Les protéines mitochondriales dévoilent le mécanisme par lequel l'exercice physique améliore la mémoire, l'apprentissage et l'activité motrice dans le modèle de rat d'encéphalopathie hypoxique ischémique, partie 2

2.3. Protéines mitochondriales dans les noyaux de l'hippocampe

Les indicateurs d'apoptose mitochondriale dans la partie nucléaire, le cytochrome c, le facteur induisant l'apoptose (AIF) et la caspase clivée -3, ainsi que Smac/Diablo et OPA1, ont augmenté de manière significative dans HIE, comme le démontre la semi-quantification par Western blot. (Figure 3).

Le cytochrome est un neurochimique important qui facilite la communication entre les neurones et aide les gens à maintenir une bonne mémoire. De nombreuses études ont montré que les cytochromes ont un impact énorme sur le fonctionnement du cerveau humain et sont indispensables à l’apprentissage, à la mémoire, à la cognition et à d’autres aspects.

Tout d’abord, les cytochromes peuvent améliorer l’attention et la concentration des gens, ce qui est l’un des facteurs importants pour améliorer la mémoire. Le rôle des cytochromes devient plus évident lorsque nous devons mémoriser certaines informations et nous y concentrer avec toute notre concentration. Il peut coordonner l’activité des neurones et améliorer la transmission d’informations entre différentes zones, nous aidant ainsi à apprendre et à mémoriser plus efficacement.

Deuxièmement, les cytochromes peuvent également favoriser la connectivité entre les neurones du cerveau et améliorer encore l’efficacité de la transmission de l’information. La présence de cytochromes module la transmission synaptique et renforce les connexions synaptiques. Ce processus favorise les interactions et le transfert d’informations entre les neurones, rendant le cerveau plus flexible et plus efficace.

Enfin, les cytochromes peuvent également aider les gens à mieux traiter et stocker les informations mémorisées. La recherche montre que les cytochromes jouent un rôle très important dans le processus de formation et de préservation de la mémoire. Il peut renforcer les connexions et les interactions entre les neurones, nous aidant ainsi à mieux stocker et rappeler les informations et à améliorer l’efficacité et la durabilité de la mémoire.

En résumé, les cytochromes ont un impact très important sur le fonctionnement cérébral et la mémoire. Nous devrions nous concentrer sur le maintien et la promotion de la production de cytochromes, le maintien de la santé du cerveau et l’amélioration de la mémoire grâce à une alimentation saine, un exercice modéré et un bon sommeil. On peut voir que nous devons améliorer la mémoire, et Cistanche deserticola peut améliorer considérablement la mémoire, car Cistanche deserticola a des effets antioxydants, anti-inflammatoires et anti-âge, qui peuvent aider à réduire l'oxydation et les réactions inflammatoires dans le cerveau, protégeant ainsi le santé du système nerveux. De plus, Cistanche deserticola peut également favoriser la croissance et la réparation des cellules nerveuses, améliorant ainsi la connectivité et le fonctionnement des réseaux neuronaux. Ces effets peuvent contribuer à améliorer la mémoire, l’apprentissage et la vitesse de réflexion, et peuvent également prévenir le développement de dysfonctionnements cognitifs et de maladies neurodégénératives.

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Le cytochrome c (Figure 3B), la caspase clivée-3 (Figure 3C) et Smac/Diablo (Figure 3D) étaient tous exprimés différemment dans HIE avec et sans exercice, mais il n'y avait pas de différence statistiquement significative par rapport à SHAM, NT . Néanmoins, l'AIF nucléaire et l'OPA1 (Figure 3A, E) se sont révélés statistiquement significatifs.

2.4. Protéines mitochondriales dans le cytoplasme du cortex cérébral

Les indicateurs d'apoptose mitochondriale dans la partie cytoplasmique, le facteur inducteur de l'apoptose (AIF), le cytochrome c, la caspase clivée-3, ainsi que Smac/Diablo et OPA1, ont augmenté de manière significative dans HIE, comme le démontre la semi-quantification par Western blot (Figure 4).

AIF (Figure 4A), Cytochrome c (Figure 4B) et Smac/Diablo (Figure 4D) étaient tous exprimés différemment dans HIE avec et sans exercice, mais il n'y avait pas de différence statistiquement significative par rapport à SHAM, NT. Malgré cela, la caspase clivée -3 (Figure 4C) et OPA1 (Figure 4E) ont montré des changements statistiquement significatifs.

