L'hormonothérapie substitutive thyroïdienne pour l'hypothyroïdie primaire entraîne une amélioration significative de la fonction rénale chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique
Mar 14, 2022
Contact:joanna.jia@wecistanche.com/ Whatsapp : 008618081934791
Yuji Hataya et al
Résumé
Arrière planLes interactions entre les fonctions rénales et thyroïdiennes sont connues depuis de nombreuses années ; cependant, il existe peu d'études sur l'étendue des améliorations et des changements à long terme de la fonction rénale aprèsl'hormone thyroïdiennethérapie de remplacement (THRT) chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique (IRC). Le but de cette étude était de déterminer comment THRT affecte le taux de filtration glomérulaire estimé (eGFR) dans CKD(maladie rénale chronique)patients atteints d'hypothyroïdie primaire. Méthodes Une enquête rétrospective a été réalisée sur 51 patients japonais (15 hommes et 36 femmes) atteints d'hypothyroïdie primaire. Les modifications du DFGe après THRT ont été examinées en fonction de l'existence d'IRC et de la sévérité de la fonction thyroïdienne.
RésultatseGFR a augmenté rapidement au cours des 6 premiers mois après THRT dans CKD(maladie rénale chronique)patients, suivi d'un plateau. Il y avait une corrélation entre l'eGFR et la sévérité de l'hypothyroïdie, qui était indépendante de l'âge, et l'eGFR chez les patients gravement hypothyroïdiens a augmenté de manière significative jusqu'à des niveaux similaires à ceux des patients légèrement hypothyroïdiens après THRT. Le DFGe s'est amélioré davantage dans le groupe de DFGe initial inférieur et a augmenté d'environ 30 % dans les cas d'IRC(maladie rénale chronique)patients (47,5 ± 7,7 vs 62,1 ± 9,5 ml/min/1,73 m2, P< 0.01).="" moreover,="" egfr="" in="" ckd="">(maladie rénale chronique)chez les patients atteints d'hypothyroïdie légère à modérée a été significativement augmentée par rapport à celle des patients non CKD.
ConclusionNos données suggèrent que l'hypothyroïdie a contribué à la réduction du DFGe, en particulier dans les cas d'IRC(maladie rénale chronique)les patients; par conséquent, les patients atteints d'IRC(maladie rénale chronique)doit être positivement examiné pour la fonction thyroïdienne, et une THRT appropriée doit être démarrée si nécessaire.
Mots clés Thyroïdehormone, Hypothyroïdie,Maladie rénale chronique, Taux de filtration glomérulaire
cistanche est bon pourmaladie rénale chronique
Introduction
Les interactions entre les fonctions rénales et thyroïdiennes sont connues depuis de nombreuses années et le dysfonctionnement thyroïdien entraîne des modifications importantes de la fonction rénale [1]. Les patients atteints d'hypothyroïdie, à la fois manifeste et subclinique, se caractérisent par une diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG) et du débit plasmatique rénal, entraînant une augmentation de la créatinine sérique [2–4]. Bien qu'il ait été rapporté que ces changements peuvent être inversés avec l'administration de lévothyroxine [5], il y a eu peu d'études sur l'étendue des améliorations et des changements à long terme de la fonction rénale aprèsthyroïdehormonethérapie de remplacement (THRT) chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique (IRC).
