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Associations de gènes de cytokines avec des évaluations auto-déclarées de la fatigue du matin et du soir chez les patients en oncologie et leurs aidants familiaux II.

Jun 07, 2022

Discussion

Les résultats de la présente étude appuient nos travaux antérieurs (Dhruva et coll., 2013) qui suggéraientque la fatigue du matin et du soir sont des symptômes distincts mais liés. Bien que nous en ayons trouvéchevauchement, différentes caractéristiques phénotypiques et génotypiques ont été associées au matinetfatigue du soir. Parmi les caractéristiques phénotypiques, nous avons constaté que le fait d’avoir unle nombre de comorbidités était associé à une fatigue matinale plus sévère.

Dansen revanche, le fait de s’occuper des enfants à la maison était associé à unefatigue du soir. Pendant queces différences phénotypiques justifient une confirmation dans de futures études, elles suggèrent quedifférents facteurs biologiques et liés au mode de vie sont associés à des variations diurnes defatiguesévérité.

L’identification de facteurs de risque modifiables distincts pour le matin et le soirfatiguepeut mener à l’élaboration et à la mise à l’essai d’interventions plus ciblées.Cette étude est la première à identifier les différences génotypiques matin et soirfatigue.

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Pour plus d’informations :wallence.suen@wecistanche.com

Alors que l'TNFAgène était associé à la fatigue du matin et du soir, nous avons constaté quedifférents SNP ont été associés au matin (c.-à-d. rs1800629, rs3093662) par rapport au soir(c.-à-d. rs2229094) fatigue. La présence de l’allèle rare dansTNFArs1800629, qui estsitué dans la région promotrice du gène, est connu pour altérer l’expression du gène.

Toutefoisétudes qui ont évalué la direction et l’ampleur des changements dans le TNF-αen raison de la raretéLes allèles « A » ont donné des résultats contradictoires. Dans la présente étude, lel’allèle rare « A » a diminué les chances d’être catégorisé dans le matin modéré ou élevéfatigueClasses.

Compte tenu du rôle que TNF-αjoue dans un certain nombre de conditions inflammatoires(Bishehsari et coll., 2012; Cerri et coll., 2009; Y. H. Lee et coll., 2008; Leung et Cahill, 2010;Raison et coll., 2013), cette constatation suggère que les changements dans le TNF-αpeut jouer un rôle important

dans l’occurrence, la gravité et l’entretien du matinfatigue.

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Obtenez plus de détails sur la fatigue du soir et la fatigue du matin

TNFArs2229094 se trouve dans la région promotrice deTNFAainsi que dans un exon delymphotoxine alpha(LTA). Ce SNP entraîne une mutation faux-sens (c.-à-d. un acide aminé).passage de la cystéine à l’arginine) dansLTA. De plus, ce SNP se produit dans une DNase 1région d’hypersensibilité pouvant influencer les deuxTNFAetLTAexpression génique (EncodeProject Consortium et coll., 2012).

Des recherches antérieures ont identifié des associations entre cettepolymorphisme et risques accrus de vitréorétinopathie proliférative (Rojas et coll., 2010) etcancer (Gallicchio et coll., 2008; Takei et coll., 2008). En outre, la recherche a révélé

associations entre l’allèle rare « C » et les risques accrus de maladie coronarienne (Y.Liu et coll., 2011) et le diabète de type 2 (Mahajan et coll., 2010) et il semble s’agir d’un diabète systémiquemarqueur de l’inflammation (c.-à-d. protéine C-réactive; Mahajan et coll., 2010). Dans l’ensemble,les résultats de ces études suggèrent que l’allèle rare « C » dansTNFAest associé àl’augmentation de lainflammation.

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Les résultats de la présente étude suggèrent que les porteurs de l’allèle rare « C » dansTNFArs2229094 ont une augmentation de 3,75 fois des chances d’être classé dans les deux plus élevéscours de fatigue le matin. Les résultats des études réalisées à ce jour suggèrent que la biologie deTNFA/LTAest extrêmement complexe (Gallicchio et coll., 2008; Mahajan et coll., 2010; Oikari et al.,2013). Cette complexité peut être due, en partie, au fait que le SNP réside à la fois dans le promoteur.région deTNFAet dans un exon deLTA.Des études futures sont nécessaires pour déterminer si lel’association entre des niveaux plus élevés de fatigue matinale et rs2229094 est due à la fonctionchangements dans LTα, l’expression génique différentielle du TNF-α, ou ces deux mécanismes.En termes de fatigue du soir, les participants qui étaient hétérozygotes ou homozygotes pour les raresL’allèle « G » à rs3093662 était 3,8 fois plus susceptible d’être dans la fatigue plus élevée du soirClasses. Ce SNP se trouve dans une région intronique deTNFA, et la recherche a révélé qu’il s’agissait

associés à une inflammation et à de moins bons résultats chez les patients transplantés rénaux (Israni et al.,2008). De plus, ce SNP se produit à la fois dans une région d’hypersensibilité DNase I et dans une régionqui est méthylé différentiellement (Encode Project Consortium et coll., 2012).

