Cas : Le patient a subi une lésion rénale aiguë soudaine, et le coupable était ce système digestif anormal !
May 04, 2023
La patiente, une femme de 41 ans, a été adressée au service de néphrologie le 31 mai 2022, en raison d'un « œdème récurrent de tout le corps depuis plus d'1 mois, qui s'est aggravé pendant 10 jours. Elle a nié diabète, hypertension, et des antécédents familiaux de néphropathie.
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Examen physique : température corporelle 36,5 degrés, pouls 87 battements/min, respiration 20 battements/min, tension artérielle 125/101 mmHg. Les paupières et les membres inférieurs étaient modérément enflés et il n'y avait aucune anomalie évidente dans le reste de l'examen physique.
Le sédiment urinaire a montré la protéine urinaire 3 plus plus plus (3.0g/L), le sang occulte urinaire plus, le nombre total de globules rouges (artificiels) 13500/mL et les globules rouges mutants 70 %. . Fonction hépatique : protéines totales 40,4 g/L, albumine 18,9 g/L ; fonction rénale : azote uréique sanguin 36,30 mmol/L, créatinine 199,8 μmol/L, acide urique 692,4 μmol/L, débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) 25,00 mL/(min·1,73㎡) ; électrolytes : potassium 4,16 mmol/L, calcium 1,83 mmol/L, phosphore 1,69 mmol/L ; L'échographie Doppler couleur abdominale a montré une stéatose hépatique, un hamartome rénal, des calculs rénaux multiples et un épanchement pelvien. La tomodensitométrie rénale a montré de petits calculs rénaux gauches. Diagnostic à l'admission : syndrome néphrotique, insuffisance rénale aiguë.
Le patient a subi une biopsie rénale sous la direction d'une échographie B le 1er juin 2022. L'examen du tissu de biopsie rénale au microscope optique (Figure 1) a montré : 2 glomérules avec adhérence au ballon (apical), une légère hyperplasie segmentaire des cellules mésangiales glomérulaires et matrice mésangiale, la membrane basale n'était pas épaisse, capillaire La lumière des vaisseaux sanguins est bien ouverte; les globules rouges et une petite quantité de cylindres protéiques peuvent être vus dans la lumière des tubules rénaux, les bordures en brosse des tubules multifocaux sont perdues, les cellules épithéliales sont aplaties et des cristaux de réfraction colorés dans plusieurs tubules peuvent être vus sous lumière polarisée ; un peu de tissu lymphatique est visible dans l'interstitium rénal Infiltration de cellules et de cellules mononucléaires ; aucune anomalie évidente dans les vaisseaux sanguins rénaux ; La coloration au rouge Congo était négative. Diagnostic pathologique : 1) lésion tubulaire aiguë, lésion rénale liée aux cristaux d'oxalate ; 2) glomérulosclérose segmentaire focale (type apical).
Prenez les antécédents médicaux immédiatement. Le patient a déclaré avoir commencé à prendre régulièrement de l'orlistat 120 mg (1 gélule) début 2020, deux fois par jour pendant plus d'un an ; de juillet à décembre 2021, il a pris plus d'une dizaine d'orlistat de manière irrégulière ; De plus, il a déclaré qu'il aimait boire de la soupe aux légumes et des tisanes fortes en semaine.
Le patient, dans ce cas, a une longue histoire de prise courte d'Orlistat et a l'habitude de boire de la soupe aux légumes et de la tisane forte en semaine, et il existe des facteurs pathogènes communs qui conduisent à une élévation de l'acide oxalique. Son scanner rénal a montré de multiples calculs rénaux; les tests de laboratoire ont montré une insuffisance rénale, une élévation de l'acide urique et une diminution du calcium sanguin ; la biopsie rénale a montré des cristaux d'oxalate dans les tubules rénaux sous un microscope optique. Envisagez une lésion rénale aiguë causée par des cristaux d'oxalate.
Métabolisme de l'oxalate et néphropathie à l'oxalate
Oxalate is the end product of liver metabolism, endogenous and exogenous oxalate accounted for half. 5%-10% of oxalate from food sources is absorbed by the intestine, and the rest comes from endogenous liver synthesis. Oxalate is freely filtered by the glomerulus and excreted as urinary oxalate. Increased intestinal oxalate absorption or hepatic oxalate production can lead to elevated plasma oxalate concentrations, which in turn increase urinary oxalate (>40–45 mg/j) et augmentent le risque de formation de calculs et de maladies rénales telles que la néphrocalcinose.