2.5. Protéines mitochondriales dans les noyaux du cortex cérébral

Les indicateurs d'apoptose mitochondriale dans la partie nucléaire, le cytochrome c, le facteur induisant l'apoptose (AIF) et la caspase clivée -3, ainsi que Smac/Diablo et OPA1, ont augmenté de manière significative dans HIE, comme le démontre la semi-quantification par Western blot. (Figure 5), AIF (Figure 5A), Cytochrome c (Figure 5B), caspase clivée -3 (Figure 5C) et OPA1 (Figure 5E) étaient tous exprimés différemment dans l'HIE et l'exercice et étaient statistiquement significatifs par rapport à SHAM, NT.

Les changements dans le Smac/Diablo nucléaire (Figure 5D), en revanche, n'étaient pas statistiquement significatifs.

Pris ensemble, ces résultats soutiennent la proposition selon laquelle l’exercice améliore la fonction motrice, l’apprentissage et la récupération de la mémoire en supprimant l’expression des protéines apoptotiques hippocampiques et corticales mitochondriales dans le cerveau des rats HIE.

2.6. Analyse par immunofluorescence des protéines du cortex moteur

La figure 6 montre des images représentatives d'immunofluorescence du cortex moteur de la région du cortex cérébral colorées pour AlF, le cytochrome C, la caspase clivée -3, Smac et OPAl. L'analyse quantitative de l'intensité fluorescente moyenne (MFI) des protéines est également résumée. dans les figures 6 et 7. L'exercice de nage a entraîné une réduction significative de l'expression des protéines. images et les graphiques d’intensité fluorescente moyenne (MFI).

Figure 6. Images d’immunofluorescence et intensités fluorescentes moyennes des protéines du cortex moteur. (A) Images d’immunofluorescence représentatives et MFI de l’AIF dans le cortex moteur de chaque groupe. Les molécules AIF sont vertes. Les molécules AIF ont été analysées dans le cortex moteur.

Les résultats sont présentés sous forme de moyenne ± SEM de 3 rats de chaque groupe. (** p < 0.001 et *** p < 0,0001) par rapport au groupe SHAM, NT ; (## p < 0,001 par rapport au groupe HIE, NT ; chaque groupe, n=3). Barre d'échelle, 100 µm. (B) Images d’immunofluorescence représentatives et MFI du cytochrome C dans le cortex moteur de chaque groupe. Les molécules de cytochrome C (vertes) ont été analysées dans le cortex moteur.

Les données sont présentées sous forme de moyenne ± SEM de 3 rats de chaque groupe. (** p < 0.001 et *** p < 0,0001) par rapport au groupe SHAM, NT ; (## p < 0,001 par rapport au groupe HIE, NT) ; chaque groupe, n=3. Barre d'échelle, 100 µm. (C) Images d'immunofluorescence représentatives et MFI de la caspase clivée -3 dans le cortex moteur de chaque groupe. Les molécules de caspase -3 clivées (vertes) ont été analysées dans le cortex moteur.

Les résultats sont présentés sous forme de moyenne ± SEM de 3 rats de chaque groupe. (* p < 0.05 et *** p < 0,0001)par rapport au groupe SHAM, NT) ; chaque groupe, n=3. Barre d'échelle, 100 µm. (D) Images représentatives d’immunofluorescence et MFI de SMAC dans le cortex moteur de chaque groupe.

Les molécules SMAC (vertes) ont été analysées dans le cortex moteur. Les résultats sont présentés sous forme de moyenne ± SEM de 3 rats de chaque groupe. (** p < 0.001 et *** p < 0,0001) par rapport au groupe SHAM, NT) ; chaque groupe, n=3. Barre d'échelle, 100 µm. (E) Images d’immunofluorescence représentatives et MFI d’OPA1 dans le cortex moteur de chaque groupe. Les molécules OPA1 (vertes) ont été analysées dans le cortex moteur.

Les données individuelles sont présentées sous forme de moyenne ± SEM de 3 rats de chaque groupe. (*** p < 0.0001) par rapport au groupe SHAM-NT ; (## p < 0,001 par rapport au groupe HIE, NT) ; chaque groupe, n=3. Barre d'échelle, 100 µm.