D'autre part, CKD(maladie rénale chronique)est associée à une prévalence élevée d'hypothyroïdie primaire. Lo, et al. ont rapporté que la prévalence de l'hypothyroïdie augmentait avec des niveaux progressivement inférieurs de la fonction rénale dans une cohorte nationale représentative d'adultes américains et qu'environ 20 % des sujets avec un DFG estimé (DFGe)<60 ml/min/1.73="" m2="" had="" laboratory="" or="" clinical="" evidence="" of="" hypothyroidism="" [6].="" the="" kidney="" contributes="" to="" iodine="" clearance="" primarily="" through="" glomerular="" filtration.="" high="" serum="" iodine="" concentrations="" have="" been="" reported="" in="" ckd="" patients="" [7],="" and="" high="" exposure="" to="" iodine="" may="" facilitate="" the="" development="" of="" hypothyroidism="" [8].="" because="" most="" japanese="" people="" consume="" excessive="" amounts="" of="" iodine,="" it="" is="" possible="" that="" iodine="" has="" a="" stronger="" influence="" on="" hypothyroidism="" in="" the="" japanese="" population.="" a="" retrospective="" investigation="" was="" therefore="" performed="" to="" examine="" whether="" thrt="" affects="" egfr="" in="" japanese="" patients="" with="" primary="" hypothyroidism.="">
matériaux et méthodes
Population étudiée
Cinquante et un patients (15 hommes et 36 femmes) atteints d'hypothyroïdie primaire qui ont visité le service d'endocrinologie de l'hôpital de la ville de Kyoto entre 2002 et 2010 ont été analysés rétrospectivement. Tous les patients ont reçu une THRT avec 25 à 150 µg de lévothyroxine par jour pour rétablir l'euthyroïdie. Nous avons exclu les sujets qui avaient reçu des thyroïdectomies ou une thérapie à l'iode radioactif, les sujets qui prenaient des médicaments antithyroïdiens (méthimazole ou propylthiouracile) pour l'hyperthyroïdie et les sujets qui avaient déjà reçu une THRT. La maladie comorbide était considérée comme positive si les sujets répondaient à l'un des critères de maladie suivants ou s'ils avaient été traités pour l'un des éléments suivants : diabète sucré, hémoglobine A1c C6,5 % ; dyslipidémie, lipoprotéines de basse densité à jeun C140 mg/dl et/ou triglycérides à jeun C150 mg/dl ; hypertension avec pression artérielle systolique C140 mmHg et/ou pression artérielle diastolique C90 mmHg. Les antécédents et les caractéristiques des deux groupes sont présentés dans le tableau 1.
Mesures en laboratoire et évaluations de la fonction rénale
La triiodothyronine libre (FT3), la thyroxine libre (FT4) et la thyrotropine (TSH) ont été mesurées par des dosages immunologiques par électrochimioluminescence (ARCHITECT Free T3, ARCHITECT Free T4 et ARCHITECT TSH, respectivement ; Abbott Japan Co., Ltd., Tokyo, Japon). Les plages de référence normales pour FT3, FT4 et TSH dans notre institut sont de 1,71 à 3,71 pg/ml, {{10}}.70 à 1,48 ng/dl et de 0,35 à 4,94μIU/ml, respectively. Mild hypothyroidism was defined as FT4>0.8 ng/dl et TSH<30>μUI/ml ; l'hypothyroïdie modérée a été définie comme FT{{0}}.5–0,8 ng/dl et TSH 30–79μUI/ml ; l'hypothyroïdie sévère a été définie comme FT4<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μUI/ml. Les niveaux de créatinine sérique ont également été mesurés avec une méthode enzymatique, et le DFG a été estimé selon la Société japonaise de néphrologie CKD(maladie rénale chronique)Guide pratique : DFGe (ml/min/1,73 m2)=194 x (taux de créatinine sérique [mg/dl])-1.094 x (âge [année])-0.287x (0.739 si femme) [9]. MRC(maladie rénale chronique)a été défini comme DFGe<60 ml/min/1.73="" m2.="" the="" association="" of="" ckd="">(maladie rénale chronique)was explored according to the following eGFR categories: eGFR >=90, 60–89 et 30–59 ml/min/1,73 m2.
analyses statistiques
Les variables continues sont exprimées en moyenne ± écart type. Les variables catégorielles sont présentées sous forme de nombres. Les variables continues des groupes ont été comparées au test t non apparié et les variables catégorielles ont été comparées au test du chi carré. Le test t apparié a été utilisé pour comparer le DFGe entre le départ et après le traitement. La relation entre la fonction thyroïdienne et l'eGFR a été explorée avec des analyses de régression linéaire. Une analyse de régression multiple a également été réalisée afin d'élucider les effets de la fonction thyroïdienne sur l'eGFR indépendamment de l'âge. Pour les comparaisons entre différents groupes, la signification statistique a été déterminée à l'aide d'une ANOVA unidirectionnelle, suivie de comparaisons post hoc des moyennes de groupe selon la méthode de Tukey. P<0.05 was="" considered="" significant.="" all="" statistical="" analyses="" were="" performed="" using="" the="" ibm="" spss="" statistics="" program,="" version="" 20="" (ibm="" corp.,="" armonk,="" ny,="">
Résultats
Caractéristiques des patients
Le tableau 1 montre les caractéristiques cliniques des sujets selon l'eGFR. Il n'y avait aucun patient avec DFGe<30 ml/min/1.73="" m2.="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="">(maladie rénale chronique)et les groupes CKD pour les proportions entre les sexes, l'indice de masse corporelle, les maladies comorbides, les anticorps antithyroïdiens et les doses de lévothyroxine. Les sujets du CKD(maladie rénale chronique)étaient significativement plus âgés que ceux du groupe sans IRC (65,3 ± 14,0 contre 54,7 ± 18,7 ans, P\ 0.05). Les FT3 et FT4 sériques étaient significativement plus faibles dans le groupe CKD que dans le groupe non CKD (FT3 : 1,79 ± 0.81 vs 2,28 ± 0,76 pg/ ml, P< 0.05;="" ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,="">< 0.01).="" serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.="" 55.2="" ±="">μUI/ml, P<>
L'évolution naturelle de l'eGFR après THRT dans l'IRC(maladie rénale chronique)les patients
Pour clarifier l'évolution naturelle de l'eGFR après THRT, une analyse longitudinale a été réalisée. La figure 1 montre les changements dans l'eGFR de la ligne de base à 36 mois après le traitement. L'eGFR a augmenté rapidement au cours des 6 premiers mois avec la diminution de la TSH dans l'IRC(maladie rénale chronique)patients, suivi d'un plateau. Ainsi, nous avons comparé le DFGe entre le départ et 6 mois après le traitement dans les examens suivants.