La néphropathie à l'oxalate est un trouble grave causé par le dépôt de cristaux d'oxalate de calcium dans le tissu rénal, qui peut entraîner des lésions tubulo-interstitielles et une fibrose, une lésion rénale aiguë et/ou une maladie rénale chronique. Les critères diagnostiques de la néphropathie à l'oxalate sont les suivants :
(1) Insuffisance rénale progressive
(2) Dépôt de cristaux d'oxalate accompagné d'une lésion tubulaire rénale et d'une néphrite interstitielle
(3) Exclure les autres causes de maladie rénale (à l'exception de la néphropathie vasculaire et/ou diabétique)
hyperuricémie entérogénique
1 Mécanisme pathologique
L'hyperoxalurie peut être divisée en deux catégories : primaire et secondaire. La première est une maladie génétique familiale et la seconde se caractérise par une absorption intestinale excessive d'oxalate et une excrétion urinaire accrue d'oxalate. Il est lié à l'oxalate alimentaire. L'augmentation de la biodisponibilité ou de la perméabilité intestinale à l'oxalate est connue sous le nom d'hyperoxalurie d'origine intestinale.
Les ions calcium se combinent avec l'oxalate dans la lumière intestinale pour former de l'oxalate de calcium insoluble, qui est éliminé dans les fèces ; la biodisponibilité de l'oxalate alimentaire est liée dans une certaine mesure à la teneur en calcium ingéré.
Un apport alimentaire accru en acides gras libres ou des maladies entraînant une malabsorption des graisses peuvent entraîner une augmentation de l'absorption des graisses para-coliques. Dans le côlon, la graisse entre en compétition avec l'oxalate pour lier le calcium alimentaire, ce qui entraîne une augmentation de l'oxalate libre qui peut être absorbé dans le sang. Les sels biliaires et les acides gras augmentent également la perméabilité intestinale, facilitant ainsi l'absorption de l'oxalate.
La vitamine B6 est un cofacteur de la glyoxylate transaminase. La malabsorption des graisses peut également entraîner une carence en vitamine B6, qui affecte la conversion du glyoxylate en glycine dans le foie, et l'excès de glyoxylate sera converti en oxalate, entraînant une synthèse accrue d'oxalate endogène.
Le microbiote intestinal joue un rôle important dans le maintien de l'homéostasie de l'oxalate. Certaines souches, dont Oxydobacterium, Bifidobacterium et Lactobacillus, dégradent l'oxalate et régulent la sécrétion intestinale d'oxalate.
2 Maladies primaires courantes provoquant une hyperoxalurie
L'hyperoxalurie intestinale est souvent secondaire à des troubles digestifs qui affectent l'absorption des graisses, tels que la maladie de Crohn, la mucoviscidose, la maladie biliaire chronique, les lésions pancréatiques et le syndrome de l'intestin court, et peut être causée par l'utilisation d'inhibiteurs de lipase (par exemple, le patient dans cet exemple ). La diarrhée chronique associée à la malabsorption des graisses peut entraîner une diminution du débit urinaire, une diminution de l'excrétion urinaire de citrate et une hypomagnésémie, augmentant encore le risque de formation de calculs.
L'absorption altérée des graisses due à la chirurgie bariatrique peut entraîner une hyperoxalurie intestinale et un risque de formation de calculs. La chirurgie de pontage jéjunal, la chirurgie de pontage gastrique de Roux-en-Y (RYGB) et la chirurgie de dérivation biliopancréatique peuvent toutes entraîner une hyperoxalurie intestinale, des calculs rénaux d'oxalate de calcium et une néphropathie à l'oxalate, ce qui peut entraîner un déclin rénal progressif. -maladie rénale au stade.
3 manifestations cliniques
Chez les patients atteints d'hyperoxalurie secondaire, des cristaux d'oxalate de calcium se forment en raison de la combinaison d'oxalate et de calcium dans l'urine. Lorsque les cristaux sont petits, une hématurie et une protéinurie peuvent survenir. Au fur et à mesure que les cristaux continuent de croître et de s'agglomérer en particules cristallines plus grosses, une croissance fixe se produit lorsqu'ils adhèrent ou stagnent dans le pelvis rénal, formant finalement des calculs d'oxalate de calcium cliniquement récurrents.
Le dépôt de cristaux dans le parenchyme rénal peut également entraîner une néphrocalcinose. S'ils ne sont pas contrôlés efficacement, les patients peuvent développer des manifestations d'IRA telles que l'oligurie et l'anurie, qui peuvent conduire à une IRC, et certains patients peuvent commencer directement par une évolution chronique de la maladie, entraînant une détérioration supplémentaire de la fonction rénale. De plus, lorsqu'un petit nombre de patients atteints d'hyperoxalurie secondaire ont une fonction rénale diminuée, en raison de la diminution de la capacité des reins à excréter l'acide oxalique, des cristaux d'oxalate de calcium se déposent dans le cœur, les os et les articulations, la peau et d'autres tissus, et les organes de tout le corps et produisent les symptômes correspondants.
4 Principes de traitement
Contrôler efficacement la cause
Il est important de cibler l'étiologie de l'hyperoxalurie, notamment :
(1) Intervention diététique : réduire la consommation d'aliments contenant de l'oxalate et riches en matières grasses ; une supplémentation adéquate en calcium peut lier l'oxalate dans l'intestin pour réduire son absorption. De plus, les médicaments amaigrissants qui inhibent l'absorption des graisses doivent être utilisés avec prudence.
