Partie Ⅱ Hydrogène : une nouvelle stratégie de traitement des maladies rénales

Le rôle des maladies rénales

Les effets de H₂dans les maladies rénales sont présentés dans le tableau 1.

1. Néphrotoxicité médicamenteuse

La néphrotoxicité induite par les médicaments devient de plus en plus courante aujourd'hui. Une cause fréquente de toxicité rénale peut être des médicaments, tels que des antibiotiques ou des médicaments antitumoraux. Le cisplatine, un agent de chimiothérapie anticancéreuse largement utilisé, est efficace contre de nombreuses tumeurs solides, notamment le cancer du poumon, des ovaires et du sein. La néphrotoxicité est la principale toxicité dose-limitante du cisplatine. Malgré l'hydratation saline et la diurèse, l'incidence de la néphrotoxicité est de l'ordre de 20 à 30 % [33]. Le cisplatine a une forte affinité pour les groupes SH (sulfhydryle), en plus de l'ADN, c'est la cible principale [34]. L'interaction entre les groupes cisplatine et SH conduit à une déplétion en GSH, entraînant la réduction du système antioxydant cellulaire et l'accumulation de ROS et de ses produits [34]. Le cisplatine s'accumule principalement dans le rein car il est principalement excrété par cet organe [35]. L'accumulation de cisplatine et la génération de ROS dans le rein peuvent être attribuées à la néphrotoxicité induite par le cisplatine. Nakashima-Kamimura et al. [36] ont montré que l'inhalation d'hydrogène gazeux a un effet protecteur contre le cisplatine. Pour la SG aiguë et forte induite par l'I/R, 1 % d'hydrogène gazeux fournit une protection suffisante, tandis que l'inhalation de 1 % ou 2 % d'hydrogène gazeux peut être applicable pour les traitements à court terme. En plus de l'hydrogène gazeux, cette étude a démontré que boire de l'eau hydrogène à volonté était également efficace pour obtenir un effet protecteur significatif. Par la suite, certains chercheurs ont confirmé que l'eau riche en hydrogène (HW) améliore le dysfonctionnement rénal causé par la néphrotoxicité induite par le cisplatine chez le rat, en utilisant la tomodensitométrie dynamique à contraste amélioré et l'imagerie par résonance magnétique dépendante du niveau d'oxygénation du sang [37, 38]. En outre, HW a restauré l'équilibre redox, supprimé les dommages à la SG et amélioré la fonction rénale induite par la cyclosporine A via l'activation de la voie de signalisation Keap1/Nrf2 [39]. Les résultats ci-dessus [36–39] confirment que HW peut être une stratégie thérapeutique prometteuse pour le traitement des maladies rénales et la prévention de la néphrotoxicité clinique chronique des allogreffes après une transplantation d'organe.

2. Fibrose rénale

La fibrose rénale, caractérisée par l'accumulation de cicatrices au sein du parenchyme, représente une voie finale commune de néphropathie chronique et progressive. La fibrose rénale touche la moitié des adultes de plus de 70 ans et 10 % de la population mondiale [40]. Par conséquent, il est important d'explorer activement la pathogenèse et les mesures de défense de la fibrose rénale pour améliorer le pronostic de la maladie rénale. Xing et al. [41] ont utilisé HW pour traiter un modèle murin Balb/C de fibrose rénale construit par obstruction urétérale unilatérale. Leur étude a montré que HW atténuait la fibrose rénale induite par l'obstruction urétérale unilatérale. Dans le modèle cellulaire, HW a empêché les cellules HK-2 de se transformer en transition épithéliale à mésenchymateuse induite par TGF- 1, dans laquelle Sirt1 autre que la voie TGF- 1/Smad2 était impliquée. L'étude implique un potentiel thérapeutique de l'hydrogène contre la fibrose, Sirt1 étant une cible latente pour le traitement et le diagnostic de la fibrose. Chen et al. [42] ont découvert que la solution saline riche en hydrogène (HRS) montrait un effet protecteur dans la prévention des lésions rénales et pouvait inhiber la fibrose rénale après une lésion IR chez la souris. HRS pourrait être exercé en conservant l'expression de Klotho et en activant l'autophagie dans le rein. Les recherches futures devraient viser à trouver une méthode non invasive pour traiter la fibrose rénale.

