Conséquences cliniques

Les conséquences cliniques de l'obésité sur le rein, avec ou sans anomalies métaboliques, impliquent la fonction et la structure rénales. associés à l'obésité et ont des implications cliniques pertinentes. Dans la thérapie de remplacement rénal et la transplantation rénale, l'obésité affecte également la disponibilité des donneurs et la survie des greffons. La présence de sarcopénie (une affection courante) peut être trompeuse lors de l'estimation de l'association et de l'impact de l'obésité avec une maladie rénale, car elle peut conduire à une sous-estimation de l'obésité. Par conséquent, des paramètres autres que l'IMC doivent être pris en compte.

Figure 2. Lésions structurelles et dysfonctionnements associés à l'obésité. FSGS : glomérulosclérose segmentaire focale.

1. Excrétion urinaire d'albumine et protéinurie

La protéinurie est plus fréquente chez les sujets obèses. Il a été rapporté que la protéinurie était significativement associée à l'obésité ou à l'obésité centrale, la protéinurie étant plus élevée en présence d'obésité centrale. La présence de facteurs de risque cardiovasculaire augmente le risque.

Une protéinurie associée à l'obésité a été observée chez les enfants et les adolescents. Chez les adolescents modérément obèses, la prévalence était de 2,4 % ; cependant, dans l'obésité sévère, 3 % présentaient une protéinurie, 14 % présentaient une microalbuminurie et 3 % avaient un DFG<60 mL/min/1.73 m². De plus, Goknar et al. ont rapporté un nombre plus élevé de marqueurs de lésions urétérales chez les enfants gravement obèses, tels que la n -acétyl- - d -amyloglucosidase (NAG) et la molécule de lésion rénale (KIM)-1.

Bien que la prévalence de la protéinurie soit bien établie chez les patients obèses, cette affection reste sous-diagnostiquée en raison de l'absence de signes cliniques et de l'absence de recherche spécifique de protéinurie de faible pureté.

2. Syndrome sous-néphrotique

La glomérulopathie associée à l'obésité est un syndrome caractéristique qui peut être divisé en protéinurie sous-néphrotique, glomérulopathie et perte de la fonction rénale. Chez 30 % des sujets, les patients ne présentent généralement pas de taux de syndrome néphrotique de protéinurie, en l'absence d'œdème, d'hypoprotéinémie et beaucoup moins d'hyperlipidémie. La raison des différences entre ces preuves et le syndrome néphrotique typique est le développement retardé de mécanismes compensatoires au fil des ans. Ces mécanismes réduisent ou limitent les effets systémiques et métaboliques et augmentent la synthèse hépatique d'albumine et d'autres protéines. Cela contraste avec un syndrome néphrotique causé par d'autres étiologies. Les biopsies de patients obèses montrent une glomérulomégalie, et certains d'entre eux développent également une glomérulosclérose segmentaire focale adaptative, augmentant le risque d'évolution vers un dysfonctionnement rénal.

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3. Progression vers CKD et ESRD

L'obésité est associée à une prévalence plus élevée d'IRC, définie comme une protéinurie et/ou un DFG<60 mL/min/1.73 m²par rapport à la population non obèse. L'effet de l'obésité sur le déclin progressif de la fonction rénale a été mis en évidence. Les sujets ayant des enfants de faible poids à la naissance, une faible dotation rénale, une masse rénale réduite due à des origines différentes ou une lésion rénale primaire ou secondaire présentent un risque accru de progression vers l'IRC et l'ESKD en présence d'obésité. Le rôle des anomalies métaboliques associées à l'obésité dans l'augmentation du risque a retenu l'attention. Bien que certaines études soutiennent que le risque de développer une CKD et une ESKD n'est pas augmenté ou même diminué chez les personnes obèses métaboliquement saines (MHO). Cependant, d'autres études préfèrent que la MHO soit la première étape de l'obésité et que le développement d'anomalies métaboliques soit une question de temps, augmentant ainsi le risque de développer un dysfonctionnement rénal.

Le risque d'insuffisance rénale terminale (ESKD) est plus de trois fois plus élevé chez les personnes obèses que chez celles de poids normal. Dans une vaste étude de cohorte autrichienne, la prévalence de l'obésité était de 11,8 % et 0,3 % ont développé une ESKD sur 22 ans de suivi, avec une augmentation de 56 % du risque pour chaque augmentation de 5-point dans l'IMC. 320 252 sujets du registre permanent Kaiser ont été suivis pendant plus de 21 ans, et le risque d'ESKD par rapport aux sujets de poids normal était de 3,57, 6,10 et 7,07 pour la classe d'obésité, respectivement, 6,10 et 7,07 chez les sujets obèses 1 à III, respectivement. Cependant, des données controversées ont été rapportées lors de l'évaluation du taux de déclin de la fonction rénale à l'ESKD dans l'IRC. Alors que certaines études ont rapporté une diminution plus rapide de la présence d'obésité, d'autres ne l'ont pas confirmé.