(2) Traitement des maladies intestinales : Étant donné que les maladies intestinales sont étroitement liées à la survenue d'EH, traitez activement les maladies gastro-intestinales telles que les MII. Chez les patients présentant une insuffisance pancréatique compliquée d'hyperoxalurie, l'utilisation continue d'enzymes pancréatiques peut être utilisée pour traiter, soulager la stéatorrhée et l'excrétion d'acide urique. Pour les patients atteints de MICI, il est nécessaire de traiter activement l'inflammation intestinale et de réduire l'absorption de l'oxalate intestinal. De plus, la prévention de la diarrhée et de la déshydratation a un effet positif sur la réduction de l'apparition de calculs urinaires chez les patients atteints de maladies inflammatoires de l'intestin.
(3) Compléter les bactéries oxalates : dégrader l'oxalate dans l'intestin pour réduire l'excrétion urinaire d'oxalate
Traitement conservateur
(1) Cholestyramine : Elle peut se combiner avec les acides biliaires pour réduire la perméabilité intestinale à l'oxalate.
(2) Liant d'oxalate: l'hydrocolloïde marin organique (OMH) est un liant d'oxalate intestinal non résorbable, qui peut se combiner complètement avec l'oxalate et réduire considérablement l'excrétion urinaire d'oxalate. Il peut restaurer la fonction intestinale du patient et améliorer le pronostic.
(3) Hydratation suffisante : un apport hydrique quotidien de 2-3 L/㎡ augmente la production d'urine, ce qui peut éviter la précipitation saturée de cristaux d'oxalate de calcium, prévenir la formation de calculs et retarder la détérioration de la fonction rénale.
(4) Urine alcalinisante : les préparations d'acide citrique peuvent augmenter le niveau d'acide citrique urinaire, alcaliniser l'urine, augmenter la saturation de dissolution de l'oxalate de calcium, éviter l'élargissement des calculs et le dépôt d'oxalate de calcium dans la médulla rénale et inhiber la formation de calculs d'oxalate de calcium. La dose de citrate de potassium est de 0.1-0.15g/(kg·j). Pour les patients insuffisants rénaux, le citrate de sodium peut également être utilisé à la place.
Traitement de dialyse
La dialyse est actuellement le principal traitement. Une dialyse efficace peut comprendre l'hémodialyse, la dialyse péritonéale ou une combinaison des deux, et l'hémodialyse est meilleure que la dialyse péritonéale pour éliminer l'acide oxalique. Le traitement doit commencer dès que possible lorsque le DFG du patient chute à 20-30 ml/(min·1,73㎡), l'objectif est de maintenir le taux plasmatique d'oxalate<50 μmol/L, but it should be noted that the oxalate level may rebound after dialysis.
Greffe d'organe
La transplantation combinée foie-rein est la meilleure solution pour le traitement de l'hyperoxalurie primaire, qui peut assurer l'excrétion de l'oxalate accumulé dans l'organisme, mais il n'y a pas encore suffisamment de données pour prouver l'effet thérapeutique de l'hyperoxalurie secondaire. Lorsque le DFG tombe à 15-30 ml/(min·1,73㎡), des plans de transplantation rénale sont nécessaires, et il existe de multiples limitations telles que le risque élevé de receveurs de greffe, la grande difficulté d'anti-rejet après la transplantation, et la difficulté à trouver des donneurs.
Le mécanisme de l'extrait de Cistanche traitant les maladies rénales
L'extrait de Cistanche est un médicament traditionnel chinois utilisé pour le traitement de diverses maladies, notamment les maladies rénales. Le mécanisme d'action de l'extrait de Cistanche dans le traitement des maladies rénales implique plusieurs facteurs.
1. Propriétés anti-inflammatoires : L'extrait de Cistanche contient des composés naturels qui ont des propriétés anti-inflammatoires. Ces composés aident à réduire l'inflammation des reins, ce qui peut réduire les dommages causés par les maladies rénales.
2. Propriétés antioxydantes : L'extrait de Cistanche contient également des antioxydants qui aident à protéger les reins du stress oxydatif. Le stress oxydatif se produit lorsqu'il y a un déséquilibre entre les radicaux libres et les antioxydants dans le corps. Cela peut endommager les reins et contribuer au développement d'une maladie rénale.
3. Amélioration de la fonction rénale : L'extrait de Cistanche s'est avéré améliorer la fonction rénale dans les études animales. Il peut aider à réduire la protéinurie, qui est un symptôme courant de la maladie rénale, et également à réduire les taux de créatinine sérique et d'azote uréique sanguin (BUN), qui sont des marqueurs de la fonction rénale.
4. Modulation du système immunitaire : L'extrait de Cistanche peut aider à moduler le système immunitaire, ce qui peut réduire la progression de la maladie rénale. En particulier, il peut aider à réguler l'activité des lymphocytes T, ce qui peut réduire l'inflammation des reins et améliorer la fonction rénale.
Dans l'ensemble, l'utilisation de l'extrait de Cistanche dans le traitement des maladies rénales est prometteuse.
Les références
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