L'infection par le SRAS-CoV-2 peut-elle conduire à la neurodégénérescence et à la maladie de Parkinson ? Partie 3

Un autre mécanisme possible d’induction de la MP serait le neurotropisme viral entraînant des lésions neuronales indirectes dans des zones stratégiques. Il a été démontré que les neurones dopaminergiques du mésencéphale dérivés de l'IPSC étaient soumis à l'infection par le SRAS-CoV-2, ce qui a déclenché une réponse inflammatoire puis une sénescence cellulaire in vitro (89).

La sénescence cellulaire est l’un des processus inévitables de la vie des êtres humains. En vieillissant, notre corps et notre cerveau vieillissent progressivement. Cependant, l’une des plus grandes préoccupations est de savoir si la mémoire est perdue à mesure que les cellules vieillissent.

Même si l’âge a un impact sur la mémoire, cela ne signifie pas que le vieillissement cellulaire mènera directement à l’amnésie. La mémoire est liée à la fois à la structure et au fonctionnement du cerveau, ainsi qu’à des facteurs tels que l’environnement, le mode de vie et les préférences personnelles.

Une étude menée auprès de personnes ayant une longue durée de vie a montré que leur mémoire est meilleure que celle de la personne moyenne. En effet, de nombreuses personnes du groupe de longévité ont développé de bonnes habitudes de vie, maintenu une attitude positive et ont en même temps vécu davantage d'expériences de vie et d'apprentissage, qui ont eu un impact positif sur le maintien de la mémoire.

En outre, les gens ordinaires peuvent également utiliser une série de méthodes pour retarder l’impact du vieillissement cellulaire sur la mémoire. Voici quelques façons de procéder :

1. Exercez votre corps et votre cerveau : un exercice physique modéré et un entraînement mental peuvent stimuler la vitalité cérébrale et la circulation sanguine, et ralentir le taux de vieillissement cellulaire et le déclin cognitif.

2. Restez positif : Rester positif, réaliser votre potentiel et accepter de nouvelles expériences et de nouveaux défis peuvent maintenir les neurotransmetteurs et les fonctions de votre cerveau plus actifs.

3. Maintenir une alimentation et un sommeil sains : Une alimentation nutritionnellement équilibrée, légère et saine ainsi qu’un sommeil adéquat sont très importants pour maintenir la stabilité et la santé fonctionnelle du cerveau.

4. Activités sociales : Communiquer, communiquer et partager des expériences et des idées de vie avec d'autres peuvent favoriser la vitalité cérébrale et améliorer l'état émotionnel des gens, ayant ainsi un impact positif sur le maintien de la mémoire.

En général, bien que le vieillissement cellulaire soit inévitable, nous pouvons retarder son impact sur la mémoire grâce à un mode de vie actif, une mentalité, un régime alimentaire et des activités sociales, afin d'avoir une vie plus saine et plus active au cours du long voyage de la vie. Statut de vie. On voit que nous devons améliorer la mémoire. Cistanche deserticola peut améliorer considérablement la mémoire, car Cistanche deserticola peut également réguler l'équilibre des neurotransmetteurs, comme en augmentant les niveaux d'acétylcholine et de facteurs de croissance. Ces substances sont très importantes pour la mémoire et l’apprentissage. En outre, Cistanche deserticola peut également améliorer la circulation sanguine et favoriser l'apport d'oxygène, ce qui peut garantir que le cerveau reçoive suffisamment de nutriments et d'énergie, améliorant ainsi la vitalité et l'endurance du cerveau.

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L'analyse du séquençage de l'ARN du tissu ventral du mésencéphale des patients atteints de COVID-19 a révélé un phénotype comparable de neurones enflammés et a identifié de faibles niveaux de transcrits du SRAS-CoV-2 (89). Ces données soulignent qu'il peut exister une susceptibilité particulière au SRAS-CoV-2 des régions particulièrement vulnérables du mésencéphale impliquées dans le développement de la MP.

