Que peut faire Cistanche en cas de lésion rénale aiguë

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HARUNA MIDORI KUMAMOTO* ET KENICHIRO YAITA**

* Département de médecine interne générale,

** Division des maladies infectieuses, Hôpital général de Chidoribashi, Fukuoka 812-8633, Japon

Reçu le 7 juillet 2019, accepté le 15 octobre 2019

Publication anticipée J-STAGE 21 septembre 2021

Edité par YOSHIHIRO FUKUMOTO

Sommaire:

Résumé : L'endocardite infectieuse nosocomiale est une maladie relativement rare, mais critique. Un Japonais de 80 ans atteint de rhumatisme psoriasique qui était traité avec de la prednisolone a été admis pour dyspnée. Le premier diagnostic était une pneumonie nosocomiale et l'association pipéracilline/tazobactam a été instaurée. L'hémoculture du patient était négative au moment de son admission. Pendant le traitement, aiguun reinblessure est survenue en raison de l'utilisation d'antibiotiques. L'hémodialyse a été réalisée via un cathéter veineux central dans la veine jugulaire interne. Après traitement d'une pneumonie, le patient a présenté une fièvre soudaine accompagnée d'une perte de conscience. Les hémocultures de la veine périphérique et du cathéter veineux central étaient positives pour Staphylococcus aureus sensible à la méthicilline. L'échocardiographie transthoracique a révélé des filaments de végétation attachés à la valve mitrale native. L'imagerie par résonance magnétique a également montré une pluie d'emboles dans le cerveau. La ceftriaxone et la vancomycine ont été administrées ; cependant, le patient est décédé des suites d'un infarctus cérébral massif. Les cas de mortalité hospitalière par endocardite nosocomiale sont plus élevés que les taux d'endocardite communautaire. Les cliniciens doivent porter une attention particulière aux facteurs de risque d'endocardite infectieuse nosocomiale. Ces facteurs de risque comprennent les dispositifs vasculaires à demeure à long terme, le rhumatisme psoriasique et la corticothérapie.

Mots clés:Cistanche, un rein, maladie du rein, endocardite infectieuse nosocomiale, infarctus cérébraux multiples, Staphylococcus aureus sensible à la méthicilline, rhumatisme psoriasique

Cistanche

INTRODUCTION

Le diagnostic d'endocardite infectieuse (EI) reste difficile et le taux de mortalité reste élevé. Un rapport récent fixe le délai médian avant un diagnostic d'EI à 14 jours [1]. Même avec des améliorations spectaculaires, le taux de mortalité hospitalière est d'environ 20 % pour ces patients [2]. De plus, le diagnostic et la prise en charge des EI nosocomiales continuent d'être d'une importance accrue, en raison de taux de mortalité bien plus élevés que ceux des EI d'origine communautaire [3-5]. La raison en est que la plupart des patients sont âgés et présentent des comorbidités telles que la chimiothérapie pour les tumeurs malignes,

et l'hémodialyse [5]. Nous rapportons ici un cas d'EI nosocomiale due à Staphylococcus aureus sensible à la méthicilline (MSSA). Au cours de la prise en charge de ce cas, de multiples infarctus cérébraux et un accident vasculaire cérébral massif se sont produits, qui ont causé la mort du patient. Nous présentons ce cas et une revue de la littérature pour discuter de l'importance clinique de la reconnaissance de l'EI nosocomiale.

