Enquête sur la corrélation possible entre les biomarqueurs neurovasculaires rétiniens et les troubles cognitifs précoces chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique
Feb 25, 2022
IntroductionLa démence reste une maladie répandue dans le monde. Bien que l'incidence selon l'âge ait diminué en raison de l'amélioration de l'éducation, de la nutrition et des soins de santé, le nombre de personnes atteintes de démence continue d'augmenter en raison de l'allongement de l'espérance de vie et du vieillissement de la population.1,2 Certains patients peuvent présenter une déficience cognitive légère ( MCI), qui se caractérise par une altération objective de la fonction cognitive qui n'est pas suffisamment grave pour nécessiter une aide pour les activités quotidiennes habituelles.3 Chaque année, les conditions d'environ 8 % à 15 % de ces patients peuvent évoluer vers la démence,4 à 30 % des patients pourraient retrouver une fonction normale.5,6 Faire face aux facteurs de risque modifiables pourrait prévenir ou retarder la démence chez environ 40 % des patients.1,2 Par conséquent, l'identification des patients au stade précoce de la déficience cognitive est importante pour la prévention. de résultats dévastateurs.1,5,6
CISTANCHE AMÉLIORERA LES MALADIES RÉNALES/RÉNALES
Les biomarqueurs neurovasculaires rétiniens mesurés par tomographie par cohérence optique (OCT) et angiographie OCT (OCTA) ont récemment été associés à la fois à la maladie d'Alzheimer (MA) et au MCI.7–16 Compte tenu du fait que des tests coûteux et invasifs (p. tomographie par émission, étude du liquide céphalo-rachidien) sont généralement nécessaires pour les diagnostics de la MA, il serait utile que les biomarqueurs rétiniens obtenus par des modalités non invasives et rapides puissent être utilisés pour la détection précoce ou pour surveiller la progression chez ces patients.3,17 Cependant, un important La question non résolue est de savoir comment les comorbidités systémiques peuvent influencer la validité de ces biomarqueurs rétiniens. Comorbidités systémiques telles que le diabète sucré (DM), l'hypertension et la maladie chronique maladie du rein(CKD) sont courantes parmi la population âgée.18,19 Cependant, les comorbidités systémiques majeures ont été exclues dans la plupart des études pertinentes.8–12 Ces maladies pourraient avoir des impacts significatifs sur les paramètres des biomarqueurs rétiniens avant même que la rétinopathie cliniquement détectable ne se produise.20, 21 Ces biomarqueurs rétiniens doivent être validés sous différentes comorbidités systémiques pour généraliser les résultats susmentionnés à une population plus large.
L'IRC est une maladie systémique très répandue parmi la population âgée et pourrait toucher 44 % des adultes âgés de plus de 65 ans ou égal18. Il pourrait s'agir d'une maladie systémique courante chez les patients fréquentant les cliniques ophtalmologiques. Les patients atteints d'IRC présentaient un risque considérablement accru de troubles cognitifs.22,23 La prévalence du MCI chez les patients atteints d'IRC varie de 27 % à 62 %.23 L'incidence de la démence était beaucoup plus élevée chez les personnes atteintes d'une maladie en phase terminale.maladie rénale (ESRD) que ceux qui n'en ont pas (10,73 contre 1,40 cas pour 1000 ans).24 Il serait prometteur si des outils de diagnostic ophtalmiques pouvaient aider à identifier les patients sensibles aux premiers stades de la déficience cognitive. Le but de cette étude était d'évaluer l'association entre les biomarqueurs neurovasculaires rétiniens et la fonction cognitive chez les patients atteints d'IRC.