La susceptibilité générale des structures nerveuses centrales au SRAS-CoV-2 a été démontrée par Ramani et al., qui ont infecté des organoïdes cérébraux et observé l'entrée du virus, en particulier dans les neurones. L'infection a induit une distribution altérée et une hyperphosphorylation de la protéine tau et la mort neuronale ultérieure (90). Un lien entre NF-κB et PD avait déjà été établi car le NF-κB était augmenté dans la substance noire des souris traitées au MPTP (91).

Le traitement par MPTP est un modèle animal courant de MP, car la neurotoxine entraîne une dégénérescence nigrostriatale et une perte de neurones dopaminergiques (91, 92). La suppression de NF-κB dans ce modèle a conduit à la prévention de la dégénérescence des neurones dopaminergiques (91). Dans un modèle in vitro de neurones dopaminergiques, le traitement par 6-OHDA a conduit à l'activation de NF-κB, à l'activation de la caspase et à la mort apoptotique qui a été évitée par l'inhibition de NF-κB (93).

Le NF-κB est activé par le SRAS-CoV-2 via des récepteurs de reconnaissance de formes, ce qui pourrait être un déclencheur neurodégénératif [93]. D'autres aspects intéressants sont les implications partagées pour le système angiotensine-aldostérone dans le COVID-19 et la MP.

L'angiotensinogène est produit par les astrocytes dans le cadre d'un système rénine-angiotensine (RAS) alocal indépendant [94,95]. Sa suractivation pathologique (qui résulte également de la dégénérescence des neurones dopaminergiques) a conduit à un stress oxydatif et à une inflammation, alors que son inhibition était considérée comme une option thérapeutique dans plusieurs maladies neurodégénératives, dont la MP et la MA [96,97].

Le SRAS-CoV-2 utilise le récepteur ACE2-comme porte d'entrée dans les cellules hôtes et, par conséquent, intervient également dans le RAS [10]. Un lien précédemment observé entre le virus de la grippe H1N1 et l'agrégation de synucléines pourrait potentiellement pertinent pour le SRAS-CoV-2 également. Le H1N1 a conduit à l'agrégation de -synucléine endogène dans les cellules LUHMES (98).

Comme cause de l'agrégation pathologique des synucléines suite à une infection par le virus H1N1, une altération de l'autophagosome des cellules LUHMES infectées a été proposée (98). Il est intéressant de noter que des agrégats de -synucléine ont également été observés dans le bulbe olfactif après instillation intranasale du virus H1N1 [98]. Les premiers symptômes de la MP sont un dysfonctionnement olfactif et végétatif, notamment une obstruction, ainsi que le syndrome prodromique, un trouble du comportement en sommeil paradoxal (RBD).

Le dysfonctionnement olfactif est un symptôme précoce très courant du COVID-19, et la voie olfactive est discutée comme l'un des moyens d'entrée du virus dans le SNC [21,26]. Par conséquent, il semble plausible que le COVID-19pourrait influencer la pathogenèse de la MP, car le SRAS-CoV-2 peut emprunter une voie de propagation qui a été décrite pour la neuropathologie en développement dans la MP [99,100].

Des investigations polysomnographiques chez 11 patients quatre mois après l'infection initiale par le SRAS-CoV -2 ont révélé des épisodes de sommeil paradoxal sans atonie chez 4 patients, ce qui est un signe caractéristique (prodromique) du RBD (101).

Un autre aspect intéressant est que le développement de la MP est lié au microbiome intestinal et à sa dysbiose [102]. Le SRAS-CoV-2 provoque un déséquilibre du microbiome intestinal (dysbiose) et une inflammation intestinale indiquée par une calprotectine fécale élevée dans la diarrhée associée au COVID-19-, ce qui propose un lien possible avec la MP [103,104]. L'ARN du SRAS-CoV-2 a été détecté dans les selles d'environ 50 % des patients atteints de COVID-19, confortant l'hypothèse d'une infection intestinale (105).

Des recherches moléculaires ont établi des liens entre le COVID-19 et la maladie de Parkinson en se concentrant sur les interactions protéiques. Au total, 44 protéines du SNC impliquées dans la MP interagissent avec 24 protéines hôtes du poumon qui interagissent avec les protéines virales du SRAS-CoV-2 [106]. Les deux candidats d'interaction les plus prometteurs étaient Rab7a et NUP62 [106]. 106]. Rab7a est une protéine alysomale réduisant la proportion de cellules contenant des particules de -synucléine ainsi que la toxicité de la -synucléine, tandis que NUP62 est impliqué dans la formation des autophagosomes (106).