4. Néphrolithiase

La prévalence et l'incidence des calculs rénaux sont augmentées dans les populations obèses. Un pH urinaire plus bas, une augmentation de l'excrétion urinaire d'oxalate, de sodium et de phosphate et de l'acide urique favorisent cette association. D'autres facteurs, tels que l'effet de l'insulino-résistance sur les échangeurs HNa tubulaires et la promotion de l'acidification urinaire par ammonification, sont également impliqués dans la pathogenèse. Notamment, ce risque est augmenté après certaines thérapies amaigrissantes. En effet, l'absorption de l'acide oxalique intestinal par pontage gastrique est sensiblement augmentée après traitement Roux-en-Y, nécessitant une prévention du risque de calculs rénaux par la réduction des apports alimentaires en acide oxalique et une supplémentation orale en calcium.

5. Thérapie de remplacement rénal

La prévalence accrue de l'obésité en hémodialyse et en dialyse péritonéale représente un défi pour la prise en charge optimale des patients sous thérapie de remplacement rénal. Dans le cas de l'hémodialyse, à 3 ans, l'obésité du tissu sous-cutané entraîne des problèmes d'accès vasculaire et une diminution de la fonction du cathéter. De plus, chez les sujets obèses, l'augmentation de la durée ou de la fréquence des dialyses est nécessaire et rend plus difficile l'atteinte du poids sec. Les réactions de calcification proximale sont plus fréquentes chez les patients obèses que chez les patients maigres. Chez les patients en dialyse péritonéale, le dysfonctionnement du cathéter et les infections du site de sortie sont plus fréquents chez les sujets obèses. Chez certains patients sévèrement obèses, une omentectomie prophylactique peut être utile. De plus, les patients atteints d'IRC avancée, en particulier ceux sous dialyse, ont souvent de graves troubles nutritionnels et un gaspillage d'énergie protéique, et la présence d'obésité peut être meilleure dans cette population, un paradoxe de l'obésité.

6. Transplantation rénale

Dans le passé, l'obésité était une contre-indication à la transplantation rénale s'il n'y avait pas de perte de poids. Malgré le fait que la limite de coupure a augmenté, même avec un IMC de 40 kg/m², l'obésité reste l'un des principaux motifs d'inactivité sur la liste des greffes. La raison en est la fonction retardée du greffon, l'infection de la plaie et l'incidence accrue de rejet chez les receveurs obèses de greffes.

The effect of obesity on living kidney donors and the acceptance of organs by obese subjects are also relevant. In the former, both donors and recipients are at risk, as a substantial reduction in obese subjects puts them at risk for future ESKD, while in the latter, delayed graft function is more common if the donor is obese. According to KDIGO recommendations, the BMI of the living donor>30kg/m²peut entraîner une hypertension, un diabète sucré et une ESKD.

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7. Cancer du rein

L'obésité est associée à un risque accru de tumeurs malignes du rein. Plusieurs études ont conclu qu'un risque accru est associé à l'obésité. On estime que 20 % des patients atteints d'un cancer du rein sont obèses. Par rapport aux sujets de poids normal, le risque de cancer du rein était augmenté de 35 % chez les sujets en surpoids et de 76 % chez les sujets obèses, quel que soit le sexe. Cette association est constante entre les sexes et les populations ; cependant, la pathogenèse n'est pas clairement expliquée à ce jour.

8. Rein gras

L'accumulation de graisse ectopique dans le rein a fait l'objet d'une attention croissante ces dernières années et augmentera avec le développement de techniques permettant une meilleure estimation que l'échographie et la tomodensitométrie conventionnelles. En plus de l'accumulation intrarénale dans le tubule proximal et de l'accumulation de faible intensité dans le glomérule, la graisse dans le sinus rénal et autour de la membrane périnéphrique semble jouer un rôle dans la dysfonction rénale chez les patients obèses. La Framingham Heart Study a trouvé une association entre la graisse des sinus rénaux et la MRC. De plus, la graisse périrénale semble exercer un effet lipotoxique sur le rein, augmentant la pression hydrostatique glomérulaire et l'activité du système rénine-angiotensine-aldostérone et favorisant la progression des lésions rénales.