Mots clés:maladie rénale chronique; déficience cognitive; démence; rétine; densité de vaisseaux
MéthodesUne étude transversale prospective a été menée entre août 2018 et juillet 2019 au service de néphrologie et au service d'ophtalmologie de notre hôpital. Cette étude a été approuvée par le Chang Gung Memorial Hospital Institutional Review Board et a suivi les principes de la Déclaration d'Helsinki. L'IRC a été diagnostiquée par un néphrologue sur la base de la présence de un reinstructural or functional abnormalities for >3 mois et un débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) de<60 ml/min/1.73="" m2.="" ckd="" was="" classified="" into="" stage="" 3="" (egfr,="" 30–59="" ml/min/1.73="" m2),="" stage="" 4="" (egfr,="" 15–29="" ml/min/1.73="" m2),="" stage="" 5="" (egfr=""><15 ml/min/1.73="" m2),="" and="" esrd="" (undergoing="" hemodialysis="" or="" peritoneal="" dialysis).="" the="" inclusion="" criteria="" for="" patients="" in="" this="" study="" were="" (1)="" regular="" follow-up="" at="" our="" nephrology="" department="" for="">1 an, (2) stade CKD supérieur ou égal à 3 (y compris l'IRT), (3) âge supérieur ou égal à 50 ans et (4) aucun symptôme visuel. Les critères d'exclusion étaient (1) un diagnostic antérieur de MA, de démence vasculaire, de dépression ou d'autres troubles psychologiques ; (2) niveau d'instruction inférieur à l'école élémentaire; (3) opacité significative des médias oculaires ; (4) qualité insuffisante de l'OCT (indice d'intensité du signal,<40) or="" octa="" (quality="" score=""><6 or="" presence="" of="" significant="" artifacts);="" (5)="" axial="" length="" of=""><22 mm="" or="" ≥26="" mm;="" or="" (6)="" a="" prior="" diagnosis="" of="" glaucoma,="" optic="" nerve="" disease,="" or="" a="" major="" retinal="" disease="" such="" as="" diabetic="" retinopathy,="" retinal="" vein="" occlusion,="" macular="" pucker,="" or="" neovascular="" age-related="" macular="" degeneration.="" demographic="" data="" and="" information="" on="" medical="" histories,="" medications,="" and="" years="" of="" education="" were="" collected="" using="" a="" standardized="" questionnaire.="" all="" patients="" underwent="" unattended="" automated="" office="" blood="" pressure="" measurement="" after="" resting="" for="" 15="" minutes="" in="" a="" blood="" pressure="" suite.="" a="" standardized="" chinese="" version="" of="" the="" mini-mental="" state="" examination="" (mmse)="" was="" administered="" by="" a="" single="" experienced="" evaluator.="" the="" mmse="" covers="" the="" cognitive="" domains="" of="" registration,="" orientation,="" recall,="" attention,="" calculation,="" naming,="" repetition,="" comprehension,="" writing,="" and="" construction.="" the="" maximum="" score="" is="" 30.="" patients="" were="" classified="" in="" the="" low,="" middle,="" or="" high="" mmse="" level="" if="" they="" had="" mmse="" scores="" of=""><24, 24="" to="" 27,="" or="">27, respectivement. Un examen oculaire complet a été réalisé à la date d'inscription. La pression intraoculaire a été mesurée à l'aide d'un tonomètre sans contact (NT-3000 ; Nidek, Tokyo, Japon). La longueur axiale a été mesurée à l'aide d'un IOL Master (Carl Zeiss Meditec, Jena, Allemagne). Les images OCT et OCTA ont été acquises à l'aide d'AngioVue (Optovue RTVue XR Avanti ; Optovue, Inc., Fremont, CA, USA). Si les deux yeux étaient éligibles pour cette étude, l'œil avec la meilleure qualité d'image OCTA serait choisi.
Les biomarqueurs neurovasculaires rétiniens évalués dans cette étude comprenaient l'épaisseur de la couche de fibres nerveuses rétiniennes (RNFLt, en μm), l'épaisseur du complexe de cellules ganglionnaires (GCC) (GCCt, en μm), le volume de perte globale de GCC (GLV, pourcentage), le volume de perte focale de GCC ( FLV, pourcentage), densité des vaisseaux du plexus vasculaire superficiel parafovéal (SVP) (VD, pourcentage), plexus vasculaire profond parafovéal (DVP) VD (pourcentage) et taille de la zone avasculaire fovéale (FAZ, en mm2). Toutes les valeurs ont été automatiquement calculées par le logiciel de la machine (AngioVue version A2017.1.0.151 ; Optovue, Inc.). Le RNFLt a été mesuré sur un cercle de 3,45-mm de diamètre autour de la tête du nerf optique. Un scan GCC a mesuré une région de 7- mm2 centrée sur un point à 1 mm temporal de la fovéa. Une image OCTA 304-pixel × 304-pixel de chaque œil a été acquise sur une zone de 3 × 3 mm2 centrée sur la fovéa. FAZ a été mesuré dans l'image OCTA de la couche rétinienne interne complète. Le défaut du SVP inclut la vascularisation entre la membrane limitante interne et 10 μm au-dessus de la couche plexiforme interne. Le défaut du DVP inclut le système vasculaire entre 10 μm au-dessus de la couche plexiforme interne et 10 μm en dessous de la couche plexiforme externe. VD a été défini comme le pourcentage de surface occupée par tous les composants vasculaires dans la région d'intérêt. La région parafovéale a été définie comme un anneau circulaire de 1- mm de large centré sur la fovéa.