La comparaison des modulations transcriptomiques induites par le SRAS-CoV-2 et la MP a également révélé un chevauchement significatif dans plusieurs voies [107]. D'autre part, un rôle protecteur de la -synucléine contre le COVID-19 a été proposé puisque la -synucléine, comme -amyloïde, est régulée positivement face aux infections virales et peut restreindre la réplication virale agissant comme un mécanisme de défense dans le cerveau (108).

Cela conduit à la spéculation selon laquelle les patients atteints de MP avec des taux de synucléine plus élevés dans le cerveau pourraient bénéficier d'une certaine protection contre l'infection par le SRAS-CoV -2 (109). Avant la pandémie de COVID-19, une étude de cohorte rétrospective japonaise a montré que les patients hospitalisés par MP étaient moins susceptibles que les autres patients de mourir d'une pneumonie (109).

Si l'infection virale conduit à une régulation positive de la -synucléine comme mécanisme de défense, elle peut induire une inflammation prolongée et une mort neuronale déclenchant le développement de la MP à long terme, comme cela a été montré précédemment pour les infections par le virus du Nil occidental (87).

Il est intéressant de noter qu'un lien hypothétique entre le COVID-19 et le parkinsonisme atypique peut également être établi, bien que les données sur ce sujet soient rares jusqu'à présent. Il a été démontré que les syndromes atypiques de Parkinson tels que l'atrophie multisystémique et la paralysie supranucléaire progressive sont associés à une activation microgliale en tant que signe de neuroinflammation et que l'activation microgliale contribue à la progression de la neurodégénérescence (110-112).

Récemment, il a été démontré que l’activation microgliale pouvait être visualisée par imagerie TEP, ce qui pourrait fonctionner comme un biomarqueur des tauopathies [113,114]. L'activation microgliale et la neuroinflammation sont observées dans le COVID-19 comme décrit dans le chapitre 1, créant un lien entre le parkinsonisme atypique et le COVID-19 [39].

5.3. Maladie d'Alzheimer, déficits cognitifs et COVID-19

Il existe de plus en plus de preuves démontrant un lien étroit entre les troubles cognitifs et le COVID-19. Une étude longitudinale prospective a révélé que le déclin cognitif mesuré par le Montreal Cognitive Assessment (MOCA) était apparent chez 21 % des patients atteints de COVID léger-19 contre 2 % des individus séronégatifs [115]. Une autre étude a trouvé des résultats pathologiques MOCA chez 18 des 26 patients COVID-19 ainsi que des anomalies FDG-PET (hypométabolisme frontopariétal) chez 10 patients correspondant au déficit clinique (45).

Un déclin cognitif a non seulement été observé lors d'une infection aiguë, mais des troubles cognitifs persistants ont également été signalés après la guérison du COVID-19, car des anomalies MOCA ont été détectées dans un groupe de patients post-COVID-19 [116]. Une autre étude a confirmé que les déficits cognitifs persistaient chez 70 % des patients COVID-19 pendant au moins 1 mois après la sortie de l'hôpital [116,117]. De même, 46 des 57 patients atteints de COVID-19 en convalescence (81 %) présentaient des signes de déficience cognitive [13,118].

Il est intéressant de noter que des déficits persistants de mémoire et de concentration ont été constatés après des infections par le SRAS-Cov-1 et le MERS dans 15 à 20 % des cas [119]. Une autre étude intéressante a utilisé la stimulation magnétique transcrânienne pour étudier les patients guéris du COVID-19 qui souffraient d'une maladie grave avec un séjour en soins intensifs et des complications neurologiques signalant une fatigue et montrant des scores anormaux à la batterie d'évaluation frontale pendant la phase subaiguë [120].

