Pathogenèse de la rhinite allergique : un réseau de cytokines dysfonctionnel

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La rhinite allergique est une maladie courante importante en oto-rhino-laryngologie. Des études ont calculé que la prévalence de cette maladie chez les adultes dans les pays occidentaux est de 10 à 20 %, et la prévalence chez les Américains est de 15 à 18 %. Dans certaines régions, il peut atteindre 30 % ou plus. La pathogenèse de la rhinite allergique doit être analysée et étudiée de manière approfondie du point de vue de la physiopathologie, jeimmunopathologie, et moléculaire jela mmunologie, afin de fournir une base objective correspondante pour le diagnostic clinique et le traitement des patients.

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1 Types de rhinite allergique

La rhinite allergique est souvent divisée en rhinite allergique saisonnière (également connue sous le nom de fièvre des graminées ou rhume des foins) et en rhinite allergique apériodique. Parmi le total des patients atteints de rhinite allergique, environ 20 % sont des rhinites allergiques saisonnières, 40 % sont des rhinites allergiques apériodiques et les 40 % restants sont des rhinites allergiques mixtes des deux premiers. En 2001, 37 experts se sont organisés pour résumer l'état actuel de la recherche sur la rhinite allergique et ont rédigé l'article "Allergic Rhinitis and Its Influence on Asthma", qui a été recommandé comme rhinite allergique au nom de la norme de référence de l'OMS pour l'évaluation clinique et le traitement. Dans cet article, selon les caractéristiques de la maladie et ses symptômes, la rhinite allergique est divisée en deux types : intermittente et persistante. Quatre sous-types de rhinite allergique peuvent être formés après combinaison croisée. Dans le texte, la corrélation entre la rhinite allergique et l'asthme est également mise en évidence.

Pour les patients atteints de rhinite allergique, nous devons prêter attention et évaluer la survenue d'un asthme. Chez les personnes atteintes de rhinite allergique, le risque de développer de l'asthme à l'avenir est 4 fois supérieur à celui des personnes sans rhinite allergique ; au contraire, 70 à 80% des patients asthmatiques souffrant de rhinite allergique, par conséquent, nous devons également prêter attention à la rhinite allergique chez les patients asthmatiques. En même temps, prévenir et traiter l'inflammation des voies respiratoires supérieures et inférieures, l'amélioration du plan de traitement de l'asthme ou de la rhinite allergique, en particulier le traitement actif de la rhinite allergique, peut prévenir efficacement l'apparition ou la récurrence de l'asthme.

Lorsque l'inflammation de la rhinite allergique est limitée aux voies respiratoires supérieures, des mesures de traitement efficaces doivent être prises pour empêcher l'inflammation de se propager aux voies respiratoires inférieures et de provoquer de l'asthme. Les mesures de traitement comprennent desimmunothérapie, inhalation nasale de glucocorticoïdes, médicaments oraux contre les allergies etimmunomodulateurs. Des études ont montré que la rhinite allergique est un facteur de risque important pour l'asthme, et les crises d'asthme chez les enfants (en particulier les enfants d'âge préscolaire) sont souvent liées au rhume. Améliorer lafonction immunitairedes enfants est une mesure efficace pour soulager les maladies allergiques. Le bidirectionnelimmunomodulateurFuketo (poudre lyophilisée orale d'amino-peptides spléniques) peut améliorer la fonction immunitaire des enfants et traiter efficacement la rhinite allergique et l'asthme. Il a un large éventail d'applications cliniques, est pratique à prendre, a un goût léger et convient mieux aux enfants. Phuket (poudre lyophilisée orale d'amino-peptides spléniques) 2 mg/j, utilisé en continu pendant 60 jours, associé à l'inhalation de glucocorticoïdes, peut réguleréquilibre immunitaire, soulage efficacement la rhinite allergique et les symptômes de l'asthme, et améliore considérablement son fonctionnement cellulaireimmunitéet humoristiqueFonction immunitaire, améliore efficacement la fonction pulmonaire.

2 Pathogenèse de la rhinite allergique

Ces dernières années, la recherche sur le mécanisme des maladies allergiques représentées par la rhinite allergique a attiré l'attention de certains chercheurs bien connus au pays et à l'étranger. À l'heure actuelle, les liens fondamentaux des cellules immunitaires et des médiateurs inflammatoires impliqués dans la réponse immunitaire étant élucidés un par un, la pathogenèse des patients atteints de rhinite allergique deviendra plus claire.