3. Discussion

Parce que les mitochondries sont essentielles à la production d’énergie dans les cellules cérébrales [23,24], nous avons étudié l’effet de l’exercice de natation sur les signaux apoptotiques et dynamiques des mitochondries dans l’HIE.

Pour ce faire, nous avons utilisé une routine d'exercices et évalué cinq régulateurs de la fonction mitochondriale (AIF, Cytochrome c, Cleaved caspase-3, Smac/Diablo et OPA1). Nos résultats ont démontré que l'entraînement physique affecte ces protéines quel que soit l'état de santé (c'est-à-dire dans des modèles de rats HIE ou des groupes fictifs).

L'exercice de natation a réduit l'expression des protéines liées à l'apoptose mitochondriale ; AIF, cytochrome c et caspase clivée -3 dans le cytosol et les noyaux de l'hippocampe et du cortex, ce qui est cohérent avec la déclaration de Moore et al. [25] que l'activité physique affecte tous les aspects de la mitochondrie.

De plus, les quatre semaines d'exercice ont réduit les niveaux d'expression du marqueur de fission Smac/Diablo et de la protéine de remodelage des crêtes OPA1, ce qui était concomitant à une amélioration des performances motrices, de l'apprentissage et de la rétention de la mémoire.

Dans l'hippocampe et le cortex cérébral des rats HIE et sédentaires, les niveaux d'indicateurs apoptotiques mitochondriaux ; le cytochrome c, l'AIF et la caspase clivée -3 ont augmenté de manière significative. En comparaison avec les rats SHAM et NT, lorsque les rats HIE et normaux ont été soumis à des exercices de natation, les niveaux d'AIF, de cytochrome c et de caspase clivée -3 ont diminué de manière significative, une observation en tandem avec les résultats [24,26] selon lesquels l'exercice restaure fonction des mitochondries dans les troubles neurodégénératifs.

L’AIF étant souligné comme un contributeur majeur à la perte de neurones dans le cerveau immature suite à une hypoxie-ischémie et une hypomorphicmutation provoquant une diminution de l’expression de l’AIF qui protégerait contre l’hypoxicischémie néonatale [27], nous observons ici que l’exercice de natation a le même effet dans le cerveau du rat HIE en supprimant la translocation cytosolique et nucléaire de la protéine.

L'impact anti-apoptotique de l'entraînement physique correspond à des améliorations de la fonction motrice, de l'apprentissage et de la mémoire, ce qui implique que l'entraînement physique évite le dysfonctionnement des mitochondries et l'apoptose.

Ceci explique les mécanismes de protection neuronale rapportés après un entraînement physique qui favorisent la neurogenèse et la réparation de la myéline dans la pénombre après un accident vasculaire cérébral (28), car il s'agit de processus très exigeants en énergie qui nécessitent des mitochondries fonctionnelles stables.

Étant donné la capacité de l'exercice à moduler la stabilisation des protéines mitochondriales et à améliorer la fonction motrice, l'apprentissage et la mémoire, il serait remarquable de déterminer si le métabolite lié à l'exercice, le lactate, qui traverse la barrière hémato-encéphalique [29] contribue de manière significative aux effets bénéfiques de l'exercice en matière de suppression de l'apoptose. et promouvoir la fonction motrice, l'apprentissage et la mémoire dans HIE.

L'exercice de natation a considérablement amélioré l'activité motrice, la mémoire et l'apprentissage chez les rats atteints de HIE en réduisant l'apoptose mitochondriale via les voies de signalisation Cyto.C/Cleaved Caspase-3et AIF.

En dehors de cela, il a été démontré que l'intervention en matière d'exercices de natation stabilise les crêtes mitochondriales et le potentiel membranaire chez les rats HIE, comme en témoigne l'inversion de Smac/Diablo et d'OPA1 chez ces animaux, ce qui est cohérent avec les résultats [30,31] soulignant l'importance de OPA1 dans les crêtes mitochondriales. stabilisation.

Les mécanismes neurobiologiques sous-jacents à la neuroplasticité induite par l'exercice étant encore pour la plupart insaisissables [8], nos résultats fournissent une plate-forme intrigante et plausible pour de futures recherches sur l'identification de voies moléculaires supplémentaires qui pourraient être modulées pour gérer efficacement l'HIE et les déficiences qui en résultent.

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