Les données démographiques et les caractéristiques cliniques entre les groupes MMSE bas et haut niveau ont été comparées à l'aide du test χ2 pour les variables catégorielles et du test t d'échantillon indépendant pour les variables continues. Des modèles de régression linéaire simples ont été utilisés pour évaluer l'association des biomarqueurs neurovasculaires rétiniens et des variables systémiques avec le score MMSE après ajustement pour les années d'éducation. Ensuite, 4 biomarqueurs neurovasculaires rétiniens majeurs (RNFLt, GCCt, SVP-VD et DVP-VD) et 7 variables systémiques (âge, sexe, eGFR, DM, hypertension, dyslipidémie et années d'éducation) ont été entrés dans une régression linéaire multivariée modèle pour déterminer si ces facteurs étaient associés au score MMSE. Une corrélation partielle a été utilisée pour déterminer si les paramètres de pression artérielle étaient corrélés avec le score MMSE (après ajustement pour l'âge, le sexe, l'eGFR, le DM et les années d'éducation) et les biomarqueurs microvasculaires rétiniens (après ajustement pour l'âge, le sexe, l'eGFR et le DM). Toutes les données ont été analysées à l'aide d'IBM SPSS Statistics version 26.0 (IBM Corp., Armonk, NY, USA). Une valeur P bilatérale de<0.05 was="" considered="" statistically="">
CISTANCHE AMÉLIORE LA FONCTION RÉNALE/RÉNALE
RésultatsCette étude a inclus 177 patients atteints d'IRC. L'âge moyen ± ET des patients était de 64,7 ± 6,6 ans. Le score moyen ± SD MMSE était de 27,25 ± 2,3{{20}}. Treize (7 %), 65 (37 %) et 99 (56 %) patients ont été classés respectivement dans les groupes MMSE de niveau faible, moyen et élevé. Le tableau 1 résume les données démographiques et les caractéristiques cliniques des patients. Les patients avec un niveau élevé de MMSE étaient plus jeunes (P=0.032), avaient plus d'années d'études (P < 0.001="" ),="" avait="" un="" stade="" d'irc="" moins="" sévère="" (p="0.027)," avait="" un="" dfge="" plus="" élevé="" (p="0.{{50}}{{58}" }3),="" et="" avaient="" un="" dvp-vd="" plus="" élevé="" (p="0.036)" que="" ceux="" avec="" un="" faible="" niveau="" mmse.="" aucune="" différence="" significative="" n'a="" été="" notée="" dans="" le="" sexe,="" les="" antécédents="" de="" tabagisme,="" le="" dm,="" l'hypertension,="" la="" dyslipidémie,="" la="" pression="" artérielle="" systolique="" (pas),="" la="" pression="" artérielle="" diastolique="" (pad),="" la="" pression="" différentielle,="" la="" pression="" intraoculaire,="" rnflt,="" gcct,="" gcc="" glv,="" gcc="" flv,="" svp-vd="" ,="" et="" la="" taille="" de="" la="" faz="" entre="" les="" groupes="" mmse="" de="" haut="" et="" de="" bas="" niveau.="" le="" tableau="" 2="" montre="" les="" résultats="" des="" modèles="" de="" régression="" linéaire="" simple="" et="" multivariable="" pour="" l'association="" des="" biomarqueurs="" neurovasculaires="" rétiniens="" et="" du="" mmse.="" les="" années="" d'études="" étaient="" associées="" au="" score="" mmse="" dans="" les="" deux simples="" (coefficient,="" 0.308 ;="" p=""><{{80}}.0{{88} }1)="" et="" des="" modèles="" de="" régression="" linéaire="" multivariable="" (coefficient,="" 0.294 ;="" p="">< 0,001).="" âge="" (coefficient,="" -0,052 ;="" p="0.031)," sexe="" masculin="" (coefficient,="" -0,693 ;="" p="0.030)" et="" dvp-vd="" (coefficient,="" 0,115 ;="" p="0" .013)="" étaient="" associés="" au="" score="" mmse="" après="" ajustement="" pour="" les="" années="" d'études.="" dans="" le="" modèle="" de="" régression="" multivariable,="" âge="" (coefficient,="" 0,053 ;="" p="0.041)," dfge="" (coefficient,="" 0,019 ;="" p="0.016)" et="" dvp-vd="" (coefficient,="" 0,109 ;="" p="" {{="" 65}}.037)="" étaient="" associés="" au="" score="" mmse.="" aucune="" corrélation="" significative="" n'a="" été="" observée="" entre="" les="" autres="" biomarqueurs="" neurovasculaires="" et="" les="" scores="" mmse.="" la="" proportion="" de="" patients="" prenant="" différentes="" catégories="" de="" médicaments="" antihypertenseurs="" est="" répertoriée="" dans="" le="" tableau="" supplémentaire="" s1.="" aucun="" n'était="" associé="" au="" score="" mmse.="" deux="" cas="" représentatifs="" avec="" des="" scores="" mmse="" normaux="" et="" faibles="" sont="" illustrés="" dans="" la="" figure="" 1="" et="" la="" figure="" 2,="" respectivement="" le="" tableau="" 3="" montre="" la="" corrélation="" partielle="" entre="" les="" paramètres="" de="" pression="" artérielle,="" le="" score="" mmse="" et="" les="" biomarqueurs="" microvasculaires="" rétiniens.="" le="" score="" mmse="" était="" corrélé="" avec="" la="" pas="" (coefficient,="" 0,170 ;="" p="0.026)" et="" la="" pression="" différentielle="" (coefficient,="" 0,178 ;="" p="0.019)." svp-vd="" était="" corrélé="" avec="" sbp="" et="" dbp="" (coefficient,="" 0,173 ;="" p="0.023 ;" coefficient,="" 0,295 ;="" p="">< 0,001,="" respectivement).="" dvpvd="" était="" également="" corrélé="" avec="" sbp="" et="" dbp="" (coefficient,="" 0,176 ;="" p="0.021 ;" coefficient,="" 0,198 ;="" p="0.009,">