La stimulation magnétique transcrânienne chez ces patients a révélé une altération sévère des circuits intracorticaux GABAergiques alors que la transmission glutamatergique était intacte [120]. Les déficiences GABAergiques sont généralement fréquentes dans la démence frontotemporale et le dysfonctionnement exécutif [120,121]. Cependant, il faut noter que les troubles cognitifs sont un problème courant après avoir souffert du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), qui peut avoir de multiples causes autres que le COVID-19 [116, 122-124]. Après le SDRA, les troubles cognitifs ont persisté pendant longtemps. un suivi à terme dans environ 10 % des cas [116,122].

D'autres études ont révélé des déficits cognitifs et des troubles psychiatriques (principalement la dépression et l'anxiété) chez jusqu'à 60 % des survivants du SDRA après 12 mois [125]. La démence s'est avérée être l'un des facteurs de risque les plus importants de COVID-19 et est associée à mortalité plus élevée [126–130]. Les patients atteints de démence ont des difficultés à suivre les règles d'hygiène, les exigences en matière de masques, les instructions comportementales et les règles de distance en raison de déficits cognitifs [124, 131].

Les patients atteints de démence vivent fréquemment dans des maisons de retraite où un risque plus élevé d'infection par le virus est présent dans de nombreuses régions [124]. La maladie COVID-19 chez les patients atteints de démence semblait souvent atypique, se présentant principalement avec un délire/confusion et peu de symptômes infectieux [129,132]. La confusion, les troubles de l'humeur et du comportement ont persisté chez 19,2 % des survivants [129]. Une analyse de la relation basée sur un réseau pour les ensembles de gènes/protéines entre les facteurs du virus et de l'hôte ainsi que différentes maladies neurologiques dans un modèle de réseau d'interactome a montré une proximité entre le COVID{ {8}} et le déclin cognitif ainsi que la MA et la MP [13].

Des études post-mortem ont démontré que l’expression de l’ACE2 était augmentée dans le cerveau des patients atteints de MA. Surtout dans la démence sévère, l'expression de l'ACE2 était élevée, ce qui pourrait conduire à une susceptibilité plus élevée au COVID-19 [123,124,133]. Des lésions ischémiques de la substance blanche surviennent tôt dans la MA, contribuant à la progression de la démence. Le COVID-19 peut induire des lésions vasculaires dues à l'hypercoagulabilité et on peut s'attendre à ce qu'il accélère la progression de la maladie chez les patients atteints de MA [123, 134].

Il a été émis l'hypothèse que l'amyloïde-, la protéine impliquée dans le développement de la MA, est un peptide antimicrobien impliqué dans la lutte contre l'infection cérébrale par le SRAS-CoV-2, comme décrit précédemment pour la -synucléine dans la MP [123,135]. On pourrait supposer que l’amyloïde- est régulé positivement en tant que mécanisme de défense lors d’une infection, conduisant à une suractivation avec dépôt pathologique d’amyloïde- à long terme [123, 135].

Apoε4, un facteur de risque établi pour la MA, a également été reconnu comme un facteur de risque important pour le COVID-19, reliant potentiellement les deux physiopathologies (136). La gravité du COVID-19 pourrait être statistiquement prédite par le génotype Apoε4 (136). Dans les modèles de CSPi humaines avec le génotype Apoε4, les neurones et les astrocytes étaient plus sensibles à l'infection par le SRAS-CoV-2 que les cellules non-Apoε4 et les organoïdes cérébraux (12).

Un autre point de chevauchement est l'IL-6, qui s'est avérée élevée dans le cas du COVID-19 et a également été considérée comme un biomarqueur ayant une valeur pronostique dans la MA [49,123,137]. Le SRAS-CoV-2 est susceptible de perturber les fonctions autonomes dans les centres de régulation vagale du tronc cérébral [127]. Dans la MA, les fonctions autonomes sont également altérées, car une fonction cardiaque sympathique plus élevée et une fonction parasympathique inférieure sont rapportées chez les patients (127).

Par conséquent, la stimulation non invasive (auriculaire) du nerf vagal est discutée comme une stratégie thérapeutique pour la MA ainsi que pour le COVID grave -19, car une régulation négative des voies inflammatoires (réduction des niveaux d'IL -6) est attendue en conséquence [127] . Soutenant cette théorie, la stimulation du nerf vagal trans-auriculaire a pu réduire le dysfonctionnement cognitif dans un modèle murin apréclinique de MA (138).