9. Autres affections associées à l'obésité et lésions rénales

Deux complications courantes de l'obésité semblent augmenter davantage le risque de lésions rénales. Le premier est l'apnée du sommeil et l'hypoxémie nocturne, qui sont associées à une perte de la fonction rénale par activation du système rénine-angiotensine. La seconde est une stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD). Dans une méta-analyse portant sur 33 études, la NAFLD, la stéatohépatite non alcoolique et la fibrose avancée étaient associées à un risque accru de prévalence et de morbidité de l'IRC, avec un risque gradué du présent à la gravité de la NAFLD.

Traitement de l'obésité et des lésions rénales

La perte de poids est essentielle pour limiter les effets de l'obésité sur le rein en réduisant la protéinurie/albuminurie, en diminuant le taux de détérioration de l'eGFR, en retardant la progression de l'IRC et de l'ESKD et en améliorant les résultats des greffes de rein. L'impact dû à la perte de poids est multiple. En plus d'abaisser la pression artérielle et de contrôler d'autres facteurs de risque CV, la réduction de la leptine, l'hyperfiltration glomérulaire, l'activité SRAA, l'inflammation et le stress oxydatif semblent être les plus pertinents. Compte tenu du profil hémodynamique caractéristique de l'hyperfiltration et de la pertinence des conditions médiées par l'hyperfiltration dans les lésions rénales induites par l'obésité, la réduction du taux de filtration est le principal mécanisme fournissant des effets bénéfiques chez les sujets en perte de poids. De plus, une diminution de l'activité RAAS a également été observée. La perte de poids contribue également au bon contrôle des facteurs de risque cardiométabolique tels que l'hypertension, le syndrome métabolique, le diabète sucré et la dyslipidémie, qui peuvent avoir un effet protecteur non seulement contre les lésions rénales mais aussi contre les maladies cardiovasculaires.

1. Intervention sur le style de vie

Patients obèses, en particulier ceux présentant des marqueurs de lésion rénale (protéinurie/marqueurs tubulaires ou DFGe<60 mL/min/1.73 m2), need to be encouraged to lose weight through a combination of diet and physical activity. If addressed early, a low-calorie diet, with or without physical activity, can reduce proteinuria to a degree proportional to weight loss. Weight loss achieved through a combination of diet and exercise also has a beneficial effect on reducing urinary protein excretion. A reduction in UAE can be observed within a few weeks after the introduction of the diet. In a controlled trial lasting 5 months, a 4% weight loss reduced proteinuria in approximately 50% of subjects. However, data on slowing the progression of CKD are scarce due to the difficulty of assessing outcomes and the short-term duration of the study.

Un régime hypocalorique avec restriction en sel est recommandé, car il contribue à abaisser la tension artérielle. En cas de protéinurie, la consommation de sel doit être encore réduite. Il a été démontré que l'ajout de fibres alimentaires pour favoriser la croissance des bactéries productrices d'acides gras à chaîne courte réduit la mortalité toutes causes confondues dans l'IRC et semble avoir des résultats prometteurs sur le risque préclinique d'IRC. Les régimes riches en protéines ne sont pas recommandés car ils augmentent le DFG et les EAU.

Un manuscrit récent a passé en revue des essais cliniques randomisés d'interventions sur le mode de vie chez des patients atteints d'IRC. Les interventions diététiques faibles en calories et la restriction en sel ont réduit le poids corporel et l'albuminurie ; cependant, il n'y a pas de données convaincantes pour d'autres régimes alimentaires spécifiques, tels que les régimes à faible teneur en matières grasses, à faible teneur en glucides ou méditerranéens. Des études sur les effets de l'activité physique ont montré des réductions de la tension artérielle, de l'IMC et des améliorations de la capacité d'exercice et de la qualité de vie ; cependant, aucune réduction de la protéinurie n'a été observée. La limitation de la perte de poids de style de vie est que l'effet de perte de poids maximum est de 3 à 4 %, avec un temps de maintenance médiocre, nécessitant ainsi la mise en œuvre d'autres actions supplémentaires.

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2. Médicaments

Bloqueurs RAAS

Dans le cadre d'une protéinurie ou d'une protéinurie, les bloqueurs du SRAA peuvent réduire non seulement l'hyperactivité systémique, mais également l'hyperactivité sympathique, l'HTN, la résistance à l'insuline et l'hypo-inflammation. L'effet le plus important est une réduction du taux de filtration et donc de la protéinurie ; cependant, les patients atteints d'IRC doivent être surveillés pour une réduction de l'eGFR après le début du traitement.