Enfin, cetteLa région est liée différentiellement par l’ADN polymérase, qui est nécessaire à l’expression des gènes(Encode Project Consortium et al., 2012). Pris ensemble, nos résultats suggèrent que TNF-αjoue un rôle dans les mécanismes qui sous-tendent la fatigue du matin et du soir. Poursuite de l’étudepeut élucider le rôle de cette cytokine pro-inflammatoire multifonctionnelle complexe dans ledéveloppement et maintien de la fatigue matinale et matinale.

L’autre association génétique avec la fatigue du soir était pourIL4rs2243248. Ce SNP mentdans la région promotrice de l'IL4, ce qui suggère qu’il peut avoir des fonctionsimportance. Dans la présente étude, le transport d’une ou deux doses de l’allèle G rare étaitassocié à une diminution de 70 % des chances d’être dans les cours de fatigue du soir plus élevés.
Alors que des facteurs tels que la cellule cible influencent son effet biologique (Biedermann & Rocken,2005), IL-4 est principalement unanti-inflammatoirecytokine. Dans des études antérieures (Brenner et al.,2007; Erdei et al., 2010), l’allèle rare « G » deIL4rs2243248 était associé à unrisque accru de gliome et de cancer du sein. De plus, l’allèle « G » était associé àtitres lytiques plus élevés (c.-à-d. provoquant une lyse cellulaire infectée virale) chez les patients atteints d’une infection à HHV-8(Brown et coll., 2006). Notre propre groupe a signalé une association avec l’allèle « G » et unrisque accru d’appartenir à un sous-groupe de symptômes « Tous élevés » (c.-à-d. oncologie)les patients et leurs FC qui ont signalé des niveaux élevés de douleur, de fatigue, de troubles du sommeil etdépression; Illi et coll., 2012). De plus, ce SNP se produit dans une région de l'IL4gène quiaffiche une structure hétérochromatine différentielle. Cette région est liée différentiellement par l’ARNla polymérase, qui est nécessaire à l’expression des gènes (Encode Project Consortium et al., 2012).

Prises ensemble, ces données suggèrent que ce SNP influence l’expression de l’IL-4. Importantdans plusieurs études (Atkins et coll., 1992; Gilleece et coll., 1992; Majhail et coll., 2004; Taylor etal., 2000; Vokes, Figlin, Hochster, Lotze et Rybak, 1998; Whitehead et coll., 2002;Whitehead et coll., 1998), l’administration thérapeutique d’IL-4 a entraîné de la fatigue, quisuggère que l’association de l’IL-4 avec le soirfatiguepeut avoir des implications cliniques.

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Études antérieures (Bower et coll., 2009; L. Liu et coll., 2012; Wang et coll., 2010), y compris les travauxde notre groupe (C. Miaskowski et al., 2010) ont suggéré que l’IL-6 est associée àfatigue. Alors que dans les analyses bivariées, un seul SNP dansIL6était significatif pour le matinfatigue (c.-à-d. rs4719714) et un SNP dansIL6était significative pour la fatigue du soir (c.-à-d.rs1800796), aucune n’est restée significative dans les analyses multivariées. Études avec plus grandles échantillons peuvent identifier les SNP dansIL6qui sont associés à des variations diurnes de la fatigue.

Plusieurs limites méritent d’être notées. La taille relativement petite de l’échantillon a empêché l'examen des interactions gène-gène. En outre, les associations génétiques identifiées dans cenécessitent une validation dans une cohorte indépendante. Enfin, les taux sériques de cytokines n’étaient pasmesuré. Des études futures doivent évaluer les cytokines sériques et les changements dans les gènes
expression associée à ces polymorphismes.

Dans l’ensemble, les résultats de la présente étude suggèrent que les polymorphismes dansTNFAinfluencer les deuxfatigue du matin et du soir. Cependant, seule la fatigue du soir était associée à unpolymorphisme dansIL4. De nombreuses cytokines présentent une variabilité circadienne des taux sériques(Schubert et coll., 2007). Il se peut que la variabilité des gènes des cytokines conduise à la circadiennevariabilité des taux sériques. D’autres recherches aideront à clarifier les relations entre lesvariabilité circadienne des taux sériques de cytokines, variabilité génétique et gravité du matinet la fatigue du soir.


En outre, alors que de nombreuses études ont suggéré un rôle pour un certain nombredes pro- etanti-inflammatoirecytokines dans le développement de la fatigue (Bower, Ganz, Irwin,Kwan, et coll., 2011; Bower et coll., 2009; Dantzer et coll., 2008; Myers, 2008), le fait que seulementdeux des quinze gènes candidats évalués dans la présente étude étaient associés àla fatigue du matin et/ou du soir suggère que des mécanismes supplémentairespeut être impliqué dans ce symptôme cliniquement significatif. Nous évaluons celahypothèse dans une autre étude.


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