Relation entre l'eGFR et l'hormone thyroïdienne
Une analyse de régression linéaire a été effectuée pour explorer la relation entre l'eGFR et la fonction thyroïdienne. Il y avait des relations positives entre eGFR et FT4 (eGFR=26.120 9 FT4 ? 54.455, r=0.350, P< 0.01,="" fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" +="" 92.691,="" r="0.337,"><0.05, fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">
Fig. 2 Analyses de régression linéaire entre eGFR et thyroxine libre (FT4) et b TSH au départ. L'effet dethyroïdehormonethérapie de remplacement (THRT) sur DFGe selon la fonction thyroïdienne (c FT4 ; d TSH) au départ (barre ouverte) et 6 mois après
traitement (barre remplie). Les valeurs sont la moyenne ± SD. r=coefficient de corrélation. **P<0.01 versus="" egfr="" at="">
Influence du THRT sur l'eGFR
Figure 3 shows the difference in eGFR after treatment according to the initial eGFR values. The group with lower initial eGFR values had more improvement (>Groupe {{0} ml/min/ 1,73 m2 : 98,0 ± 5,0 contre 100,9 ± 10,1 ml/min/ 1,73 m2, P=0,24 ; Groupe 60–89 ml/min/1,73 m2 : 74,2 ± 9,5 contre 80,9 ± 12,7 ml/min/1,73 m2, P< 0.05;="" and="" 30–59="" ml/min/1.73="" m2="" group:="" 47.5="" ±="" 7.7="" vs.="" 62.1="" ±="" 9.5="" ml/min/1.73="" m2,=""><0.01). finally,="" fig.="" 4="" shows="" the="" changes="" in="" ft4,="" tsh,="" and="" egfr="" after="" thrt="" according="" to="" ckd="" or="" non-ckd="">(maladie rénale chronique)et hypothyroïdie sévère ou hypothyroïdie légère à modérée. Il y avait des relations positives entre les changements dans eGFR et FT4 (DeGFR =18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P< 0.01,="" fig.="" 4a)="" and="" in="" egfr="" and="" tsh="" (△egfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -3.963,="" r="0.437,"><0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(maladie rénale chronique)et les groupes non CKD (Fig. 4c, d). eGFR dans le non-CKD(maladie rénale chronique)groupe avec hypothyroïdie sévère a été significativement augmenté par rapport au groupe avec hypothyroïdie légère à modérée, et les changements de eGFR dans le CKD(maladie rénale chronique)groupe a montré une tendance similaire, mais pas de manière significative (Fig. 4e, f). De plus, l'eGFR dans le CKD(maladie rénale chronique) group with mild to moderate hypothyroidism was significantly increased compared to that in the non-CKD group (FT4>0.4 ng/dl : DeGFR, 11,3 ± 6,1 contre 2,8 ± 10,8 ml/min/1,73 m2, P<0.05; tsh\80="">μUI/ml : DeGFR, 11,7 ± 5,6 contre 3,3 ± 14,2 ml/min/1,73 m2, P<>
Fig. 3 L'eGFR selon l'eGFR initial au départ (barre ouverte) et 6 mois après le traitement (barre pleine). Les valeurs sont la moyenne ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" egfr="" at="">
Fig. 4 Analyses de régression linéaire entre les changements de eGFR et a FT4 et b TSH après THRT (a DeGFR=18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P<0.01; b="" degfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -="" 3.963,="" r="0.437,"><0.01). changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="">(maladie rénale chronique)ou non CKD(maladie rénale chronique)et hypothyroïdie sévère (FT4 B0.4 ng/dl et TSH C80μUI/ml) ou hypothyroïdie légère à modérée (FT4 [0.4 ng/dl et TSH<80>μUI/ml). Les valeurs sont la moyenne ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p=""><0.01 versus="" in="" the="" non-ckd="">
Discussion