Médicaments anti-obésité

Parmi les médicaments approuvés pour le traitement de l'obésité, la phentermine-topiramate, les agonistes des récepteurs du GLP-1 et l'acétone-naltrexone, les données sur les effets des agonistes du GLP1 sur la fonction rénale sont principalement disponibles. Ces médicaments ont été testés pour la protection rénale chez les patients diabétiques. Le liraglutide, un agoniste du GLP1, a été introduit à l'origine en tant qu'agent hypoglycémiant affectant le poids capable de réduire le poids corporel, et dans un essai récent, LEADER a démontré un risque CV réduit. Chez les patients diabétiques, il y avait une réduction significative de la protéinurie, une nouvelle protéinurie persistante et aucune progression du déclin de l'eGFR. MAINTAIN -6 en association avec le sémaglutide (un autre membre des agonistes du GLP1) a réduit le risque d'issue rénale composite causée principalement par une protéinurie persistante. Cependant, dans AWARD-7, aucune différence n'a été trouvée dans la réduction de la protéinurie avec le dulaglutide. Le topiramate n'a pas démontré d'effet bénéfique sur les résultats rénaux dans le diabète de type 2 dans une étude. la lorcasérine, un récepteur sélectif de la sérotonine 2C, a été associée à un taux réduit de lésions rénales par rapport à un placebo chez les patients à haut risque cardiovasculaire. l'effet bénéfique du GLP1 est qu'il protège le rein du développement de l'IRC et/ou de l'ESKD.

Inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose 2

Les inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose 2 (SGLT2i) sont une classe de médicaments commercialisés ces dernières années avec des mécanismes qui produisent divers effets bénéfiques chez les patients atteints de diabète, d'obésité et de protection cardiaque et rénale. L'inhibition de la réabsorption du glucose dans le tubule proximal produit une glycosurie, une charge calorique plus faible, une teneur en sodium plus faible, un volume sanguin réduit, une augmentation du sodium atteignant le corps glomérulaire, une inhibition de l'hyperactivité du système angiotensine rénal, un taux de filtration plus faible et une protection rénale. Ainsi, une légère réduction du poids corporel, une baisse de la pression artérielle et du DFG entraînent la protection de la fonction rénale. d'autres mécanismes du NH3, de l'activité nerveuse sympathique et du stress oxydatif ont des effets bénéfiques et c'est un médicament très utile. Plusieurs essais de résultats confirment les effets bénéfiques du médicament sur les résultats cardiovasculaires et rénaux. La Société européenne de cardiologie (ESC) et la Société européenne du diabète (ESC/EASD) recommandent le SGLT2i comme première étape chez les patients diabétiques à très haut risque ou ayant des antécédents d'événements cardiovasculaires. option pour protéger la fonction rénale. Ceci s'applique également aux sujets obèses présentant une excrétion urinaire d'albumine accrue ou une protéinurie. Cependant, chez les patients avec un DFG réduit, l'efficacité du médicament est réduite et l'effet protecteur est diminué. Comme DFG<45 ml/min/1.73 m²est presque négligeable, c'est un défi pour leur utilisation. Dans l'essai, des effets bénéfiques ont été observés chez les patients présentant un DFG entre 30-45 mL/min/1,73 m²et pas d'effets secondaires, suggérant leur utilisation en dehors de l'indication.

conclusion

L'impact de l'obésité sur le rein a retenu l'attention car il est reconnu que l'IMC est le deuxième indicateur le plus important du développement de l'ESKD après la protéinurie et l'un des indicateurs les plus pertinents pour l'IRC, car l'obésité est généralement associée à l'hypertension, au syndrome métabolique et au diabète. . Cela a également des implications importantes pour les sujets sous thérapie de remplacement rénal et transplantation rénale. Les lésions pathologiques comprennent des glomérulopathies caractéristiques avec une charge graisseuse cellulaire et des dépôts graisseux périvasculaires, ainsi que des reins dits adipeux avec des dépôts graisseux dans les sinus périnéphriques et rénaux. Les mécanismes liant l'obésité et les dommages rénaux sont bien compris et comprennent plusieurs mécanismes d'effet interdépendants. Dans le cadre d'une augmentation de l'excrétion urinaire d'albumine, des mesures doivent être prises pour réduire le surpoids et contrôler l'hypertension, le diabète sucré et la dyslipidémie afin de prévenir davantage une diminution du DFG.

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Vasilios Kotsis¹, Fernando Martínez², Christina Trakatelli¹et Josep Redon^2,3,4.

1. 3e Département de médecine interne, Hypertension-24h Centre d'excellence ABPM ESH, Hôpital Papageorgiou, Université Aristote de Thessalonique, 564 29 Pavlos Melas, Grèce ; vkotsis@auth.gr (VK); ctrak@auth.gr (TC)

2. Hôpital de médecine interne Clínico de Valencia, 46010 Valence, Espagne ; fernandoctor@hotmail.com

3. Groupe de recherche cardiovasculaire et rénale, Institut de recherche INCLIVA, Université de Valence, 46010 Valence, Espagne

4. Institut CIBERObn Carlos III, 28029 Madrid, Espagne