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3. Blessure d'ischémie-reperfusion

L'IRI, qui est inévitable dans la transplantation d'organes, nuit gravement à la fonction et à la survie du greffon rénal. L'un des événements majeurs de l'ischémie-reperfusion est la génération de radicaux oxygénés cytotoxiques, qui entraînent des lésions cellulaires en induisant des dommages à l'ADN, l'oxydation des protéines, la peroxydation des lipides et l'apoptose [43]. En 2001, Noiri et al. [44] ont démontré que la génération de ROS et de NO dans l'IRI peut entraîner la formation d'un métabolite cytotoxique, le peroxynitrite (ONOO-), qui peut provoquer une peroxydation des lipides et des dommages à l'ADN. Une transition rapide d'un état ischémique à la reperfusion provoque des dommages au système d'exploitation [45]. Pour imiter l'ischémie, Ohsawa et al. [2] ont soumis des cellules néocorticales à une privation d'oxygène-glucose (OGD) sous azote ou hydrogène gazeux pendant 60 min, suivie d'une reperfusion avec un milieu contenant de l'O2 et du glucose. La fluorescence HPF a montré que 10 min après la fin de l'OGD suivie d'une reperfusion, les niveaux de •OH augmentaient considérablement en l'absence de H2 mais diminuaient lorsque H₂était présent. A 24 h après OGD et reperfusion, H₂augmentation de la survie et de la vitalité des neurones, indiquant que H₂neurones protégés contre la mort cellulaire induite par l'OS. De plus, 8-OHdG et le malondialdéhyde sont les principales formes de ROS induites par les dommages à l'ADN et aux lipides, respectivement [43]. Étant donné que les molécules H2 peuvent atténuer l'IRI en éliminant sélectivement les ROS qui entraînent des dommages oxydatifs à l'ADN, aux lipides et aux protéines, Kawamura et al. [43] ont évalué la SG en surveillant les taux urinaires de 8-OHdG et de malondialdéhyde sérique. 8-OHdG et malondialdéhyde, qui sont respectivement des produits de peroxydation de l'ADN et des lipides, sont largement utilisés comme marqueurs de la SG [46–48]. Le traitement au nano-Si a entraîné une réduction de l'augmentation des taux urinaires d'8-OHdG et de malondialdéhyde due à l'IRI. En résumé, •OH et ONOO− sont les principaux ROS qui contribuent à l'IRI, tandis que 8-OHdG et le malondialdéhyde peuvent être utilisés comme principaux marqueurs de la SG pour l'IRI. Depuis la découverte des propriétés antioxydantes sélectives de l'hydrogène moléculaire (H2) en 2007, plusieurs études ont montré que l'hydrogène a des effets bénéfiques dans une variété de modèles animaux de SG in vivo [2, 49, 50]. H₂il a été démontré que le traitement abroge l'IRI après une ischémie chaude et froide et, par conséquent, il a été identifié comme une thérapie potentielle pour améliorer les résultats de la transplantation rénale [8]. Li et al. [51] ont induit un modèle d'IRI rénale chez le rat et ont constaté que le traitement avec une solution HRS (HRSS) réduisait significativement la congestion interstitielle, l'œdème et l'hémorragie par rapport au traitement salin. Le HRSS pourrait favoriser la récupération de la fonction rénale après IRI chez le rat en inhibant la voie inflammatoire TNF-/IL-6, en augmentant le rapport Bcl- 2/Bax et en atténuant l'apoptose des cellules rénales. Une autre étude [52] a rapporté que HRS améliorait la réponse rénale à l'I/R chez les rats âgés, peut-être en réduisant la SG et en régulant à la hausse l'expression du gène HO-1. De plus, Nishida et al. [53] ont mené une étude pour évaluer les effets d'un mélange de gaz H2 et de gaz CO (dual gas) par rapport au gaz hydrogène (H₂: 2 pour cent) seul sur une lésion rénale I/R. Ils ont observé les effets cytoprotecteurs du double traitement par rapport à H₂traitement et lésion rénale I/R en termes d'activité de piégeage des radicaux superoxydes et de caractéristiques histochimiques. Les rats ayant reçu un double traitement ont montré une réduction significative à la fois de l'azote uréique sanguin et de l'expression de plusieurs cytokines inflammatoires (IL-6, TNF- , ICAM-1, HIF-1 , NF-κB et HO- 1). Bien que le mécanisme de l'effet protecteur de l'hydrogène reste incertain, l'application de l'hydrogénothérapie peut être une nouvelle méthode simple, sûre, économique et efficace pour se protéger contre les lésions rénales.