DiscussionNos résultats ont montré que la DVP-VD mesurée avec l'OCTA, l'âge, les années d'études et l'eGFR étaient des facteurs indépendants associés au score MMSE chez les patients atteints d'IRC. Les associations entre les autres biomarqueurs neurovasculaires rétiniens (GCC, RNFLt et SVP-VD) et le score MMSE n'étaient pas significatives. Le score MMSE était partiellement corrélé avec la PAS et la pression différentielle. De plus, SVP-VD et DVP-VD étaient partiellement corrélés avec SBP et DBP. De nombreuses études récentes ont montré des résultats prometteurs en associant les paramètres OCTA au MCI,7,8 AD préclinique,10,11 et AD.7–9,12l'utilisation des changements microvasculaires rétiniens comme biomarqueurs pour les maladies neurologiques est basée sur la vascularisation très similaire de l'œil et du cerveau.25 Les changements microvasculaires rétiniens pourraient donner un aperçu des vaisseaux cérébraux et pourraient donc être associés à des maladies cérébrovasculaires ou neurologiques.17,2
Les chercheurs ont suggéré que l'hypoperfusion cérébrale chronique pourrait faire partie de la pathogenèse de la MA et qu'un flux sanguin cérébral perturbé peut servir de biomarqueur pour prédire la conversion du MCI en MA.27 Chez les patients atteints d'IRC, les maladies cérébrovasculaires pourraient être une cause majeure de troubles cognitifs. déficience.22 La raideur aortique peut déterminer la fonction cognitive dans les cas d'IRC et d'IRT.28 La réduction du débit sanguin cérébral intradialytique est également corrélée au dysfonctionnement cognitif.29 Notre étude a également révélé que la PAS et la pression différentielle étaient corrélées au score MMSE. SVPVD et DVP-VD étaient également corrélés avec SBP et DBP. Compte tenu de toutes ces preuves, il est possible que la faible DVP-VD observée dans notre étude puisse représenter une perfusion cérébrale compromise et augmenter le risque de troubles cognitifs précoces. Cependant, la controverse demeure quant à savoir quelle(s) couche(s) rétinienne(s) aurait la plus forte corrélation avec les troubles cognitifs précoces.7,8 Chua et al.7 ont trouvé une VD réduite dans le SVP mais pas dans le DVP chez les patients atteints de MCI. Au contraire, Wu et al.8 ont trouvé une VD réduite dans DVP mais pas dans SVP chez les patients atteints de MCI. L'écart entre ces études pourrait résulter du continuum du déclin cognitif, ou il peut refléter que des patients présentant des caractéristiques ou des gravités différentes peuvent avoir été recrutés sur la base de critères d'inclusion différents. Les résultats pourraient également être influencés par différents paramètres par défaut pour la segmentation de la couche rétinienne dans différentes machines OCTA
Nos résultats ont montré que la DVP-VD était significativement associée au score MMSE chez les patients atteints d'IRC. Une tendance à l'augmentation progressive du SVP-VD des groupes MMSE de bas à haut niveau a été observée, mais les résultats d'une analyse statistique connexe n'étaient pas significatifs. Le mécanisme exact n'est pas encore clair. Une étude in vivo a montré que le SVP et le DVP peuvent chacun avoir des vaisseaux nourriciers, des structures anatomiques et une autorégulation différents.30 Par conséquent, ils répondraient différemment aux changements systémiques physiologiques31,32 et pathologiques.21,33–35 Il a été supposé que les vaisseaux au sein du DVP sont plus petits que ceux au sein du SVP, ce qui les rend peut-être plus vulnérables que le SVP dans les maladies microvasculaires.8,34,35 1 DM sans rétinopathie diabétique. Thangamathesvaran et al.34 ont trouvé une DVP-VD plus faible chez les patients atteints de drépanocytose. Cela pourrait expliquer pourquoi le DVP-VD est associé à des changements cognitifs précoces.