1 Modulation de la réponse immunitaire par les réseaux de cytokines

Au début du 20ème siècle, RICH et LEWIS ont découvert que les produits cellulaires peuvent affecter les activités biologiques d'autres cellules ; après une interruption de 40 ans, ce produit cellulaire a été nommé lymphokine ; et le concept connexe de cytokines a été formellement proposé. Les cytokines désignent des substances actives qui peuvent jouer divers effets régulateurs sur le système immunitaire et le processus de réponse inflammatoire. Ils sont dérivés de la sécrétion des cellules immunitaires, des cellules endothéliales vasculaires et des cellules épithéliales du corps.

À l'heure actuelle, les cytokines peuvent être grossièrement divisées en lymphokines, cytokines pro-inflammatoires, cytokines chimiotactiques, cytokines anti-inflammatoires, facteurs de croissance et analogues selon leurs fonctions biologiques. Dans la réponse inflammatoire allergique, les cellules CD4 plus T jouent un rôle central, qui peut réguler les réponses inflammatoires allergiques aiguës ou chroniques en libérant une série de cytokines, ce qui peut amener les patients à ressentir une réponse immédiate aiguë et une réponse chroniquement retardée, respectivement. Symptômes des réactions de coiffure.

2 Réponses immunitaires de base

Dans les années 1970, le processus de réponse immunitaire de base de la rhinite allergique a été clarifié, c'est-à-dire en raison de la combinaison d'allergènes par des cellules anti-présentatrices et d'anticorps IgE à la surface des mastocytes, entraînant une dégranulation des mastocytes et la libération de médiateurs de la réponse inflammatoire, ce qui rend le patient Symptômes d'une réaction allergique. Des recherches plus poussées ont révélé que le processus de réaction allergique est composé de deux étapes : la réponse immédiate (APR) et la réponse retardée (LPR).

(1) Réponse immédiate : Les individus sensibilisés par des allergènes peuvent avoir une réponse immédiate en quelques minutes sous la stimulation continue de l'antigène, et les mastocytes jouent un rôle central dans cette étape. Les mastocytes encapsulés par IgE augmentent, entraînant la dégranulation des allergènes déposés dans la muqueuse respiratoire et la libération de médiateurs inflammatoires tels que l'histamine, la protéase, la chymase, la kininogénase et l'héparine dans les granules ; en même temps, les mastocytes peuvent également sécréter la prostaglandine D₂, le leucotriène C4, le leucotriène D4, le leucotriène E4 et d'autres médiateurs inflammatoires. La rhinite allergique produit un grand nombre de médiateurs inflammatoires, qui peuvent provoquer des démangeaisons nasales, des démangeaisons oculaires, des démangeaisons aqueuses, des éternuements continus et divers degrés de congestion nasale.

(2) Réaction de type retardé : Après 6 à 9 heures de contact avec l'allergène, la réaction de type retardé peut atteindre un pic, puis progressivement diminuer ou disparaître. Pendant cette période, les médiateurs inflammatoires produits par les mastocytes agissent principalement sur les cellules endothéliales vasculaires, expriment la molécule d'adhésion cellulaire vasculaire (VCAM) et la sélectine E, et conduisent à l'adhésion des leucocytes et des cellules endothéliales vasculaires dans la circulation sanguine. La participation synergique des cytokines favorise l'infiltration des éosinophiles, des neutrophiles, des basophiles, des lymphocytes T et des macrophages dans la muqueuse nasale. Une fois activées, les cellules inflammatoires infiltrées dans la muqueuse nasale libèrent un grand nombre de médiateurs inflammatoires, qui peuvent déclencher à nouveau une réponse immédiate, entraînant la réapparition de symptômes allergiques aigus. Les réponses de type retardé peuvent être stimulées par les mastocytes ou les lymphocytes T. Le premier dépend de l'effet des IgE, tandis que le second ne dépend pas de l'effet des IgE, mais est principalement médié par le complexe d'histocompatibilité (MHC). Sur la base des seules manifestations cliniques des patients atteints de rhinite allergique, il n'est généralement pas facile de faire la distinction entre les réactions immédiates et retardées, et les seules manifestations cliniques qui peuvent aider à faire la distinction se limitent aux symptômes de congestion nasale plus durables qui peuvent survenir pendant la phase retardée. stade de réaction.