du rôle du PTX3 dans les résultats défavorables du COVID-19, favorisant également les avantages potentiels de l'approche d'immunothérapie pour les patients atteints du COVID-19, similaires à ce qui a été précédemment exposé en oncologie. champ [45].
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4. Conclusions
Prises ensemble, les données discutées dans cette revue systématique et examinées dans la méta-analyse mettent en évidence le PTX3 comme un biomarqueur fiable pour prédire les décès liés au COVID-19-. Dans les 12 dossiers éligibles, l’expression élevée de cette protéine était un prédicteur de mauvais résultats cliniques, souvent corrélée aux admissions en soins intensifs. En analysant les décès liés au PTX3-par le biais de la méthode quantitative, nous avons détecté une forte signification statistique dans l'unité de soins intensifs par rapport aux patients du service général (p=0,006). Compte tenu de l’importance du PTX3 dans la réaction immuno-inflammatoire précoce conduisant à une forme plus grave de la maladie COVID-19, son analyse par des tests de laboratoire devrait être fortement recommandée par les cliniciens. Des recherches futures pourraient caractériser en profondeur ce biomarqueur dans différents tableaux cliniques du COVID-19 en évaluant les différences entre les sexes et les variables physiopathologiques ainsi que les interactions croisées de signalisation immunoinflammatoire. En conclusion, les preuves recueillies soutiennent le développement de thérapies médicamenteuses ciblant le PTX3- comme une approche prometteuse pour modérer la réponse inflammatoire chez les patients COVID-19.
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