La MA entraîne des altérations de l’homéostasie du calcium dans le cerveau ; Les virus à ARN utilisent le même mécanisme pour faciliter la réplication virale (124). Par conséquent, la réplication virale pourrait être plus facile dans le cerveau des patients atteints de MA, où l'homéostasie du calcium est déjà anormale [124]. Il existe une association entre la MA et le diabète de type II, qui augmente le risque de développer une MA [139].

La MA et le diabète de type II se sont tous deux révélés être des facteurs de risque importants pour le COVID-19, mettant particulièrement en danger ces groupes de patients et proposant un lien mécaniste entre ces maladies qui pourrait expliquer une physiopathologie qui se chevauche [139]. Retenez les messages du chapitre 3 (section 5). ) :

1. Les virus ont différentes stratégies pour prendre le contrôle des fonctions cellulaires de l'hôte, par exemple en altérant l'autophagie et les propriétés mitochondriales ou lysosomales, dont le dysfonctionnement a été impliqué dans les maladies neurodégénératives.

2. Les altérations neuroinflammatoires dues au COVID-19 telles que des niveaux élevés d'IL-6 ou l'activation de NF-κB pourraient déclencher/accélérer le développement de la MP.

3. L'invasion directe du SNC par le SRAS-CoV-2 pourrait également conduire à l'induction de cascades neurodégénératives dans des zones stratégiques.
4. Le COVID-19 peut entraîner des déficits cognitifs aigus et persistants, bien que certains d'entre eux puissent être dus au SDRA.

5. La démence et le génotype Apoε4 sont des facteurs de risque importants pour le COVID-19 et la mortalité associée.

6. Chapitre 4

Maladie de Parkinson et COVID-19 : effets sur les symptômes de la MP, aspects psychologiques et sociauxL'impact de la pandémie sur certains aspects de la vie quotidienne a été massif pour l'ensemble de la population mondiale, et les patients atteints de maladies chroniques nécessitant des soins réguliers ont été particulièrement touchés. Une analyse approfondie d'études mondiales (210 419 participants au total) a montré que les soins aigus pour les troubles neurologiques, en général, ont été perturbés en raison de la pandémie dans 47,1 % des cas [140].

L'impact sur les patients parkinsoniens a été décrit de manière différentielle, car des problèmes spécifiques sont survenus avec les restrictions associées à la pandémie. Les problèmes psychologiques ainsi que les aspects liés aux soins et à l'approvisionnement en médicaments se sont révélés être les plus pénibles dans cette cohorte [140]. Le COVID-19 peut altérer la pharmacodynamique de la lévodopa également en raison de la diarrhée, qui est un symptôme courant du COVID{{3} } [141]. Cela conduit à des fluctuations motrices chez les patients atteints de MP infectés [141]. Les patients parkinsoniens souffrant de COVID-19 développent souvent un syndrome post-COVID (85,2 %) composé d'une détérioration des fonctions motrices, d'une augmentation de la dose quotidienne de lévodopa, de fatigue, d'une perte de concentration et de troubles du sommeil (142).

Cependant, une aggravation subjective des symptômes moteurs et non moteurs des patients parkinsoniens non infectés pendant la période de la pandémie a également été enregistrée dans différentes études [143,144]. De nouveaux symptômes comportementaux ont été observés chez 26 % des patients parkinsoniens dans une étude transversale italienne [144]. . Les patients parkinsoniens ont déclaré se sentir seuls et privés de soutien et de communication avec leurs médecins [143].

Il a été émis l’hypothèse que l’adaptation dopamine-dépendante est une condition nécessaire pour réussir à faire face ; ainsi, les patients atteints de MP sont cognitivement moins flexibles et peuvent avoir plus de difficultés à s'adapter à de nouveaux environnements [145,146]. Par conséquent, la pandémie peut entraîner un niveau de stress important chez les patients parkinsoniens qui sont obligés de s’adapter rapidement à un nouvel environnement.

