L'œil, le rein et les maladies cardiovasculaires : anciens concepts, meilleurs outils et nouveaux horizons

Contact : emily.li@wecistanche.com

Tariq E. Farrah1,2 , Baljean Dhillon3,4 , Pearse A. Keane5 , David J. Webb1 et Neeraj Dhaun1,2

1 Université/Centre BHF des sciences cardiovasculaires, Institut de recherche médicale de la Reine, Université d'Édimbourg, Édimbourg, Royaume-Uni ; 2 Département de médecine rénale, Royal Infifirmary of Edinburgh, Édimbourg, Royaume-Uni ; 3 Centre des sciences cliniques du cerveau, Université d'Édimbourg, Édimbourg, Royaume-Uni ; 4 Princess Alexandra Eye Pavilion, Édimbourg, Royaume-Uni ; et 5 NIHR Biomedical Research Center for Ophthalmology, Moorfifields Eye Hospital, Londres, Royaume-Uni

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MOTS CLÉS : maladie rénale chronique ; hypertension;imagerie; microcirculation; oculaire; protéinurie

Maladie rénale chronique(CKD) est commun, avechypertensionetDiabètemellitus agissant comme des facteurs de risque majeurs pour son développement. Les maladies cardiovasculaires sont la principale cause de décès dans le monde et le point final le plus fréquent de l'IRC. Il existe un besoin urgent de méthodes plus précises pour identifier les patients à risque d'IRC et de maladies cardiovasculaires. Les altérations de la structure et de la fonction microvasculaires contribuent au développement de l'hypertension, du diabète, de l'IRC et de leurs maladies associées.

maladie cardiovasculaire. Homologie entre l'oeil et leun reinsuggère que l'imagerie non invasive des vaisseaux rétiniens peut détecter ces altérations microvasculaires pour améliorer le ciblage des patients à risque. Les mesures dérivées des vaisseaux rétiniens prédisent l'hypertension incidente, le diabète, l'IRC et les maladies cardiovasculaires et s'ajoutent aux outils actuels de stratification des risques rénaux et cardiovasculaires. L'avènement de la tomographie par cohérence optique (OCT) a transformé l'imagerie rétinienne en capturant la microcirculation choriorétinienne et ses tissus dépendants avec une résolution quasi histologique. Danshypertension, Diabète, et CKD, l'OCT a révélé un remodelage des vaisseaux et un amincissement choriorétinien. L'OCT clinique et préclinique a lié la pathologie microvasculaire rétinienne à des marqueurs circulants et histologiques de lésion dans leun rein. L'avènement de l'angiographie OCT permet une visualisation sans contraste des réseaux capillaires intrarétiniens pour détecter potentiellement une maladie microvasculaire naissante précoce.

La combinaison de l'imagerie profonde de l'OCT avec la puissance analytique de l'apprentissage en profondeur représente la prochaine frontière dans la définition de ce que l'œil peut révéler sur leun reinet la santé cardiovasculaire en général.

Maladie rénale chronique(CKD) touche w10 % de la population mondiale et son incidence est en augmentation.1 L'hypertension et le diabète sucré sont également courants dans le monde, avec une prévalence estimée à w30 % et w10 %, respectivement ; les deux sont des facteurs de risque importants pour le développement et la progression de l'IRC.2,3 Ces maladies systémiques sont fortement associées aux maladies cardiovasculaires (MCV) incidentes, et leur interrelation contribue à faire des MCV le point final le plus courant de l'IRC.4 Les outils cliniques actuels manquent de précision pour détecter, stratifier et suivre les patients individuels à risque accru de maladie rénale chronique et cardiovasculaire progressive, et avant les lésions des organes cibles. Ainsi, il existe un besoin urgent non satisfait de méthodes non invasives simples pour permettre une identification et une stratification des risques plus précoces des patients présentant un risque accru de lésion progressive des organes cibles et d'insuffisance rénale terminale et de MCV.