PRÉSENTATION DU CAS

Un Japonais âgé de 80 ans a été référé à notre hôpital en raison d'une dyspnée et d'une toux grasse qui duraient depuis trois jours. Le patient avait des antécédents médicaux d'arthrite psoriasique, d'insuffisance cardiaque chronique (régurgitation légère de la valve mitrale et légère régurgitation de la valve tricuspide), de fibrillation auriculaire paroxystique, de maladie pulmonaire obstructive chronique, deun rein maladie, l'hypertension, la pancréatite chronique, la maladie d'Alzheimer et l'alcoolisme. Pour le traitement du rhumatisme psoriasique, {{0}} mg/jour de prednisolone étaient prescrits depuis au moins 6 ans. La consommation de cigarettes du patient était de 62 paquets-années et sa consommation d'alcool était de 100 g/jour pendant environ 60 ans. Au moment de l'admission, les signes vitaux du patient étaient les suivants : tension artérielle, 195/97 mmHg ; fréquence cardiaque, 117 battements/min ; fréquence respiratoire, 24 respirations/min ; température corporelle, 38,2 degrés, et échelle de coma de Glasgow, E4V5M6 (total 15/15). Il mesurait 150,0 cm et pesait 44,9 kg. Lors de l'examen physique, des crépitements grossiers ont été notés dans ses champs pulmonaires bilatéraux. Aucun souffle systolique n'a été relevé. Une éruption squameuse sur tout le corps et un œdème sur ses extrémités ont été montrés. Les données de laboratoire ont révélé de faibles niveaux de protéines plasmatiques (protéines totales : 6,0 g/dL, albumine : 3,1 g/dL), un niveau élevé d'inflammation (protéine c-réactive : 6,39 mg/dL, nombre de globules blancs : 11 130 /μL ( neutrophiles : 87,0 pour cent )), et chroniqueun reintrouble (créatinine sérique 1,48 mg/dL, azote uréique sanguin (BUN)34.0 mg/dL). Les radiographies pulmonaires du patient ont montré une nouvelle opacité en verre dépoli sur le champ pulmonaire inférieur droit. L'échocardiographie transthoracique a révélé une très légère régurgitation de la valve mitrale et une hypokinésie de la base inférieure du ventricule gauche. Il n'y avait pas de thrombus dans le cœur. Ces résultats concordaient avec les résultats de l'échocardiographie réalisée un an avant cette admission. Sur la base de ses symptômes et des résultats des tests de laboratoire et d'imagerie, nous avons diagnostiqué une pneumonie. Nous avons commencé la pipéracilline/tazobactam à une dose de 2,25 g administrée par voie intraveineuse toutes les six heures après avoir prélevé une hémoculture et recueilli une culture d'expectoration. Les crachats avant l'administration d'antibiotiques ont été classés P2 dans la classification de Miller & Jones. Le frottis d'expectoration avait un aspect polymicrobien (classification de Geckler : groupe 3) et les résultats des hémocultures le jour de l'admission étaient négatifs pour les bactéries.

Cistancheamélioreun reinfonction

Au 3e jour d'hospitalisation, le patient a présenté une crise aiguëun reinblessure (créatinine sérique 3,28 mg/dL, BUN 39,7 mg/dL). Les auto-anticorps liés aux troubles rénaux étaient négatifs (protéinase-3-anticorps cytoplasmique antineutrophile<1.0 u/ml,="" myeloperoxidase="" anti-neutrophil="" cytoplasmic="" antibody=""><1.0 u/ml,="" antinuclear="" antibody="" <="" 40="" and="" anti-glomerular="" basement="" membrane="" antibody="" <="" 2.0="" u/ml),="" and="">

n'a pas été détecté (C3 93 mg/dL, C4 29 mg/dL et CH50 32.7 U/mL). Nous avons conclu que l'aiguun reinla blessure pourrait avoir été causée par la pipéracilline/tazobactam. Au 4ème jour d'hospitalisation, le schéma pipéracilline/tazobactam a été remplacé par la ceftriaxone. Une nouvelle exacerbation de la fonction rénale (créatinine sérique 4,66 mg/dL, BUN 46,2 mg/dL) s'est produite au 5ème jour d'hospitalisation et a conduit à l'introduction d'une hémodialyse via un cathéter veineux central dans la veine jugulaire interne droite. La ceftriaxone a été arrêtée au 15e jour d'hospitalisation. Les analyses de sang du 22e jour d'hospitalisation ont montré une protéine C-réactive : 1,69 mg/dL, numération leucocytaire : 10 330 /μL.

Au 26e jour, une nouvelle apparition de septicémie a été documentée. Les signes vitaux du patient étaient les suivants : tension artérielle, 108/66 mmHg ; fréquence cardiaque, 120 battements/min ; température corporelle, 40,2 degrés, échelle de coma de Glasgow E2V1M4 (total 6/15) et SpO2 95 % (air ambiant). Les données de laboratoire ont de nouveau révélé des niveaux élevés d'inflammation (protéine c-réactive : 34,33 mg/dL, nombre de globules blancs : 22 800/μL (neutrophile : 95,6 %)). Après prélèvement d'hémocultures, de nouveaux antibiotiques, le doripénème, ont été administrés par voie intraveineuse à la dose de 0,25 g toutes les huit heures, et la vancomycine a été administrée par voie intraveineuse à une concentration minimale cible d'environ 15 ug/mL. Le cathéter veineux central intraveineux a ensuite été retiré pour suspicion d'infection du sang liée au cathéter. Un nouveau cathéter veineux central a été installé dans la veine jugulaire interne gauche.