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4. Calculs rénaux

Les calculs rénaux, causés par l'accumulation anormale de substances cristallines (l'oxalate de calcium – CaOx – étant le plus courant), sont l'une des maladies les plus courantes du système urinaire. Pour évaluer l'effet protecteur et le mécanisme sous-jacent de l'hydrogène gazeux (H2) dans le dépôt rénal de cristaux de CaOx induit par le glyoxylate chez la souris, Peng et al. [54] ont établi un modèle de dépôt rénal de cristaux de CaOx chez le rongeur par injection intra-abdominale de glyoxylate (précurseur de l'oxalate) pendant 5 jours. Selon les résultats des niveaux d'excrétion urinaire de calcium, de dépôt rénal de calcium, d'excrétion sérique de la molécule de lésion rénale -1 (KIM-1) et du test TUNEL, l'inhalation de H2 a réussi à réduire la cristallisation de CaOx et protégé contre les lésions rénales. Le dépôt de cristaux dans les reins est associé à la SG. La SG conduit à l'apoptose et à la nécrose des cellules épithéliales tubulaires rénales. C'est un élément clé des lésions des cellules épithéliales tubulaires rénales [55] et contribue au dépôt de cristaux rénaux et à l'apparition de calculs rénaux [56], en raison de la production de ROS [57]. Les ROS sont considérées comme cytotoxiques et peuvent endommager une variété de macromolécules [58]. Des études de métabolomique sérique chez la souris [55] ont montré que H2 protège contre les lésions rénales causées par la cristallisation de CaOx, qui peuvent être liées à des modifications du métabolisme des acides gras, du métabolisme des phospholipides et du métabolisme des acides aminés. Cependant, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour mieux comprendre les mécanismes moléculaires des lésions rénales induites par le CaOx et les effets thérapeutiques de l'hydrogène gazeux.

5. Hémodialyse

L'augmentation de la SG est associée à une maladie cardiovasculaire grave et à un décès prématuré chez les patients traités par hémodialyse (HD). Au cours de la HD, l'exposition de la membrane de dialyse au sang peut augmenter la production de SG [59]. Dans une étude clinique [59], 8 patients sous hémodialyse régulière ont été traités en alternance avec un dialysat standard et un dialysat dissous avec une forte concentration d'hydrogène, et les résultats ont montré que le dialysat contenant de l'hydrogène pouvait réduire le niveau de SG chez les patients hémodialysés, ce qui peut réduire l'incidence des maladies cardiovasculaires. Ainsi, le dialysat contenant de l'hydrogène peut fournir un nouveau traitement pour le contrôle de l'urémie. Dans une autre étude [60], Nakayama et al. [60] ont développé un nouveau système d'hémodialyse (E-HD) délivrant une solution de dialyse enrichie en H2 (30–80 ppb) par électrolyse de l'eau et ont mené une étude observationnelle prospective non randomisée, non aveugle, explorant son impact clinique. Il a été conclu que l'E-HD était un facteur significatif indépendant dans la réduction du risque d'événements primaires de mortalité toutes causes confondues et de développement d'événements cardio-cérébrovasculaires non létaux. Ainsi, l'application de solutions enrichies en H2- peut améliorer la SG pendant la MH, bien que des recherches supplémentaires soient nécessaires pour déterminer son impact clinique.

