L'extrait de Cistanche inhibe la prolifération, la migration et l'invasion des cellules du cancer de la prostate via la suppression de la voie de signalisation MEK/ERK
Jun 11, 2025
Abstrait
Objectif: Pour étudier les effets deExtrait de cistanchesur la prolifération, la migration et l'invasion des cellules cancéreuses de la prostate par la régulation de laVoie de signalisation MEK/ERK.
Méthodes: Les cellules PC3 du cancer de la prostate humaine ont été cultivées in vitro et divisées en quatre groupes : groupe témoin (Ctrl), groupes d'extrait de Cistanche à faible et forte dose (25,0 et 50,0 ug/mL) et un groupe d'extrait de Cistanche à haute dose + PAF C-16 (50,0 ug/mL d'extrait de Cistanche + 5.00 ug/mL d'activateur MEK/ERK). La prolifération cellulaire a été évaluée à l'aide du test MTT. L'apoptose a été analysée par cytométrie en flux. Des tests Transwell ont été utilisés pour évaluer la capacité d'invasion, et des tests de cicatrisation des plaies ont été utilisés pour évaluer la migration cellulaire. Un Western blot a été réalisé pour mesurer les niveaux d'expression de MEK1, p-MEK1, ERK1, p-ERK1, PCNA et MMP-2.
Résultats: Par rapport au groupe témoin, les cellules PC3 traitées avec des doses faibles et élevées deExtrait de cistancheont montré une viabilité cellulaire, une invasion, un taux de migration et une expression significativement réduits des protéines p-MEK1/MEK1, p-ERK1/ERK1, PCNA et MMP-2, tandis que les taux d'apoptose augmentaient de manière significative (P < 0,05). Lorsque le PAF C-16 a été ajouté au traitement à l'extrait de Cistanche à haute dose, la viabilité cellulaire, l'invasion, la migration et l'activation de la voie MEK/ERK ont été significativement augmentées, tandis que l'apoptose a diminué par rapport au groupe Cistanche à haute dose seul (P < 0,05).
Conclusion: Extrait de cistanchepeut inhiber la prolifération, la migration et l’invasion des cellules cancéreuses de la prostate en supprimant laVoie de signalisation MEK/ERK, suggérant son potentiel en tant qu'agent thérapeutique dans le traitement du cancer de la prostate.
Mots-clés: Extrait de cistanche ; Voie de signalisation MEK/ERK ; cancer de la prostate; prolifération cellulaire; migration; invasion; médecine traditionnelle chinoise; composé anticancéreux naturel
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Introduction
Le cancer de la prostate est l’une des tumeurs malignes les plus répandues chez les hommes dans le monde et se classe au deuxième rang des cancers les plus courants et à la cinquième cause de décès liés au cancer chez les hommes. Le potentiel métastatique élevé du cancer de la prostate limite considérablement les résultats du traitement et les taux de survie.
Cistanche, une plante médicinale traditionnelle chinoise, a été largement étudiée pour ses propriétésanti-inflammatoire, antioxydant, etanticancéreuxpropriétés. Des recherches récentes ont montré queExtrait de cistancheprésente des effets prometteurs contre diverses tumeurs solides, notamment le cancer du sein et le cancer colorectal. Cependant, son rôle dans le cancer de la prostate, notamment à travers la modulation duprotéine kinase activée par un mitogène (MAPK)/kinase régulée par le signal extracellulaire (ERK)voie, reste mal comprise.
LeVoie MEK/ERKest une cascade de signalisation essentielle qui régule la prolifération, l'apoptose et la différenciation cellulaire. MEK active ERK, qui à son tour favorise la progression du cycle cellulaire et la tumorigenèse. Il a été démontré que l’inhibition de cette voie supprime la croissance tumorale et les métastases dans plusieurs cancers.
Cette étude vise à explorer le potentiel deExtrait de cistanchepour inhiber la prolifération, la migration et l'invasion des cellules cancéreuses de la prostate en ciblant lesVoie de signalisation MEK/ERK, offrant de nouvelles perspectives pour le traitement du cancer à base de composés naturels.
2. Résultats
2.1 Niveaux d'expression de MEK1, p-MEK1, ERK1, p-ERK1, PCNA et MMP-2 dans les cellules PC3
Par rapport au groupe témoin, les concentrations faibles et élevées deExtrait de cistancheréduit considérablement les niveaux d'expression dep-MEK1/MEK1, p-ERK1/ERK1, PCNA, etMMP-2protéines dans les cellules cancéreuses de la prostate PC3 (P < 0,05). Les réductions étaient plus prononcées dans le groupe à dose élevée que dans le groupe à dose faible. En revanche, le groupe traité avec des doses élevéesExtrait de cistanche + PAF C-16(un activateur de la voie MEK/ERK) a montré des augmentations significatives de l'expression de ces protéines par rapport au groupe d'extrait de Cistanche à haute dose seul (P < 0,05). (Voir la figure 1 et le tableau 1)
2.2 Prolifération cellulaire dans chaque groupe
Les résultats du test MTT ont montré queExtrait de cistancheinhibé la prolifération des cellules PC3 de manière dose-dépendante. Les doses faibles et élevées ont réduit de manière significative la viabilité cellulaire par rapport au groupe témoin, le groupe à dose élevée montrant un effet plus important (P < 0,05). L'ajout deFAP C-16a inversé cet effet, augmentant significativement la viabilité cellulaire par rapport au groupe Cistanche à forte dose (P < 0,05). (Voir tableau 1)
2.3 Taux d'apoptose dans chaque groupe
L'analyse par cytométrie en flux a indiqué queExtrait de cistanchea significativement favorisé l'apoptose dans les cellules PC3 par rapport au groupe témoin. Le groupe à dose élevée a montré une augmentation plus importante de l'apoptose que le groupe à faible dose (P < 0,05). Cependant, en combinant un extrait de Cistanche à haute dose avecFAP C-16apoptose significativement réduite par rapport au groupe recevant la dose élevée seule (P < 0,05). (Voir le tableau 1 et la figure 2)
2.4 Capacité d'invasion cellulaire
Les tests d'invasion de Transwell ont révélé queExtrait de cistancheréduit le nombre de cellules PC3 envahissantes de manière dose-dépendante. Le groupe à dose élevée présentait significativement moins de cellules envahissantes que le groupe à faible dose (P < 0,05). LeCistanche + PAF C-16Le groupe a montré une augmentation significative du nombre de cellules invasives par rapport au groupe à dose élevée (P < 0,05). (Voir le tableau 1 et la figure 3)
2.5 Capacité de migration cellulaire
Les tests de cicatrisation des plaies ont montré queExtrait de cistanchesuppression de la migration des cellules PC3. Les deux groupes de dose présentaient des taux de fermeture de plaie réduits par rapport au groupe témoin, le groupe à dose élevée présentant une réduction plus significative (P < 0,05). L'ajout deFAP C-16a augmenté de manière significative le taux de cicatrisation des plaies par rapport au groupe recevant la dose élevée seule (P < 0,05). (Voir le tableau 1 et la figure 4)