Il a été démontré que le stress psychologique aggrave les symptômes de la MP ainsi que l’efficacité des médicaments dopaminergiques, notamment sur les tremblements [145,147]. Cela pourrait expliquer l'exacerbation des symptômes chez les patients parkinsoniens pendant la pandémie. Il a été constaté que 103 patients parkinsoniens ont signalé quatre problèmes principaux lors du premier confinement italien : 1. la peur de contracter le corona, 2. la réduction de l'activité physique, 3. l'impossibilité d'accéder les services de soutien et les cliniques, et 4. la réduction de la socialisation [148]. Il y avait une réduction objective de l'activité physique, mesurée par une application pour smartphone, car la plupart des patients parkinsoniens ne parvenaient pas à atteindre 30 minutes d'activité par jour [149].

Cela s'est encore aggravé chez 44 % des patients pendant l'accouchement [149]. Il est bien connu que l'activité physique et l'entraînement sont des stratégies de traitement importantes dans la MP pour maintenir les fonctions motrices et l'indépendance, de sorte que la privation d'activité physique pendant un confinement peut être suspectée d'entraîner une progression des symptômes et une perte d'autonomie [149]. De plus, 66 % des personnes atteintes de la MP les patients d'une large cohorte de l'Université de Columbia ont signalé des troubles de l'humeur et du sommeil face à la pandémie ; la dépression et l'insomnie étaient également les symptômes psychiatriques les plus fréquemment rapportés dans plusieurs autres études [150-154].

Une étude chinoise a révélé que les patients atteints de MP présentaient plus de troubles du sommeil et d'anxiété que les témoins sains et que ces symptômes étaient indépendamment associés à une exacerbation d'autres symptômes de la MP [154]. Les problèmes de sommeil étaient également associés à une moins bonne qualité de vie [153]. Il a été démontré que les interventions basées sur la pleine conscience réduisent la dépression et l'anxiété, améliorent la fonction motrice et renforcent la résilience [145]. Comme cela peut être accompli virtuellement, cela semble être une stratégie de traitement utile, maintenant et pour l'avenir [145]. Les heures de prestation de soins ont considérablement augmenté pendant la pandémie.

Les soins étaient principalement assurés par les membres de la famille [155, 156]. Le fardeau des soignants a augmenté à l’ère du COVID-19 [144]. Il est intéressant de noter que Montanaro et al. et d'autres ont montré que l'anxiété et la dépression étaient fréquentes chez les patients parkinsoniens et leurs soignants [157, 158]. Une dépression a été observée chez 35 % des patients parkinsoniens et 21,7 % des soignants ; 39 % des patients parkinsoniens et 40 % des soignants souffraient d’anxiété [158].

Par conséquent, les soignants devraient recevoir davantage de soutien, en particulier pendant cette pandémie, pour faire face à leur fardeau et aux symptômes neuropsychiatriques de leurs proches [159]. Cependant, la COVID-19 n'a pas seulement un impact sur les symptômes de la MP ; il a également été discuté du fait qu'une MP préexistante peut augmenter le risque de mortalité ou de létalité en cas d'infection par le SRAS-CoV-2. Les données sur ce sujet sont controversées (regroupées dans le tableau 1).

Une revue détaillée de Fearon et al. ont résumé que la mortalité due au COVID-19 n'est probablement pas augmentée chez les patients parkinsoniens qui avaient tendance à souffrir moins de dyspnée pendant l'infection, étaient complètement asymptomatiques plus souvent et étaient moins susceptibles de nécessiter une hospitalisation [141, 160, 165-167]. La durée des séjours/hospitalisations en soins intensifs et de la ventilation ne différait pas non plus chez les patients atteints de MP et de non-PD COVID-19 dans une vaste analyse de patients hospitalisés allemands [165]. Une étude italienne a comparé des patients COVID-19 atteints de MP à des patients COVID-19 sans MP et n'a trouvé aucune différence en termes de mortalité (5,7 % des patients atteints de MP COVID-19 sont décédés contre 7,6 % des patients non-PDCOVID{{ 16}} patients) [160].