Les résultats de notre étude confirment que le biomarqueur microvasculaire rétinien sélectionné pourrait être associé à une déficience cognitive précoce chez les patients atteints d'IRC. Cependant, il reste à déterminer si l'association existe dans d'autres comorbidités systémiques. La pathogenèse de la démence est multifactorielle, incluant à la fois des lésions neuronales vasculaires et la mort neuronale non ischémique due à la neurodégénérescence.36 Les mécanismes moléculaires peuvent impliquer l'hypoxie, le stress oxydatif, la bioénergétique mitochondriale, la neuroinflammation, la neurodégénérescence et l'altération de la barrière hémato-encéphalique.37 Chaque voie pathologique peut ont des rôles différents dans différentes maladies systémiques.36,37 Par exemple, les maladies vasculaires cérébrales, l'athérosclérose et l'hypoperfusion globale sont considérées comme provoquant une démence vasculaire chez les patients souffrant d'hypertension.36 D'autre part, la microangiopathie et la macroangiopathie diabétiques, les infractes lacunaires et d'amyloïde et de τ peuvent contribuer à la démence mixte chez les patients atteints de diabète sucré.36 Chez les patients atteints de dyslipidémie, l'athérosclérose carotidienne peut provoquer une hypoperfusion cérébrale ou une embolie, entraînant une déficience cognitive.38 En raison de différentes voies pathologiques, un biomarqueur utile dans une maladie systémique pourrait pas nécessairement valable dans un autre.
Même avec la même maladie, les biomarqueurs peuvent contribuer différemment à différents stades de la maladie. Par exemple, les métabolites urémiques ou les toxines peuvent s'accumuler à mesure que l'IRC progresse en gravité, mais ils seraient éliminés après le début de la dialyse dans l'IRT. Ces métabolites ou toxines urémiques pourraient influencer l'activité cérébrale mais pourraient n'avoir aucun lien avec les biomarqueurs microvasculaires rétiniens. D'autres enquêtes à grande échelle ou basées sur la population sont nécessaires pour la validation de différents biomarqueurs rétiniens pour différentes comorbidités systémiques et différentes gravités de la maladie. Une diminution du RNFLt et du GCCt mesurés par OCT avait été démontrée chez des patients atteints de MCI ou de MA.13–16 Bien que des tendances d'augmentation du RNFLt et du GCCt ainsi qu'une diminution du GCC GLV et du GCC FLV aient pu être trouvées avec un score MMSE plus élevé, les résultats de l'analyse statistique associée étaient non significatifs dans cette étude. Cela peut être dû à la fonction cognitive relativement bonne de notre population d'étude. Les patients ayant déjà reçu un diagnostic de MA ou de démence vasculaire ont été exclus. Seuls 13 patients (7 %) avaient des scores MMSE de<24. the="" rnflt="" and="" gcct="" changes="" may="" not="" have="" been="" as="" obvious="" as="" they="" would="" have="" been="" in="" those="" with="" more="" advanced="">
Alternativement, l'écart pourrait également être attribué à différentes pathogenèses impliquées dans différentes maladies. Bien que les patients atteints d'IRC puissent avoir un risque plus élevé de MA,39 certains autres mécanismes de déficience cognitive jouent également un rôle important dans l'IRC. L'accumulation de plaques amyloïdes extracellulaires et de filaments τ intracellulaires dans le cerveau sont les caractéristiques de la MA.3 Cependant, les maladies cérébrovasculaires et les métabolites urémiques peuvent être des pathologies importantes dans les troubles cognitifs associés à la MRC.22,23 La perte de cellules ganglionnaires rétiniennes et la dégénérescence axonale généralisée dans le des nerfs optiques avaient été identifiés post mortem dans les rétines de patients atteints de MA.40–42 Cependant, les effets des maladies cérébrovasculaires et des métabolites urémiques sur le RNFLt et le GCC ne sont pas clairs. Par conséquent, la question de