Cette étude a montré trois résultats significatifs en ce qui concerne l'eGFR chez les patients souffrant d'hypothyroïdie. Premièrement, l'eGFR a augmenté après la supplémentation en thyroxine dans l'IRC(maladie rénale chronique)patients dans les 6 mois. Bien que le DFGe dans l'IRC(maladie rénale chronique)patients ne se sont pas améliorés après 6 mois dans l'analyse longitudinale, il est possible que diverses causes autres que l'hypothyroïdie, y compris le vieillissement, aient influencé le dysfonctionnement rénal. Deuxièmement, il y avait une corrélation entre les niveaux d'eGFR et la sévérité de l'hypothyroïdie, qui était indépendante de l'âge. De plus, l'eGFR chez les patients gravement hypothyroïdiens a augmenté de manière significative jusqu'à un niveau similaire à celui des patients légèrement hypothyroïdiens après THRT. Ces résultats indiquent que la diminution de l'eGFR a été causée par une diminutionl'hormone thyroïdienneet que le dysfonctionnement rénal dû à l'hypothyroïdie peut être principalement amélioré par THRT. Enfin, bien que la modification de la fonction thyroïdienne après le traitement ait été similaire dans l'IRC(maladie rénale chronique)et patients non CKD, eGFR dans CKD(maladie rénale chronique)chez les patients atteints d'hypothyroïdie légère à modérée a été significativement augmentée après le traitement par rapport à celle des patients non IRC. Ces résultats indiquent que l'hypothyroïdie contribue à réduire l'eGFR dans l'IRC(maladie rénale chronique)patients plus que dans les non-CKD(maladie rénale chronique)les patients.
Dans le rapport précédent, chez les patients atteints d'hypothyroïdie ayant subi des biopsies rénales, tous les patients présentaient des modifications uniformes consistant en un épaississement des membranes basales glomérulaires et tubulaires et en l'accumulation de divers types d'inclusions dans le cytoplasme cellulaire. De plus, deux patients qui ont subi une rebiopsie après l'administration dethyroïdeles hormonesa montré une amélioration des lésions anatomiques [10] ; cependant, actuellement, les changements histologiques rénaux chez les patients hypothyroïdiens ne sont pas bien compris. Le rapport précédent et les données actuelles montrant que la diminution du DFG a été corrigée après un traitement avecthyroïdehormonepeut indiquer que la dysfonction rénale est causée principalement par des changements fonctionnels plutôt que par des dommages histologiques permanents [5]. On pense que les mécanismes du dysfonctionnement rénal associé à l'hypothyroïdie ont plusieurs causes. Premièrement, l'hypothyroïdie est associée à une diminution du débit cardiaque et du volume sanguin circulant, à une altération de l'activité du système rénine-angiotensine-aldostérone et à une diminution des taux de facteur natriurétique auriculaire, ce qui pourrait entraîner une diminution de la perfusion rénale [11-14]. Deuxièmement, les surcharges de filtrat causées par une réabsorption insuffisante de sodium et d'eau dans le tubule proximal pourraient entraîner une vasoconstriction préglomérulaire adaptative [15]. Troisièmement, l'hypothyroïdie entraîne une diminution du facteur de croissance analogue à l'insuline 1 (IGF1) et du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF). L'IGF1 augmente le flux sanguin de l'avant-bras et la clairance de la créatinine chez l'homme, et le VEGF augmente l'activité de l'oxyde nitrique synthase endothéliale, contribuant à la capacité de relaxation du système vasculaire rénal [16].