Au 28e jour d'hospitalisation, l'hémoculture et la culture de l'extrémité du cathéter sont devenues positives pour les cocci à Gram positif et une nouvelle petite lésion maculaire érythémateuse a été détectée sur la main gauche du patient. Un souffle systolique n'a pas été détecté. Lors du bilan de l'EI au 29e jour d'hospitalisation, l'échocardiographie transthoracique a révélé des végétations filandreuses (27 mm sur le feuillet mitral antérieur et 25 mm sur le feuillet mitral postérieur) (Figure 1a,b : flèches) et une régurgitation valvulaire mitrale sévère sur le pli natif du patient. la valve mitrale.

De plus, l'imagerie par résonance magnétique pondérée en diffusion a montré des infarctus multiples aigus sur les hémisphères cérébraux bilatéraux (Figure 2a). A l'hôpital 30

jour, les cocci gram-positifs ont été identifiés comme MSSA. Les sensibilités et les concentrations minimales inhibitrices (CMI) de cette souche étaient les suivantes : ampicilline, sensible (CMI inférieure ou égale à 0.25) ; céfazoline, sensible (CMI inférieure ou égale à 8) ; ceftriaxone, sensible (CMI inférieure ou égale à 8) ; ciprofloxacine, résistante (CMI supérieure ou égale à 4) ; et vancomycine, sensible (MIC=1). Enfin, nous sommes arrivés à un diagnostic d'EI nosocomiale avec infarctus cérébraux multiples par SASM. Après prélèvement d'une hémoculture de suivi, nous avons remplacé le doripénème par de la ceftriaxone à la dose de 2 g administrée par voie intraveineuse toutes les 12 heures en plus de la vancomycine. Le niveau de conscience du patient ne s'était pas amélioré par rapport à l'échelle de coma de Glasgow E2V1M4 (total 6/15), et le patient avait besoin d'adrénaline administrée à 0.05 ug/kg/min pour l'état de choc.

Au 37e jour d'hospitalisation, l'imagerie par résonance magnétique pondérée en diffusion a confirmé un infarctus massif aigu de l'hémisphère cérébral gauche (Figure 2b). Bien que l'hémoculture soit devenue négative dans les quatre jours et que les végétations et la régurgitation sur la valve mitrale se soient améliorées (une seule végétation filandreuse (13 mm) n'a été détectée qu'à ce stade) le 38e jour d'hospitalisation, le patient est finalement décédé le 45e jour d'hospitalisation. journée. Une autopsie n'a pas été réalisée. L'évolution clinique est décrite dans la figure 3.

DISCUSSION

Ce rapport de cas met en évidence un cas mortel dû à une EI nosocomiale causée par le SASM. La source la plus courante d'EI associée aux soins de santé est un cathéter vasculaire (48 %), en particulier l'hémodialyse et les cathéters veineux périphériques [4]. Notre cas avait un cathéter d'hémodialyse comme site d'entrée possible des bactéries. Le rhumatisme psoriasique actif [6] et la corticothérapie au long cours [7] ont également été documentés comme facteurs de risque de bactériémie. De plus, l'infection staphylococcique est fréquente chez les patients atteints de psoriasis [8,9]. S. aureus pourrait facilement coloniser la peau des patients atteints d'érythrodermie [8]. Récemment, une relation entre le psoriasis et l'EI [10] a également été rapportée. Nous n'avons pu localiser que cinq rapports de cas d'EI avec psoriasis publiés en anglais, et trois étaient dus à S. aureus [8,11-14], ce qui concorde avec les faits de notre cas. Une combinaison de facteurs de risque a contribué à la survenue d'une bactériémie staphylococcique et d'EI dans notre cas.