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6. Néphropathie chronique d'allogreffe

La néphropathie chronique d'allogreffe (CAN), également appelée fibrose interstitielle et atrophie tubulaire d'étiologie inconnue (IF/TA), reste l'une des entités cliniques les plus difficiles à traiter pour les médecins transplantologues rénaux, car elle résiste aux modalités de traitement actuelles et constitue un problème majeur. cause de perte de greffon à long terme [61]. Par conséquent, de nouvelles approches potentielles du traitement de la CAN telles que celle décrite par Cardinal et al. [62] sont d'un grand intérêt. L'ajout d'hydrogène à l'eau potable a réduit la gravité de la CAN et augmenté la survie du greffon, indiquant que le mécanisme peut être dû à une réduction des ROS. Par conséquent, le HW oral est un agent antioxydant et anti-inflammatoire efficace qui a empêché la CAN, amélioré le taux de survie de la transplantation rénale allogreffe chez le rat et peut avoir une valeur thérapeutique dans la transplantation.

7. AKI lié à la septicémie

L'IRA est fréquente dans les premiers stades de la septicémie, avec une incidence de 55 à 73 % [62], indépendamment associée à la mortalité [63]. Environ 70 % des cas d'IRA septique sont mortels. Ainsi, la protection rénale est essentielle à la survie de ces patients [64]. La réponse inflammatoire excessive et la SG sont considérées comme les principaux mécanismes de l'IRA septique [65]. Récemment, il a été découvert que la réduction de l'inflammation est essentielle dans le traitement du sepsis, suggérant un nouveau concept thérapeutique pour prévenir l'IRA septique [66]. Yao et al. [67] ont exploré les effets protecteurs rénaux de l'inhalation d'aérosols d'une solution riche en hydrogène dans un modèle murin d'IRA septique. L'IRA septique a été induite par une ligature et une ponction cæcale 18-h. L'IRA est survenue au début de la septicémie et se caractérisait par une augmentation des taux d'azote uréique sanguin et de créatinine sérique, des modifications pathologiques, une fibrose rénale et une apoptose des cellules épithéliales tubulaires rénales, une infiltration de macrophages et une cytokine pro-inflammatoire associée aux macrophages M1 (IL{{14 }} et TNF- ) dans les tissus rénaux. L'inhalation d'aérosols de HRS a augmenté les niveaux d'ARNm de cytokines anti-inflammatoires (IL-4 et IL-13) dans les tissus rénaux et a favorisé la polarisation des macrophages vers le type M2, ce qui a généré des cytokines anti-inflammatoires supplémentaires (IL{{ 21}} et TGF- ). En fin de compte, l'inhalation d'aérosols de HRS a protégé les reins et augmenté la survie des souris septiques. Ainsi, l'inhalation d'aérosols HRS semble être très bénéfique pour la protection rénale et la réduction de l'inflammation dans l'IRA septique.

8. Autres fonctions

Xin et al. [68] ont étudié l'effet protecteur de HW sur les lésions rénales chez des rats spontanément hypertendus (SHR). Les rats SHR mâles âgés de 8-semaine et les rats Wistar-Kyoto du même âge ont été randomisés en groupes traités par HW et traités par véhicule. Bien que HW n'ait eu aucun effet significatif sur la pression artérielle, il a considérablement amélioré les lésions rénales, réduisant la formation de ROS, supprimant l'activité de la NADPH oxydase et régulant à la hausse les activités de la superoxyde GSH peroxydase, de la dismutase, de la GSH-S-époxyde transférase et de la catalase. Traitement avec HW dans l'expression déprimée par les SHR de cytokines pro-inflammatoires telles que IL-6, IL-1b, TNF-a et la protéine chimiotactique des macrophages 1, qui peut être médiée par l'inhibition de l'activation de la facteur nucléaire-κB. De plus, le traitement HW a eu un effet protecteur sur la fonction mitochondriale, y compris la formation d'adénosine triphosphate et l'intégrité de la membrane chez les SHR. En résumé, HW est une stratégie prometteuse pour réduire les lésions rénales lorsqu'il est utilisé en conjonction avec un traitement antihypertenseur.