savoir si RNFLt et GCCt pourraient être des biomarqueurs utiles pour les troubles cognitifs associés à l'IRC nécessite encore des recherches plus approfondies. Notre étude a révélé qu'un âge plus avancé et un niveau d'éducation inférieur étaient associés à un score MMSE inférieur. Ceci est compatible avec une étude antérieure montrant que la prévalence du MCI augmente avec l'âge et le niveau d'éducation inférieur.43 Il a été suggéré que le DM était associé à une déficience cognitive.44 Quarante-trois pour cent de nos patients souffraient de DM. Cependant, DM n'était pas une variable significative dans notre modèle de régression multivariée. Le niveau d'éducation et la sévérité de l'IRC pourraient être des facteurs plus importants de troubles cognitifs chez les patients atteints d'IRC.
CISTANCHE AMÉLIORE LA DOULEUR RÉNALE/RÉNALE
Nos résultats suggèrent que les médecins devraient être plus attentifs pour évaluer la fonction cognitive chez les patients avec une faible DVP-VD, en particulier chez ceux qui ont un faible niveau d'éducation et une mauvaise fonction rénale. Les troubles cognitifs peuvent se présenter chez 10 à 40 % des patients atteints d'IRC et sont une cause majeure d'incapacité chronique de plus en plus reconnue chez ces patients. -provoquent la mortalité et la mortalité cardiovasculaire.46,47 Cependant, les patients à un stade précoce de troubles cognitifs, tels que le MCI, pourraient être indépendants dans leurs activités quotidiennes.3 Ainsi, ils peuvent ne pas chercher intentionnellement une aide médicale. Le filtrage précoce de ces patients et la mise en place d'interventions appropriées pourraient leur être bénéfiques.22
Cette étude avait plusieurs limites. Premièrement, notre étude était limitée par un échantillon de petite taille. Par conséquent, une analyse plus approfondie des domaines individuels de la fonction cognitive et des sous-groupes de comorbidité systémique était difficile. La plupart des patients atteints d'IRC prenaient plusieurs médicaments et il est possible que certains médicaments influencent l'état mental. Cependant, il serait difficile de faire une analyse statistique significative de ces médicaments avec la taille actuelle de l'échantillon. Deuxièmement, il y avait un manque de biomarqueurs étiologiques tels que la neuroimagerie ou les tests de liquide céphalo-rachidien. Ainsi, l'étiologie exacte des troubles cognitifs n'est pas claire. Troisièmement, la pression artérielle est une variable dynamique qui peut avoir des variations diurnes et quotidiennes importantes. Si cela peut représenter l'état de perfusion cérébrale nécessite une enquête plus approfondie. Enfin, les scores MMSE n'ont qu'une précision modérée pour diagnostiquer la démence et prédire la conversion en démence manifeste.48 D'autres études longitudinales à long terme sont nécessaires pour confirmer le rôle de la DVP-VD dans le développement de la démence manifeste chez ces patients.
En conclusion, notre étude a révélé que la DVPVD rétinienne mesurée par l'OCTA, l'âge, les années d'éducation et l'eGFR était associée au score MMSE chez les patients atteints d'IRC. Nous suggérons que les médecins accordent plus d'attention aux signes de troubles cognitifs précoces chez les patients atteints d'IRC avec une faible DVP-VD, en particulier les patients âgés, à faible niveau d'éducation et à fonction rénale déficiente. Il convient également de noter que de nombreuses comorbidités systémiques telles que l'obésité, l'hypertension, le diabète, l'insuffisance cardiaque, les maladies pulmonaires chroniques et la sténose carotidienne peuvent également affecter l'oxygénation du cerveau et l'état cognitif. D'autres études similaires sur les biomarqueurs et les tests cognitifs chez les patients présentant les comorbidités ci-dessus mais sans IRC sont nécessaires pour confirmer si notreLe résultat de la présente étude est spécifique au groupe CKD étudié.