Cistancheamélioreun reinfonction

Le MSSA qui était l'agent pathogène envahissant dans notre cas n'était pas un organisme résistant aux médicaments. L'IE nosocomiale due au SASM ne doit cependant pas être sous-estimée. Le taux de complications neurologiques (29 pour cent) [15] et le taux de mortalité hospitalière (22,4 pour cent) [16] de l'EI due à S. aureus sont plus élevés que l'EI causée par d'autres agents pathogènes. De plus, le taux de mortalité par EI nosocomiale est supérieur à celui des EI communautaires (39,5 % contre 18,6 %) [17]. Un taux de mortalité aussi élevé dans l'EI nosocomiale est causé par une population de patients qui a tendance à être âgée avec des comorbidités [4,5], ou par des patients subissant une chimiothérapie pour des tumeurs malignes [5]. Notre cas présentait également des facteurs de risque, les personnes âgées et l'agent pathogène, d'accident vasculaire cérébral et de décès à l'hôpital.

Cistancheaméliore la sexualité

Des études récentes ont rapporté que les différences de médicaments anti-staphylococciques pourraient influencer le taux de mortalité [18,19]. Dans une étude rétrospective, un traitement empirique par céphalosporines de troisième génération ou bêta-lactamines/inhibiteurs de bêta-lactamase était associé à un taux de mortalité plus élevé par rapport à un traitement par oxacilline/céfazoline [18]. D'autre part, la vancomycine en tant que traitement définitif de la bactériémie à SASM a également été associée à un taux de mortalité plus élevé que lorsque les bêta-lactamines sont utilisées [19]. Les recommandations de l'American Heart Association ont été publiées en 2015 [20] et recommandaient un traitement par nafcilline, oxacilline ou céfazoline pour l'endocardite valvulaire native due à des staphylocoques sensibles aux médicaments. Comme nous ne pouvions pas exclure la méningite sans effectuer une ponction vertébrale, la céfazoline n'a pas été sélectionnée. De plus, la pénicilline antistaphylococcique n'était pas disponible en monothérapie au Japon. Compte tenu de la situation compliquée décrite ci-dessus, nous avons sélectionné la double antibiothérapie comme traitement définitif dans ce cas.

En plus des antibiotiques, le remplacement valvulaire chirurgical est également une option importante pour le traitement de l'endocardite infectieuse. La prévalence du remplacement valvulaire précoce est actuellement en augmentation [21] et l'AVC n'est pas une contre-indication au traitement chirurgical [21]. Dans notre cas, l'opération a été envisagée par l'équipe présente ; mais n'a finalement pas été réalisée en raison de l'atteinte neurologique sévère [21] et de l'état de choc du patient.

Cistancheaméliore la dysfonction sexuelle

En conclusion, même avec une consultation appropriée sur les maladies infectieuses et l'utilisation des antibiotiques appropriés, l'EI nosocomiale est néanmoins une maladie critique. Les cliniciens doivent se rappeler que les dispositifs vasculaires à demeure, le rhumatisme psoriasique et les corticothérapies à long terme peuvent provoquer non seulement une bactériémie non compliquée, mais également une EI nosocomiale mortelle.

ÉTHIQUE : La publication de ce rapport de cas a été approuvée par le comité d'éthique de l'hôpital général de Chidoribashi. (numéro approuvé CH-2019-04)

CONFLIT D'INTÉRÊTS : Il n'y a aucun conflit d'intérêts en rapport avec cet article.

REMERCIEMENTS : Aucun.

RÉFÉRENCES

1. Fukuchi T, Iwata K et Ohji G. Échec du diagnostic Erly de l'endocardite infectieuse au Japon--une analyse descriptive rétrospective. Médecine 2014 ; 93:e237.

2. Slipczuk L, Codolosa JN, Davila CD, Romero-Corral A, Yun J et al. Épidémiologie de l'endocardite infectieuse sur cinq décennies : une revue systématique. PLoS One 2013 ; 8:e82665.

3. Martín-Dávila P, Fortún J, Navas E, Cobo J, Jiménez-Mena M et al. Endocardite nosocomiale dans un hôpital tertiaire : une tendance à la hausse des cas de valves natives. Poitrine. 2005 ; 128 :772-779.

4. Lomas JM, Martínez-Marcos FJ, Plata A, Ivanova R, Galvez J et al. Endocardite infectieuse nosocomiale : un effet indésirable de la mondialisation des soins.

Clin Microbiol Infect. 2010 ; 16 :1683-1690.

5. Hwang JW, Park SW, Cho EJ, Lee GY, Kim EK et al. Facteurs de risque de mauvais pronostic dans l'endocardite infectieuse nosocomiale. Coréen J Intern Med. 2018 ; 33 : 102-112.