Il est connu quel'hormone thyroïdiennela physiologie est altérée dans l'IRC(maladie rénale chronique)les patients. Ces altérations peuvent inclure une augmentation de la valeur basale de la TSH, une réponse réduite de la TSH à la TRH, un rythme diurne de la TSH diminué ou absent, une glycosylation anormale de la TSH et une altération du taux de clairance de la TSH et de la TRH [17]. De plus, la T3 et la T4 sans sérum peuvent être réduites, la T3 inverse libre peut être augmentée et les concentrations sériques de protéines de liaison peuvent être modifiées [17]. Urémie et acidose métabolique chronique associées à l'IRC(maladie rénale chronique)peuvent contribuer à ces effets [18]. De plus, des concentrations sériques élevées d'iode ont été rapportées dans l'IRC(maladie rénale chronique)patients [7], et cet excès d'iodure peut entraîner une hypothyroïdie par des altérations du transport de l'iodure de sodium, de l'organification de l'iode etl'hormone thyroïdiennesynthèse et sécrétion par effet Wolff-Chaikoff [8]. En effet, il y avait un rapport que la restriction de l'iode alimentaire pourrait corriger l'hypothyroïdie chez les patients urémiques sous hémodialyse [19].
Des études antérieures ont démontré que l'hypothyroïdie entraîne une diminution de la fonction rénale [2–5] et, inversement, un dysfonctionnement rénal entraîne une diminution de la fonction thyroïdienne [6]. Nos résultats suggèrent que l'hypothyroïdie affecte l'eGFR dans l'IRC(maladie rénale chronique)patients plus que chez les patients non CKD ; par conséquent, l'hypothyroïdie est considérée comme l'un des facteurs de risque de progression de l'IRC(maladie rénale chronique). Il a été rapporté que la prévalence de l'hypothyroïdie, y compris subclinique, est très élevée chez les patients atteints d'IRC(maladie rénale chronique)[6]. Par conséquent, les patients atteints d'IRC(maladie rénale chronique)doit être examiné positivement pour la fonction thyroïdienne et une THRT appropriée doit être démarrée si nécessaire.
Patients atteints d'IRC(maladie rénale chronique), même ceux qui en sont aux premiers stades de la maladie, présentent non seulement un risque accru de progression vers une insuffisance rénale terminale, mais également un risque accru de maladie cardiovasculaire (MCV). De nombreux facteurs, tels que la dyslipidémie, le diabète et l'hypertension, qui coexistent avec l'IRC, sont associés à un risque accru de MCV [20]. En plus des facteurs de risque cardiovasculaires classiques, l'IRC est également associée à des facteurs de risque nouvellement reconnus pour le développement de l'athérosclérose, notamment l'inflammation chronique et le stress oxydatif [20], la résistance à l'érythropoïétine et l'anémie [21], la carence en vitamine D [22] et calcification vasculaire [23]. D'autre part, même une élévation mineure de la TSH a été démontrée comme augmentant le risque de développement de MCV [24].L'hormone thyroïdienneaffecte presque tous les systèmes d'organes du corps. Le nombre de facteurs de risque de MCV, y compris l'hypertension, la dyslipidémie et l'hyperhomocystéinémie, est augmenté chez les patients hypothyroïdiens [25]. De plus, Lekakis et al. [26] ont montré que la vasodilatation médiée par le flux et dépendante de l'endothélium, un marqueur de la fonction endothéliale, était altérée non seulement chez les patients présentant une hypothyroïdie légère, mais également chez les sujets présentant une hypothyroïdie subclinique. Étant donné que les facteurs de risque de MCV se chevauchent entre l'IRC et l'hypothyroïdie, l'hypothyroïdie peut augmenter le risque de développement d'une MCV avec aggravation de l'IRC(maladie rénale chronique). Un examen plus approfondi du risque de MCV chez les patients atteints d'IRC et d'hypothyroïdie sera nécessaire.
