Savez-vous que la consommation excessive d’alcool détériore la maladie d’Alzheimer
Feb 25, 2022
Personne-ressource : Audrey Huaudrey.hu@wecistanche.com
La maladie d’Alzheimer (MA), communément appelée « démence sénile », est une maladie dégénérative du système nerveux central qui survient principalement chez les personnes âgées et se caractérise par une déficience cognitive progressive et une déficience comportementale. De plus, à l’exception de quelques cas impliquant des mutations génétiques, la cause de la maladie d’Alzheimer n’est pas entièrement comprise. Par conséquent, malgré les efforts de la communauté scientifique dans la maladie d’Alzheimer, il n’existe toujours pas d’options de traitement très efficaces pour prévenir ou guérir la maladie d’Alzheimer.
Le 21 août 2020, des chercheurs du Center for Immunity and Inflammation de l’Institut Feinstein de recherche médicale ont publié un article de synthèse intitulé: Rôle potentiel de la CIRP extracellulaire dans la maladie d’Alzheimer induite par l’alcool dans la revue Molecular Neurobiology. L’article révèle que l’alcoolisme peut être associé à l’apparition et à la gravité de la maladie d’Alzheimer. Plus précisément, sous l’influence d’un excès d’alcool, la protéine tau subira une phosphorylation anormale et perdra sa fonction biologique normale, favorisant ainsi l’apparition et le développement de la maladie d’Alzheimer.
L’accumulation de plaques séniles extracellulaires est l’une des principales caractéristiques neuropathologiques de la maladie d’Alzheimer. Ces plaques séniles contiennent des agrégats β-amyloïde ainsi que des enchevêtrements neurofibrillaires intracellulaires neuronaux (NFT), qui contiennent des protéines associées aux microtubules hyperphosphorylées et anormalement agrégées, tau. En fait, la densité de la protéine tau hyperphosphorylée aberrante dans le cerveau et sa progression spatio-temporelle typique sont fortement corrélées au déclin cognitif. Par conséquent, l’identification des mécanismes de phosphorylation pathologique de la protéine tau est importante pour développer la prévention ou le traitement de la maladie d’Alzheimer. De nouvelles stratégies efficaces sont essentielles.
Le Dr Max Brenner, professeur adjoint à l’Institut Feinstein et l’un des auteurs de l’étude, a déclaré: « Des recherches antérieures ont lié une consommation fréquente et abondante à l’apparition précoce et à l’exacerbation de la maladie d’Alzheimer, et il existe également des preuves que la consommation d’alcool est associée à la maladie d’Alzheimer. L’atrophie corticale dans la maladie d’Alzheimer est associée à un risque plus élevé de maladie d’Alzheimer chez les personnes qui boivent de l’alcool et à un plus jeune âge. L’objectif de cette étude était d’élucider une protéine spécifique qui joue un rôle clé dans l’agrégation anormale de tau. Brenner et ses collègues ont découvert pour la première fois que la protéine extracellulaire de liaison à l’ARN induite par le froid (eCIRP) est un médiateur clé des troubles de la mémoire causés par une consommation excessive d’alcool. Par conséquent, ils ont estimé que l’eCIRP peut jouer un rôle clé dans la relation entre l’alcool et la maladie d’Alzheimer.
Liens entre l’alcool, la maladie d’Alzheimer et l’eCIRP
En fait, la CIRP se trouve généralement dans le noyau, où elle peut aider à réguler le type et la quantité de protéines produites par chaque cellule. Cependant, lorsque les cellules détectent une menace potentielle, elles libèrent des molécules comme l’eCIRP pour alerter les autres cellules voisines afin de commencer à préparer leurs défenses pour surmonter les conditions stressantes. Par exemple, chez les patients atteints d’alcoolisme aigu, l’alcool se diffuse dans tout le cerveau et les cellules cérébrales stimulées par l’alcool libèrent de l’eCIRP, qui peut se lier à des récepteurs protéiques membranaires spécifiques dans d’autres cellules, activant les voies de signalisation cellulaires connexes et déclenchant une cascade de réactions. Cela conduit finalement à la neuroinflammation et à des troubles cognitifs. À cet égard, les chercheurs ont exploré la contribution potentielle de l’eCIRP à la maladie d’Alzheimer induite par l’alcool en ciblant la phosphorylation tau. Dans le même temps, ils ont également examiné les effets de l’eCIRP sur la mort neuronale et la neurogenèse, qui à leur tour ont lié l’alcool au développement de la maladie d’Alzheimer. Cela a confirmé que l’eCIRP est une molécule clé reliant la maladie d’Alzheimer à l’alcoolisme aigu, à la neuroinflammation et à la phosphorylation tau.
Le mécanisme sous-jacent de la microglie induite par l’alcool eCIRP favorise le développement de la maladie d’Alzheimer
Des études antérieures ont montré que l’exposition à long terme à l’alcool peut entraîner une phosphorylation anormale de la protéine tau neurale dans l’hippocampe et induire la maladie d’Alzheimer. Une nouvelle stratégie thérapeutique pour prévenir et soulager la maladie d’Alzheimer induite par l’alcool.
En conclusion, cet article de synthèse établit un lien entre l’eCIRP, l’exposition chronique à l’alcool et la maladie d’Alzheimer, suggérant qu’une consommation excessive d’alcool peut accélérer l’apparition de la maladie d’Alzheimer et aggraver ses symptômes! De plus, cette recherche ouvre également de nouvelles voies pour développer la prévention ou le traitement de la maladie d’Alzheimer.
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Références:
https://link.springer.com/article/10.1007/s12035-020-02075-1