Guan et al. [23] révèlent que H2 peut améliorer les lésions rénales induites par le CIH en diminuant le stress du RE et en activant l'autophagie en inhibant l'activation de p38 dépendante de l'OS et de JNK MAPK. L'expression accrue du récepteur rénal de la transferrine et de l'expression du transporteur de métaux divalents -1, ainsi que l'expression réduite de la céruloplasmine, peuvent être des causes possibles d'accumulation de fer dans les cellules épithéliales des tubules proximaux de rats après un traitement par CIH. L'inhalation de H2 pourrait prévenir les lésions rénales induites par le CIH via l'inhibition de la surcharge en fer dans les cellules épithéliales rénales, qui est impliquée dans le mécanisme des lésions médiées par la SG [69].

De plus, Shi et al. [70] ont démontré que le HRS pouvait atténuer les lésions rénales aiguës dans un modèle de rat de pancréatite aiguë sévère induite par le taurocholate de sodium. En inhibant l'activation de NF-κB et en piégeant les ROS, HRS a empêché le développement d'une cascade inflammatoire et atténué les dommages oxydatifs rénaux. Homma et al. [71] ont découvert que l'IRA induite par le contraste chez le rat se poursuivait à l'aide d'une injection intraveineuse d'un produit de contraste, les amoureux. Lors de l'injection de ces réactifs, les rats ont inhalé du gaz H2 ou gaz témoin. L'inhalation de H2 a été efficace pour améliorer la sévérité de l'IRA induite par le contraste chez les rats en réduisant l'apoptose des cellules rénales et la SG.

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Conclusion

À l'heure actuelle, peu de cas d'hydrogène causant des effets indésirables dans les cellules ont été signalés. L'hydrogène a été étudié pour sa mutagénicité, sa génotoxicité et sa toxicité subchronique. Saitoh et al. [72] ont étudié les effets toxiques et secondaires de l'eau électrolysée enrichie en hydrogène à pH neutre sur des rats (20 ml/kg/jour, pendant 28 jours). Aucune toxicité n'a été liée à la consommation d'eau électrolytique riche en hydrogène en termes de symptômes cliniques, d'hématologie et d'histopathologie. Nakao et al. [73] ont mené une étude pilote en ouvert sur la consommation de HW, qui a montré que la consommation de HW réduisait l'aspartate aminotransférase et l'alanine aminotransférase tout en augmentant la gamma-GSH transférase et la bilirubine totale. Cependant, les changements de ces paramètres étaient limités à un sexe et les valeurs moyennes de ces paramètres se situaient dans la plage de référence normale acceptable pour les sujets masculins et féminins. Jusqu'à présent, aucune étude n'a montré que l'hydrogène a un impact négatif clair sur le traitement des maladies rénales.

En résumé, l'hydrogène joue un rôle unique dans l'anti-oxydation, l'anti-inflammation, l'anti-apoptose et la mort cellulaire. Plusieurs études animales ont maintenant confirmé l'effet thérapeutique de l'hydrogène dans les maladies rénales, telles que les calculs rénaux, la fibrose rénale et la néphrotoxicité induite par les médicaments. Les mécanismes moléculaires spécifiques derrière l'effet thérapeutique de l'hydrogène restent inconnus. Les recherches futures devraient se concentrer sur les effets négatifs de l'hydrogène et ses mécanismes d'action spécifiques dans les maladies rénales. Des essais cliniques à grande échelle seront nécessaires pour démontrer l'efficacité et la rentabilité de l'hydrogène en tant que thérapie contre les maladies rénales.

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Bo Wang^aZhuoshu Li^{b, c}Longfei Mao^dMingyi Zhao^bBingchang Yang^eXiaowu Tao^aYuxiang Li^a Guangming Yin^a

un Département d'urologie, The Third Xiangya Hospital, Central South University, Changsha, Chine;

bDépartement de pédiatrie, The Third Xiangya Hospital, Central South University, Changsha, Chine ;

c École de médecine Xiangya, Université Central South, Changsha, Chine;

d Centre de bioinformatique, Collège de biologie, Université du Hunan, Changsha, Chine ;

e Department of Critical Care Medicine, Central South University, Changsha, Chine