Cette tendance pourrait être étayée par l'hypothèse selon laquelle l'amantadine et l'entacapone pourraient avoir une valeur protectrice contre le COVID-19, suggérée par différentes études (172-174). Cependant, une revue systématique d'un total de 1 061 patients atteints de MP avec un COVID confirmé-19 a montré un taux d'hospitalisation, une létalité et une mortalité plus élevés pour ces patients que ceux des patients non-PD COVID-19 [175].

Une limite de cette étude était l'absence de correspondance d'âge, qui est susceptible d'influencer le résultat, car l'âge est l'un des facteurs de risque les plus établis de létalité et de mortalité du COVID-19 [175,176]. Une étude américaine a comparé 78 355 patients COVID-19 non-PD à 694 patients COVID-19 atteints de MP et a constaté une mortalité accrue même après ajustement et appariement à l'âge et au sexe [169].

Une étude allemande multicentrique a montré que la prévalence et la mortalité du COVID-19 étaient plus élevées chez les patients hospitalisés en MP que chez les patients hospitalisés non-PD [168]. Ces données ne sont pas concluantes et suggèrent clairement si les patients parkinsoniens sont plus à risque de développer une (grave) L'infection au COVID-19 ne peut pas avoir lieu à ce stade. Il convient de noter que les patients parkinsoniens qui souffrent d'une infection au COVID-19 sont susceptibles de présenter des symptômes atypiques tels que des changements d'humeur, de la fatigue, des douleurs articulaires, des bouffées vasomotrices et une exacerbation des symptômes de la MP, ce qui peut compliquer le diagnostic du SRAS-CoV{ {6}} infection [177].

Retenez les messages du chapitre 4 (section 6) :1. Le syndrome post-COVID, une altération de la pharmacodynamique de la lévodopa et une aggravation des symptômes moteurs sont fréquents chez les patients parkinsoniens atteints de COVID-19.2. Même les patients parkinsoniens non infectés souffrent souvent d'une aggravation subjective des symptômes moteurs et non moteurs, d'une activité physique réduite, ainsi que d'une augmentation du stress, de l'anxiété et de la dépression.3. Il n'est pas encore clair si la MP augmente le risque de mortalité par COVID-19, car les données sur ce sujet ne sont pas concluantes.

7. Remarques finales

L'aperçu présenté dans cette revue souligne que le COVID-19 a un impact cérébral/neurologique. Il n'est pas possible de déterminer avec certitude si le SRAS-CoV-2 peut pénétrer dans le SNC et imposer des dommages neuronals directs ou si les symptômes neurologiques sont plutôt dus à des effets secondaires. L'influence de l'infection sur les maladies neurodégénératives n'est pas encore claire, mais diverses théories physiopathologiques existent reliant le COVID-19 à la neurodégénérescence et laissant apparaître probable que la pandémie puisse avoir une influence (accélérée) sur les maladies neurodégénératives telles que la MA et la MP.

La même chose a été proposée pour d'autres infections virales dans le passé, même si jusqu'à présent, une influence déclenchante/accélératrice claire des infections virales sur la neurodégénérescence n'a pu être démontrée que pour quelques virus tels que le VHC et le VIH. La surveillance des patients guéris du COVID-19, en particulier des patients atteints de maladies neurodégénératives et du COVID-19, permettra, espérons-le, de répondre à certaines de ces questions à l'avenir. Une telle enquête prospective empêche également d’en apprendre davantage sur la physiopathologie neurodégénérative et de développer de nouvelles stratégies de traitements modificateurs de la maladie.

Contributions de l'auteur : Conceptualisation : LK ; rédaction du projet original : LK ; rédaction-révision et édition : FW, GUH et MKH ; visualisation : MKH Tous les auteurs ont lu et accepté la version publiée du manuscrit.

Financement : LK a été soutenu par le programme PRACTIS-Clinician Scientist de la faculté de médecine de Hanovre, financé par la Fondation allemande pour la recherche (DFG, ME 3696/3-1). Sinon, la recherche n’a reçu aucun financement externe.

Déclaration du comité d'examen institutionnel : sans objet.

Déclaration de consentement éclairé : sans objet.
Conflits d'intérêts : Les auteurs ne déclarent aucun conflit d'intérêts.

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