Il y avait certaines limites à cette étude. Premièrement, il s'agissait d'une étude rétrospective avec un petit échantillon. Deuxièmement, comme dans de nombreuses autres études, nous avons utilisé des estimations du DFG basées sur la créatinine. Les taux de créatinine sérique peuvent être influencés par la génération de créatinine due à la myopathie et à la rhabdomyolyse dans l'hypothyroïdie ; cependant, des études utilisant l'inuline ou la clairance du 51CrEDTA pour estimer le DFG, dont les méthodes ne dépendent pas des niveaux de créatinine, ont rapporté que la fonction glomérulaire est réduite pendant l'hypothyroïdie, et une augmentation des niveaux de créatinine chez ces patients n'est pas une conséquence d'un métabolisme altéré de la créatinine [12 , 27, 28]. Troisièmement, CKD(maladie rénale chronique)a été classé en utilisant uniquement les valeurs d'eGFR, et d'autres résultats de lésions rénales, telles que la protéinurie ou l'hématurie, n'ont pas été utilisés dans cette étude. Quatrièmement, parce que cette étude a été menée au Japon, qui est considéré comme une région suffisamment riche en iode, les résultats peuvent ne pas être applicables à un autre pays dont l'apport alimentaire en iode est insuffisant. Malgré ces limites, il convient de noter que le DFGe dans le CKD(maladie rénale chronique)groupe souffrant d'hypothyroïdie a été significativement augmenté après le traitement par rapport à celui du groupe non-CKD dans cette étude. À notre connaissance, il n'y a eu aucun rapport sur l'influence de l'hypothyroïdie sur le DFGe dans l'IRC.(maladie rénale chronique)patients par rapport aux patients non CKD ; cependant, d'autres études sont nécessaires pour clarifier si l'hypothyroïdie affecte la fonction rénale dans l'IRC(maladie rénale chronique)les patients.
En conclusion, l'hypothyroïdie a contribué à la réduction du DFGe, en particulier dans les cas d'IRC(maladie rénale chronique)les patients. En raison de la forte prévalence de l'hypothyroïdie primaire dans l'IRC(maladie rénale chronique)patients, ils doivent être examinés positivement pour la fonction thyroïdienne et une THRT appropriée doit être démarrée si nécessaire.
Conflit d'intérêt
Tous les auteurs n'ont déclaré aucun intérêt concurrent.
L'extrait de Cistanche est bon pourmaladie rénale chronique
De: 'L'hormone thyroïdiennele traitement substitutif de l'hypothyroïdie primaire entraîne une amélioration significative de la fonction rénale chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique » enYuji Hataya et al
---Clin Exp Nephrol (2013) 17:525–531 DOI 10.1007/s10157-012-0727-y
Références
1. Kaptein EM, Feinstein EI, Massry SG.L'hormone thyroïdiennemétabolisme dans les maladies rénales. Contribution Néphrol. 1982;33:122–35.
2. Verhelst J, Berwaerts J, Maresca B, Abs R, Neels H, Mahler C, et al. Créatine sérique, créatinine et autres composés guanidino chez les patients présentant un dysfonctionnement thyroïdien. Métabolisme. 1997;46:1063–7.
3. den Hollander JG, Wulkan RW, Mantel MJ, Berghout A. Corrélation entre la sévérité du dysfonctionnement thyroïdien et la fonction rénale. Clin Endocrinol (Oxf). 2005;62:423–7.
4. Asvold BO, Bjoro T, Vatten LJ. Association de la fonction thyroïdienne avec le taux de filtration glomérulaire estimé dans une étude basée sur la population : l'étude HUNT. Eur J Endocrinol. 2011;164:101–5.
5. Capasso G, De Tommaso G, Pica A, Anastasio P, Capasso J, Kinne R, et al. Les effets deles hormones thyroïdiennessur les fonctions cardiaque et rénale. Miner Electrolyte Metab. 1999;25:56–64.
6. Lo JC, Chertow GM, Go AS, Hsu CY. Augmentation de la prévalence de l'hypothyroïdie subclinique et clinique chez les personnes atteintes d'insuffisance rénale chronique. Rein Int. 2005;67:1047–52.
7. Ramirez G, O'Neill W Jr, Jubiz W, Bloomer HA. Dysfonctionnement thyroïdien dans l'urémie: preuves d'anomalies thyroïdiennes et hypophysaires. Ann Stagiaire Med. 1976;84:672–6.
8. Bando Y, Ushiogi Y, Okafuji K, Toya D, Tanaka N, Miura S. Hypothyroïdie primaire non auto-immune dans la dysfonction rénale chronique diabétique et non diabétique. Exp Clin Endocrinol Diabète. 2002;110:408–15.
9. Matsuo S, Imai E, Horio M, Yasuda Y, Tomita K, Nitta K, et al. Équations révisées pour le DFG estimé à partir de la créatinine sérique au Japon. Suis J Kidney Dis. 2009;53:982–92.
10. Salomon MI, Di Scala V, Grishman E, Brener J, Churg J. Lésions rénales dans l'hypothyroïdie : une étude basée sur des biopsies rénales. Métabolisme. 1967;16:846–52.