Microvaisseaux (diamètre luminal<300 mm)="" regulate="" tissue="" perfusion="" and="" contribute="" to="" systemic="" vascular="" resistance.="" this="" ability="" is="" closely="" linked="" to="" endothelial="" function.="" several="" pathophysiological="" processes="" may="" contribute="" to="" and="" be="" a="" consequence="" of="" endothelial="" dysfunction,="" with="" downstream="" effects="" on="" microvessels="" (figure="" 1).5="" alterations="" in="" microvascular="" structure="" and="" function="" contribute="" to="" the="" development="" and="" progression="" of="" hypertension,="" diabetes,="" ckd,="" and="" cvd.5–7="" importantly,="" such="" changes="" precede="" the="" development="" of="" end-organ="" damage8="" and="" appear="" modififiable.9="" moreover,="" microvascular="" dysfunction="" in="" peripheral="" beds="" mirrors="" dysfunction="" in="" visceral="" beds,10,11="" providing="" a="" rationale="" for="" imaging="" accessible="" microvessels,="" such="" as="" those="" of="" the="" eye.="" transparency="" of="" the="" ocular="" media="" allows="" direct="" visualization="" of="" the="" microvasculature="" that="" may="" be="" affected="" by="" systemic="" diseases="" such="" as="" hypertension,="" diabetes,="" and="" ckd.="" here,="" we="" discuss="" the="" basis="" for="" the="" eye="" to="" act="" as="" a="" window="" to="" the="">un reinet des preuves de la microcirculation de l'œil pour signaler le risque d'effets indésirables rénaux et cardiovasculaires.

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L'ŒIL COMME FENÊTRE SUR LE REIN

L'oeil etun reinprésentent plusieurs similitudes structurelles, développementales et organisationnelles qui soutiennent le concept selon lequel les tissus oculaires pourraient refléter une maladie rénale (Figure 2).

Membrane de Bruch et membrane basale glomérulaire

La membrane de Bruch divise le pôle postérieur de l'œil en rétine (une structure neurovasculaire stratifiée) et en choroïde (une structure presque entièrement vasculaire), collectivement appelées choriorétiniennes. La membrane de Bruch et la membrane basale glomérulaire (GBM) contiennent toutes deux un réseau de chaînes de collagène de type IV a3, a4 et a5.12,13 Ainsi, les maladies héréditaires ou acquises impliquant le collagène de type IV peuvent affecter les deux organes ; la présence d'une néphropathie et d'une rétinopathie coexistantes dans le syndrome d'Alport en est un exemple bien décrit (Figure supplémentaire S1).14,15 Comme autre exemple, la maladie anti-GBM est caractérisée par le développement d'auto-anticorps IgG dirigés contre la chaîne a3, qui se déposent sur les membranes basales glomérulaires et alvéolaires déclenchant respectivement une glomérulonéphrite en croissant et une hémorragie pulmonaire.16 Un dépôt linéaire similaire d'IgG sur la membrane de Bruch a été rapporté chez des patients atteints d'une maladie anti-GBM qui ont développé simultanément une ischémie choroïdienne et un décollement de la rétine.17,18

La disposition de l'endothélium capillaire choroïdien (choriocapillaris), de la membrane de Bruch et de l'épithélium pigmentaire rétinien reflète celle de l'endothélium glomérulaire, du GBM et du podocyte (Figure 2). La pertinence pathologique de cette homologie est facilement appréciée dans la glomérulonéphrite membranoproliférative de type II, dans laquelle des dépôts denses d'électrons se trouvent sur le GBM et sur la membrane de Bruch.19 Le dépôt de drusen sur la membrane de Bruch dans la dégénérescence maculaire liée à l'âge a prolongé le lien entre l'œil et leun reinpour inclure la régulation immunitaire.21,22

Microcirculations choriorétinienne et rénale Développement et ultrastructure. La circulation rétinienne humaine se développe principalement par angiogenèse, où de nouveaux vaisseaux bourgeonnent à partir de vaisseaux préexistants, pour alimenter les deux tiers internes de la rétine.23un rein, les capillaires péritubulaires et les vasa recta peuplent la moelle et le cortex interne de la même manière. la choriocapillaire et le corpuscule rénal, respectivement24,25 ; bien que pour le glomérule, cela soit débattu.26 L'endothélium choriocapillaire a des fenestrations w80 nm permettant l'échange de fluide dans l'espace sous-rétinien.27 L'endothélium glomérulaire a des fenestrations de taille similaire qui facilitent l'ultrafiltration dans la capsule de Bowman.28