6. Karmacharya P, Crowson CS, Poudel D, Shrestha P et Wright K. Hospitalisations pour infections graves chez les patients atteints de rhumatisme psoriasique : données de l'échantillon national de patients hospitalisés 2000-2014 [résumé]. Arthrite Rheumatol 2018 ; 70 (supplément 10).

7. Smit J, Kaasch AJ, Søgaard M, Thomsen RW, Nielsen H et al. Utilisation de glucocorticoïdes et risque de bactériémie à Staphylococcus aureus acquise dans la communauté : une étude cas-témoin basée sur la population. Mayo Clin Proc 2016; 91 :873-880.

8. Green MS, Prystowsky JH, Cohen SR, Cohen JI et Lebwohl MG. Complications infectieuses du psoriasis érythrodermique. J Am Acad Dermatol 1996; 34 :911-914.

9. Hsu DY, Gordon K et Silverberg JI. Infections graves chez les patients hospitalisés atteints de psoriasis aux États-Unis. J Am Acad Dermatol 2016; 75 :287-296.

10. Lauridsen TK, Bruun LE, Dahl A, Ahlehoff O, Torp-Pedersen C et al. Évaluation des risques d'endocardite infectieuse chez les patients atteints de psoriasis, impact du sexe et de la gravité de la maladie : une étude de cohorte à partir de registres nationaux danois. 25e Congrès européen de microbiologie clinique et des maladies infectieuses, Copenhague, 2015.

11. Ostlere LS, Akhras F, Langtry JAA et Staughton RCD. Psoriasis pustuleux généralisé associé à une endocardite bactérienne du muscle papillaire antérieur. Br J

Dermatol. 1992 ; 127 :187-188.

12. Wilkinson NM. Endocardite bactérienne mortelle après remplacement valvulaire aortique chez un patient traité par méthotrexate. J Heart Valve Dis 1999; 8 : 591-592.

13. Haque Hussain SS, Wallace M, Belham M, Rusk R, Carmichael AJ et al. Endocardite infectieuse compliquant le traitement par l'adalimumab du psoriasis. Clin Exp Dermatol 2014 ; 39 :555-556.

14. Mizuno T, Kiyosawa J, Fukuda A, Watanabe S, Kurose N et al. Endocardite infectieuse après un traitement par antagoniste du facteur de nécrose tumorale pour la prise en charge de l'érythrodermie psoriasique: à propos d'un cas. J Med Case Rep. 2017 ; 11h35.

15. Heiro M, Nikoskelainen J, Engblom E, Kotilainen E, Marttila R et al. Manifestations neurologiques de l'endocardite infectieuse : une expérience de 17- an dans un hôpital universitaire en Finlande. Arch Intern Med 2000; 160 :2781-2787.

16. Fowler VG Jr, Miro JM, Hoen B, Cabell CH, Abrutyn E et al. Endocardite à Staphylococcus aureus : une conséquence du progrès médical. JAMA 2005 ; 293 :3012-3021.

17. Giannitsioti E, Skiadas I, Antoniadou A, Tsiodras S, Kanavos K et al. Endocardite infectieuse nosocomiale vs communautaire en Grèce : évolution du profil épidémiologique et du risque de mortalité. Clin Microbiol Infect 2007; 13 : 763-769.

18. Paul M, Zemer-Wassercug N, Talker O, Lishtzinsky Y, Lev B et al. Les bêta-lactamines sont-elles toutes aussi efficaces dans le traitement de la bactériémie à Staphylococcus aureus sensible à la méthicilline ? Clin Microbiol Infect 2011; 17 : 1581-1586.

19. McDanel JS, Perencevich EN, Diekema DJ, Herwaldt LA, Smith TC et al. Efficacité comparative des bêta-lactamines par rapport à la vancomycine pour le traitement des infections du sang à Staphylococcus aureus sensibles à la méthicilline parmi 122 hôpitaux. Clin Infect Dis 2015 ; 61 : 361-367.

20. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, Fowler VG Jr, Tleyjeh IM et al. Endocardite infectieuse chez l'adulte : diagnostic, traitement antimicrobien et prise en charge de

Complications : une déclaration scientifique pour les professionnels de la santé de l'American Heart Association. Diffusion 2015 ; 132 :1435-1486.

21. Hoen B et Duval X. Pratique clinique. Endocardite infectieuse. N Engl J Med 2013 ; 368 :1425-1433.