11. Crowley WF Jr, Ridgway EC, Bough EW, Francis GS, Daniels GH, Kourides IA, et al. Évaluation non invasive de la fonction cardiaque dans l'hypothyroïdie. Réponse au remplacement progressif de la thyroxine. N Engl J Méd. 1977 ; 296 : 1–6.
12. Villabona C, Shaun M, Roca M, Mora J, Gomez N, Gomez JM, et al. Volumes sanguins et fonction rénale dans l'hypothyroïdie primaire manifeste et subclinique. Suis J Med Sci. 1999;318:277–80.
13. Asmah BJ, Wan Nazaimoon WM, Norazmi K, Tan TT, Khalid BA. Rénine plasmatique et aldostérone dans les maladies thyroïdiennes. Horm Metab Res. 1997;29:580–3.
14. Zimmerman RS, Gharib H, Zimmerman D, Heublein D, Burnett JC Jr. Peptide natriurétique auriculaire dans l'hypothyroïdie. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64:353–5.
15. Zimmerman RS, Ryan J, Edwards BS, Klee G, Zimmerman D, Scott N, et al. Dynamique endocrinienne cardio-rénale lors de l'expansion volémique chez le chien hypothyroïdien. Suis J Physiol. 1988;255:R61–6.
16. Schmid C, Bra¨ndle M, Zwimpfer C, Zapf J, Wiesli P. Effet du remplacement de la thyroxine sur la créatinine, le facteur de croissance analogue à l'insuline 1, la sous-unité acido-labile et le facteur de croissance endothélial vasculaire. Clin Chem. 2004;50:228–31.
17. Captein EM.L'hormone thyroïdienneMétabolisme et maladies thyroïdiennes dans l'insuffisance rénale chronique. Endocr Rev. 1996;17:45–63.
18. Wiederkehr MR, Kalogiros J, Krapf R. La correction de l'acidose métabolique améliore les axes de la thyroïde et de l'hormone de croissance chez les patients hémodialysés. Nephrol Cadran Transpl. 2004;19:1190–7.
19. Sanai T, Inoue T, Okamura K, Sato K, Yamamoto K, Abe T, et al. Hypothyroïdie primaire réversible chez les patients japonais subissant une hémodialyse d'entretien. Clin Néphrol. 2008;69:107–13.
20. Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F, Del Vecchio L. Épidémiologie du risque cardiovasculaire chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique. Nephrol Cadran Transpl. 2003;18(Suppl 7):vii2–9.
21. Kazory A, Ross EA. Anémie : le point de convergence ou de divergence des maladies rénales et de l'insuffisance cardiaque. J Am Coll Cardiol. 2009;53:639–47.
22. Levin A, Li YC. Vitamine D et ses analogues : protègent-ils des maladies cardiovasculaires chez les patients insuffisants rénaux ? Rein Int. 2005;68:1973–81.
23. Mizobuchi M, Towler D, Slatopolsky E. Calcification vasculaire : le tueur de patients atteints d'insuffisance rénale chronique. J Am Soc Nephrol. 2009;20:1453–64.
24. Kahaly GJ. Aspects cardiovasculaires et athérogènes de l'hypothyroïdie subclinique. Thyroïde. 2000;10:665–79.
25. Vanhaelst L, Neve P, Chailly P, Bastenie PA. Maladie coronarienne dans l'hypothyroïdie. Observations dans le myxœdème clinique. Lancette. 1967;2:800–2.
26. Lekakis J, Papamichael C, Alevizaki M, Piperingos G, Marafelia P, Mantzos J, et al. La vasodilatation médiée par le débit et dépendante de l'endothélium est altérée chez les sujets présentant une hypothyroïdie, une hypothyroïdie limite et des valeurs de thyrotropine sérique (TSH) élevées et normales. Thyroïde. 1997;7:411–4.
27. Allon M, Harrow A, Pasque CB, Rodriguez M. Traitement rénal du sodium et de l'eau chez les patients hypothyroïdiens : le rôle de l'insuffisance rénale. J Am Soc Nephrol. 1990;1:205–10.
28. Karanikas G, Schutz M, Szabo M, Becherer A, Wiesner K, Dudczak R, et al. Études isotopiques de la fonction rénale dans l'hypothyroïdie sévère et aprèsl'hormone thyroïdienneThérapie de remplacement. Suis J Nephrol. 2004;24:41–5.
